《临床医学专业本科皮肤性病学“痤疮与雄激素性脱发的关联机制及诊疗策略”教学设计》

《临床医学专业本科皮肤性病学“痤疮与雄激素性脱发的关联机制及诊疗策略”教学设计》一、教学背景与设计理念（一）课程基本信息【学科】临床医学【学段】本科三年级（下）【课程名称】皮肤性病学【使用教材】《皮肤性病学》（第10版，张学军主编，人民卫生出版社）【参考依据】《执业医师考试大纲（2024版）》、本科临床医学专业教学标准【课时安排】2学时（90分钟）【教学对象】临床医学专业大三学生，已完成生理学、病理学、药理学等基础医学课程，开始进入临床桥梁课学习阶段。（二）设计理念与指导思想【非常重要】秉持“以学生发展为中心”的教育理念，对标“健康中国”战略对医学人才培养的新要求，本教学设计深度融合了“知识传授、能力培养、价值塑造”三位一体的现代教育思想。依据成果导向教育（OBE）理念，反向设计教学环节，旨在解决当前皮肤性病学教学中常见的“机制与临床脱节”、“局部与整体分离”的痛点问题。本课以“痤疮长在头上会引起脱发吗？”这一源于临床患者真实困惑的问题为切入点，引导学生超越单一病种的局限，建立“毛囊皮脂腺单位”作为功能整体的系统观，并深入探究其背后共同的病理生理学基础——雄激素代谢紊乱。课程设计强调临床思维的纵向贯通（从机制到表现再到治疗）与横向整合（皮肤表现与内分泌、代谢异常的联系），着力培养具有扎实理论基础、敏锐临床洞察力和深厚人文情怀的卓越医学人才。二、教学目标依据布鲁姆教育目标分类法，结合课程标准和岗位胜任力要求，确立本课三维教学目标：（一）知识与技能目标（【基础】/【高频考点】）1.阐述寻常痤疮和雄激素性脱发（AndrogeneticAlopecia，AGA）的定义、流行病学特征及主要临床表现（包括痤疮的Pillsbury分级、AGA的HamiltonNorwood分级和Ludwig分级）。2.完整复述雄激素（主要为睾酮）在5α还原酶作用下转化为二氢睾酮（DHT），并作用于毛囊皮脂腺单位中相应受体的关键代谢通路【核心机制】。3.解释痤疮与AGA在病理生理学上的“同源性”与“表现异质性”：即皮脂腺对雄激素敏感导致增生肥大、过度分泌（痤疮），而毛囊毛乳头细胞对雄激素敏感导致毛囊微小化、生长期缩短（脱发）的机制差异【难点突破】。4.掌握针对二者共病状态的诊断思路，包括必要的实验室检查（如性激素六项、硫酸脱氢表雄酮等）及其临床意义。（二）过程与方法目标1.通过典型临床病例（如伴有月经不规律的多囊卵巢综合征患者）的导入与分析，培养学生收集临床信息、提出科学问题、运用基础医学知识解释临床现象的逻辑推理能力【热点】。2.通过小组讨论和思维导图绘制，引导学生自主构建“高雄激素毛囊皮脂腺轴功能紊乱痤疮与脱发”的疾病网络模型，提升系统性思维能力。3.通过治疗方案的循证分析（如对比口服避孕药、螺内酯、非那雄胺的作用靶点与机制），使学生初步掌握基于发病机制的个体化治疗决策方法。（三）情感态度与价值观目标1.【课程思政】引导学生理解皮肤作为人体健康状况“窗口”的内涵，树立整体医学观，认识到局部皮损往往是内在系统性疾病的反映，培养透过现象看本质的辩证思维。2.培养学生对因痤疮和脱发而承受巨大心理压力的患者的同理心，强调在诊疗过程中进行心理疏导和生活方式指导的重要性，践行“医者仁心”的职业素养。3.激发学生对皮肤科学深层机制的探索兴趣，树立严谨求实、追根溯源的科学精神。三、教学重点与难点（一）教学重点1.雄激素（特别是DHT）在毛囊皮脂腺单位的代谢过程及其对细胞行为的调控机制。2.痤疮与雄激素性脱发的临床表现特征及其诊断标准。3.“同一病因（雄激素）、不同表现（痤疮/脱发）”的病理机制差异。（二）教学难点1.理解为何同样是雄激素作用，在皮脂腺导致的是“增生”（功能亢进），而在毛囊导致的是“萎缩”（毛囊微小化）这一看似矛盾的现象。2.建立“痤疮”与“脱发”在时间轴上可能交替或同时出现的动态演化观。3.鉴别诊断思路的建立：区分单纯性痤疮、单纯性AGA与作为系统性内分泌疾病（如PCOS、先天性肾上腺皮质增生症）皮肤表现的痤疮合并脱发。四、教学策略与方法（一）总体策略采用BOPPPS有效教学结构结合CBL（案例教学法）与PBL（问题导向学习法）的混合式教学模式，实现从“教师讲授为中心”向“学生探究为中心”的转变。（二）具体方法1.启发式导入（Bridgein）：以一个极具生活化且充满矛盾性的问题——“满脸痘痘的人，是不是以后容易秃顶？”切入，瞬间抓住学生的注意力，制造认知冲突，引出本课核心议题。2.可视化精讲（ObjectivePreassessmentParticipatoryLearning）：运用高清临床图片、3D解剖动画演示毛囊和皮脂腺的结构；使用动态流程图讲解雄激素的代谢通路，化抽象为具体。3.案例驱动研讨（ParticipatoryLearning）：呈现一份整合了病史、查体、实验室检查的完整病例（PCOS合并痤疮及AGA的年轻女性），引导学生分组讨论，层层递进分析病因、机制、诊断和个体化治疗方案。4.类比教学法：将“毛囊皮脂腺单位”类比为一个工厂，雄激素是“指令”，5α还原酶是“生产线”，皮脂腺和毛囊是“不同车间”，分别产出“油脂”和“毛发”。当“指令”过强时，一个车间过度生产（痤疮），另一个车间则因过度刺激而停产（脱发）。通过生动类比加深理解。五、教学资源与准备1.数字化资源：自建“毛囊皮脂腺轴雄激素代谢”3D动画；典型病例临床图片库（含不同分级、分型的痤疮与AGA图片）；微课视频《雄激素：皮肤的双刃剑》。2.教学平台：利用超星学习通或类似平台，课前发布预习任务（相关基础知识回顾）、课中进行互动（随堂测验、投票、主题讨论）、课后布置作业。3.模型教具：皮肤结构模型、毛发与皮脂腺模型。4.师资准备：主讲教师需具备皮肤科临床背景及基础医学知识，能自如驾驭跨学科内容。提前1周进行集体备课，统一教学标准与难点讲法。六、教学实施过程（核心环节，占80%篇幅）【课前准备】1.教师活动：在学习通平台发布预习任务包：①复习生理学中“性激素的负反馈调节”机制；②观看微视频《认识你的毛囊皮脂腺单位》；③发布前测问题：“简述皮脂腺的主要功能及其调控因素”。2.学生活动：登录平台，完成预习任务，带着问题进入课堂。3.设计意图：激活旧知，铺垫新知，为课堂深度学习腾出空间，实现“翻转”。【第一学时：溯本求源——揭开雄激素的神秘面纱】（45分钟）（一）导入（Bridgein）（5分钟）1.【情境创设】教师在大屏幕展示两张对比鲜明的照片：一张是面部严重痤疮的青年男性照片，另一张是该男性中年后头顶明显稀疏的照片（模拟图片）。随后展示一张当前门诊遇到的典型照片：一位20多岁女性，面部痤疮明显，同时自述发际线越来越高、头顶头发变稀。2.【问题链引发】教师连续追问：“大家观察到了什么？这两个看似不相干的皮肤问题，有没有可能存在着内在的联系？如果患者问我们‘医生，我脸上的痘痘是不是导致我掉头发的原因？’我们该如何科学地回答？”【非常重要：引出核心探究问题】3.导入课题：在黑/屏上板书本课标题《同源异象：痤疮与雄激素性脱发的关联机制及诊疗策略》。强调这不是两个独立的疾病，而是同一个病根在不同靶器官上的两种表现。（二）明确学习目标（Objective）（2分钟）教师结合PPT，清晰陈述本课学习目标，让学生心中有数：1.能复述雄激素在皮肤中的代谢通路。2.能对比痤疮与雄激素性脱发的临床特点与核心机制。3.能运用所学机制分析一个“痤疮+脱发”共病案例，并拟定初步诊疗原则。（三）前测（Preassessment）（3分钟）利用学习通发布随堂测验选择题：1.题目：负责将睾酮转化为活性更强的二氢睾酮（DHT）的酶是？A.芳香化酶B.5α还原酶C.酪氨酸酶D.胶原蛋白酶2.结果处理：快速统计正确率。若正确率低于60%，则需在后续精讲中适当放慢节奏，重点强化这一核心知识点。（四）参与式学习：机制深潜（ParticipatoryLearningI）（30分钟）1.【核心机制】雄激素代谢通路全景图（10分钟）1.2.精讲：教师结合动态流程图，从源头讲起：①来源：雄激素（主要为睾酮）来源于肾上腺皮质网状带（DHEA，DHEAS）和性腺（卵巢/睾丸）。②转化：循环中的低活性雄激素前体进入皮肤，在毛囊皮脂腺单位的皮脂腺细胞、毛乳头细胞中，被关键酶5α还原酶（Ⅰ型和Ⅱ型）转化为活性更强的二氢睾酮（DHT）。③作用：DHT与细胞内的雄激素受体（AR）结合，形成激素受体复合物，进入细胞核，调控基因表达410。2.3.类比强化：“睾酮就像普通汽油，DHT就是高标号汽油。5α还原酶就是那个‘催化剂/改质车间’，而AR就是‘发动机’。这个改质车间就设在毛囊和皮脂腺里，所以它们对雄激素特别敏感。”4.【难点突破】“同源异象”的细胞机制（15分钟）1.5.分组讨论与探究（5分钟）：教师提出问题：“既然都是DHT作用，为什么皮脂腺越来越‘胖’（增生肥大），而毛囊却越来越‘瘦’（萎缩微小化）？”将学生分为两组（皮脂腺组、毛囊组），发给两组不同的背景资料卡片（一组是DHT促进皮脂腺细胞增殖分化的文献摘要，一组是DHT诱导毛乳头细胞释放抑制毛发生长信号的因子如TGFβ的摘要）。2.6.小组汇报与教师精讲（10分钟）：教师邀请两组代表汇报讨论结果，然后进行权威总结：1.3.7.痤疮机制：DHT强烈刺激皮脂腺细胞增生并合成大量皮脂。皮脂排出不畅，加之毛囊口角化异常，形成粉刺。痤疮丙酸杆菌在丰富皮脂中繁殖，引发炎症，形成从炎性丘疹到囊肿的一系列皮损15。2.4.8.AGA机制：在毛囊，遗传易感性的毛乳头细胞对DHT异常敏感。DHT与AR结合后，并不直接杀死细胞，而是“重编程”毛乳头细胞，使其分泌信号分子（如TGFβ1，DKK1），这些信号反过来抑制毛基质上皮细胞的增殖，诱导其凋亡。结果就是：毛囊生长期（生长期）越来越短，休止期（退行期/休止期）越来越长，毛囊逐渐微型化，原本粗黑的终毛变成浅色的毳毛，直至毛囊消失10。5.9.展示对比示意图：左边是增生肥大的皮脂腺，右边是逐渐萎缩微型化的毛囊，箭头都指向同一个源头——DHT。学生豁然开朗，深刻理解“同源异象”。10.临床表象回顾与整合（5分钟）1.11.图片速览：快速闪过一组不同分级/分型的痤疮和AGA临床照片，让学生口头判断。2.12.总结归纳：痤疮是“看得见的炎症”，AGA是“悄然发生的萎缩”。二者常并发，尤其在PCOS、代谢综合征等背景下14。【第二学时：临床实战——从机制到诊疗的转化】（45分钟）（五）参与式学习：案例实战（ParticipatoryLearningII）（35分钟）1.【CBL核心】病例导入（5分钟）1.2.呈现病例：患者，女，24岁，因“面部反复起疹5年，头顶头发逐渐稀疏2年”就诊。现病史：5年前开始于面颊、下颌出现粉刺、炎性丘疹及脓疱，月经前加重。2年前发现头顶头发变薄，发际线无明显后移，但头顶分缝处明显增宽。伴有月经稀发（每年仅来潮67次），体重增加明显。体格检查：BMI27kg/m²。面部散在炎性丘疹、脓疱，少量结节。头顶部毛发弥漫性稀疏，Ludwig分级ⅠⅡ级，拉发试验（+）。屏上展示典型皮损及脱发图片。辅助检查：血清总睾酮升高，硫酸脱氢表雄酮（DHEAS）升高，性激素结合球蛋白（SHBG）降低。盆腔B超提示：双侧卵巢多囊样改变。3.分层递进式小组研讨（25分钟）1.4.教师引导：“现在，我们就是这位患者的主治医生。请各小组从以下三个层面展开诊疗思维。”2.5.第一层：诊断与关联（5分钟）【基础/高频考点】1.3.6.问题：根据现有信息，患者的痤疮和脱发应分别做出什么诊断？这两个诊断之间是否存在关联？根本病因可能是什么？2.4.7.学生讨论：各小组快速达成共识——痤疮（结节型）、女性雄激素性脱发。根本病因指向多囊卵巢综合征（PCOS）。痤疮和脱发是PCOS这一系统性内分泌疾病在皮肤上的“两面旗帜”。5.8.第二层：机制解读（8分钟）【难点/重点】1.6.9.问题：请结合第一学时学习的雄激素代谢通路，详细解释为何PCOS会导致该患者同时出现痤疮和脱发？注意分析其激素谱特点（睾酮↑、SHBG↓、DHEAS↑）。2.7.10.小组代表发言：PCOS患者卵巢和肾上腺分泌过多雄激素（睾酮、DHEAS），同时因肥胖导致SHBG降低，使得游离的有活性的雄激素更多。这些雄激素进入皮肤，在5α还原酶作用下转化为更强的DHT，分别作用于皮脂腺（→痤疮）和毛囊（→脱发）14。3.8.11.教师追问：“为什么她主要表现为头顶稀疏而不是额颞部脱发？”引出女性AGA与男性AGA的分布差异，可能与局部受体密度及芳香化酶活性有关。9.12.第三层：治疗决策（12分钟）【热点/综合应用】1.10.13.问题：针对该患者的共病状态，我们应如何制定一个“标本兼治、因人制宜”的个体化治疗方案？请分别从针对病因的系统治疗和针对局部的辅助治疗两个层面展开。治疗目标是什么？2.11.14.头脑风暴：各小组积极讨论，教师巡回指导。3.12.15.小组展示与辩论：邀请两个小组展示其治疗方案，其他组补充或质疑。4.13.16.【非常重要：精准治疗】教师总结与升华：1.5.14.17.根本治疗（治本）：既然是PCOS，治疗的基石应是调整内分泌代谢紊乱。1.2.6.15.18.生活方式干预：减重（提高胰岛素敏感性，降低雄激素水平）。2.3.7.16.19.复方口服避孕药（COC，如达英35）：通过抑制排卵，减少卵巢来源的雄激素；同时其含有的孕激素（如环丙孕酮）具有抗雄激素作用，可阻断受体17。3.4.8.17.20.胰岛素增敏剂（如二甲双胍）：改善胰岛素抵抗，间接降低雄激素水平。5.9.18.21.针对皮肤靶器官治疗（治标）：1.6.10.19.22.针对痤疮：外用药物（如维A酸类、过氧化苯甲酰、抗生素）；若仍有新发炎性皮损，可短期使用口服抗生素或考虑异维A酸（需注意与COC联用时的血栓风险及严格避孕）。2.7.11.20.23.针对脱发：外用米诺地尔搽剂，刺激毛发生长；可考虑在抗雄治疗（COC使用至少6个月后）基础上，加用螺内酯（抗雄激素，阻断DHT与受体结合）14。8.12.21.24.治疗目标：控制痤疮炎症、延缓或逆转脱发进程、调整月经周期、改善代谢指标，最终提升患者生活质量。25.【课程思政与人文关怀】医者仁心（5分钟）1.26.教师引导：“这位年轻女性走进诊室时，她可能不仅带着满脸的痘痘和稀疏的头发，更带着巨大的心理压力和社会交往的困扰。面对这样的患者，我们应该怎么做？”2.27.互动讨论：学生发言——“耐心倾听她的诉求”、“解释病情，让她知道这是可以治疗的”、“鼓励她建立治疗信心，强调生活方式改变的重要性”。3.28.教师升华：“非常好！这正体现了我们‘医病医人’的理念。皮肤科医生不仅要开处方，更要成为患者的健康顾问和心理支持者。在询问病史时，要注意保护隐私；在解释病情时，要用通俗易懂的语言；在制定治疗方案时，要充分考虑患者的经济能力和依从性。每一次耐心的解释和鼓励，都是我们送给患者的一剂‘良药’。”【非常重要：落实课程思政】（六）总结与反馈（PostassessmentSummary）（8分钟）1.随堂后测（3分钟）1.2.利用学习通发布综合性案例分析题（可选择题形式）：题目：一名25岁男性，患有严重痤疮，且其父亲有早秃。患者担心以后也会脱发，前来咨询。以下哪项解释最科学？A.“不用担心，痤疮和脱发没关系。”B.“你的痤疮很严重，炎症会破坏毛囊，肯定会引起脱发。”C.“痤疮和脱发都与雄激素有关，你有遗传背景，未来出现雄激素性脱发的风险较常人高，但这是两个独立过程，并非痤疮直接导致脱发。”D.“你现在开始用米诺地尔，就可以预防脱发。”2.3.解析：正确选项为C。此题旨在检验学生是否真正理解了二者的“同源异象”关系，即共享病因但非因果关系。通过答题情况评估教学目标达成度。4.知识梳理与总结（3分钟）1.5.教师结合板书或思维导图，快速回顾本课核心知识链：“一个轴心（雄激素）→一个关键酶（5α还原酶）→两类靶细胞（皮脂腺细胞、毛乳头细胞）→两种结局（皮脂溢出/炎症、毛囊微小化）→一套诊疗策略（全身与局部结合）”。6.答疑与预告（2分钟）1.7.“大家对今天的内容还有哪些疑问？……非常好。今天我们学习了痤疮和AGA的关联，但临床上还有很多其他原因导致的脱发（如斑秃、休止期脱发），它们和AGA如何鉴别？这将是下次课《毛