神经内科诊疗规范

神经内科诊疗规范

一、椎基底动脉供血不足

【病因】

椎动脉由两侧锁骨下动脉发出，在第6至第1颈椎横突孔内上升，经枕骨大

孔入颅后，于脑桥下缘汇合成基底动脉，至中脑处分成左右两侧大脑后动脉。椎

基底动脉在颅内分出许多分支，其供血区包括脑干内的脑神经，上行与下行传导

束，听觉前庭器官，颗叶，枕叶及丘脑等处，供血不足时，便出现复杂的临宋症

状，且因受损部位、程度、侧支循环的情况不同而有差异。病因绝大多数为颈椎

病、脑动脉粥样硬化、高血压动脉硬化、其他如低血压、脑动脉炎、颈部大血管

扭曲、心脏病、血管畸形、血高凝状态、锁骨下动脉盗血综合征等也可能是发病

原因。

【临床表现】

最主要的症状为发作性眩晕，伴恶心、呕吐，可有耳鸣及听力减退。眩晕多

在头颈部快速转动或体位改变时发生，呈旋转性、浮动性或摇摆性,双下肢发软，

站立不稳，有地面移动或倾斜感，一般持续数分钟，数小时或数天。有视力障碍

者约占40%,表现为视力模糊，减退，复视，幻视或黑蒙。若脑干或小脑受损时，

出现眼球震颤，共济失调，平衡障碍，吞咽困难，构音障碍及交叉性痛等症状。

少数患者有猝倒发作，常在迅速转头时突发双下肢无力倒地，意识清楚，能自行

站立，数秒钟或数分钟后恢复，与脑干网状结构缺血使躯体肌张力突然降低有关。

此外，尚可有偏头痛，记忆力减退及精神异常等表现。椎动脉周围附着大量交感

神经节后纤维，囚此椎动脉型颈椎病引起的椎基底动脉供血不足常伴有自主神经

功能紊乱，出现胃肠、呼吸及心血管系统症状，病变侧Horner征阳性。尚可有

颈项酸痛、后枕部痛、颈部活动受限等症。神经系统阳性体征多很轻微，可有水

平性眼球震颤，轻度锥体束征(如肌力减退，腱反射活跃或亢进，腹壁反射不对

称等)，Romberg征阳性，指鼻试验不准确，面部或肢体感觉减退。

下列几种检查对椎基底动脉供血不足的诊断有一些帮助：①屈颈试验：患者

端坐，低头屈颈，将颈部紧贴胸前，如果在30s内出现头晕，头胀症状，试验为

阳性。②伸颈试验：端坐头后仰，过度伸颈，使面部及额部呈水平位置，若在

30s内头晕加重或头胀痛为阳性。③转颈试验：端坐伸颈或屈颈，向左或向右转

颈45V以上，观察向何侧转颈时出现头晕，头胀症状，阳性者多为缺血灶侧。

【辅助检查】

串却火I口反叶河南玄仰国市导堂

心1.颈椎拍片「包’括正'位、侧位、塌位及过伸位，确定患者有无颈椎骨质增生、

椎间隙狭窄、颈椎间盘突出等异常改变。

2.经颅多普勒超声检查(TCD)根据其频谱图像，平均包络线血流速度(vm)及

搏动指数等指标，从枕窗检测椎动脉(VA),基底动脉(BA),可明确判定椎基底动

脉及其主要分支的血流动力学情况，推测管腔有无狭窄或痉挛，为椎基底动冰供

血不足的诊断提供佐证。

3.脑干听觉诱发电位(BAEP)对椎基底动脉供血不足的诊断具有肯定价值，己

获得众多学者的共识。由于脑干受损的程度，发病时间与BAEP检测间隔时诃的

长短，以及病变本身的病理性质不同，均可使BAEP的阳性率有差异。国内文献

报道由椎基底动脉供11不足引起眩晕患者，BAEP异常率可达34.3%至75.0%,我

院一组短暂性脑缺血发作患者，BAEP异常率82.8%,表明BAEP是一项有价值的

辅助诊断方法，若能结合椎动脉颅外段的彩色多普勒超声检查，效果更佳。

4.前庭功能检查主要作冷热试验，有一部分病例出现单或双侧前庭功能减

退。

5.眼震电图可以客观描记眼球震颤的方向、速度、频率、幅度以及一里肉

眼难以观察到的眼球震颤。

6.头颅和(或)颈椎CT或MRI检查了解脑干或后颅窝有无其他病变。颈椎CT

检查较普通平片更清晰，可发现颈椎骨质增生、韧带钙化、椎间隙变窄、颈椎间

盘脱出及椎骨畸形等改变，CT或MRI在显示横突孔狭窄与椎动脉受压方面有相

互印证，相互补充的作用，可酌情选用，对鉴别椎动脉型颈椎病引起的椎基底动

脉供血不足有较高价值。

7.其他如血脂、血糖、血黏稠度、眼底、心电图等检查对判断椎基底动脉

供血不足亦有帮助。

【鉴别诊断】

1.梅尼埃病(Meniere'sdisease)又称内耳眩晕病，是由于内淋巴分泌过多或

吸收障碍，引起膜迷路水肿，因而内淋巴压力增高，导致内淋巴腔扩大以及内耳

末梢器缺氧变性所致。临床以发作性眩晕，波动性耳聋，耳鸣为3个主征。眩晕

可在任何时间突发，呈旋转性，较剧，不能行走或站立，闭目静卧可以缓解，常

伴有恶心、呕吐、面色苍白和血压下降。每次发作持续数小时至数天，发作与颈

部活动无关，冷热试验可见患侧前庭功能减退，听力检查为感音性耳聋，影像学

检查无颈椎病表现，TCD及BAEP检查有助鉴别。

2.脑干或小脑梗死如小脑后下动脉血栓形成(延髓背外侧综合征)，临床突发

眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、吞咽困难、病灶测软腭及声带麻痹、共济失调、

同侧面部及对侧半身痛、温觉障碍、Horner征阳性，持续时间长，CT或MRI检

查对确诊有重要价值。

3.脑桥小脑角肿瘤以听神经瘤、脑膜瘤、三叉神经纤维瘤为多见，经CT或

MRI检查可明确诊断。

4.前庭神经元炎急性发作眩晕，呈中度至重度，可有水平性眼球震颤，无

耳聋、耳鸣及神经系统定位体征，前庭功能冷热试验两侧减弱，病程较长，可持

续4〜6周。

5.良性发作性位置性眩晕眩晕发作与位置密切相关，当某一特殊头位时，

突发中度眩晕，恶心、呕吐较少见;水平性或旋转性眼球震颤，持续10〜20s。反

复试验可逐渐适应不再出现眩晕与眼震，听力和前庭功能测定正常，无神经系统

定位体征。

【治疗】

椎基底动脉供血不足患者，发作期由于眩晕、呕吐，常感恐惧焦虑，痛苦难

受，应卧床休息，恶心、呕吐明显者，酌情补液，注意营养及水电解质平衡，尽

可能避免各种外界环境刺激，保持安静。

1.急性发作期治疗急性发作期多有较严重的眩晕，伴恶心、呕吐、站立不

稳、行动困难等症状，应尽快控制。i般采取综合措施，肌注或静脉注射药物为

主，减少口服药物。

(1)低分子右旋糖酊，是一种多糖类聚合物，输入后能使血容量增加，有扩

容作用。能覆盖于红细胞、血小板及血管内皮细胞表面，降低血液黏稠度，改善

微循环。常用250〜500ml,静滴，1次/d,连用7〜10天。使用前应作过敏试验，

心功能不全或有出血倾向者慎用。

(2)盐酸川苜嗪注射液2〜4ml/次，或丹参注射液8〜16ml/次，加入5%葡萄

糖注射液500ml中，静滴,1次/d,7〜10天为1疗程。

⑶盐酸倍他司汀(betahistinehydrochloride)：又名抗眩咤，培他噬，甲按乙

咄咤，为一种组织胺类似药，具有外周血管扩张作用，能改善微循环，特别是能

扩张脑血管，增加脑血流量，从而消除内耳性眩晕、耳鸣等症，乂能抑制组织胺

释放，产生抗过敏作用，4mg/片，2mg/支，2〜4mg,肌注，2次/d或4〜8mg

口服，2〜4次川。

⑷尼莫地平(nimodipine)或尼莫通(nimotop)：为选择性地作用于脑血管平滑

肌的钙通道拮抗剂，对外周血管作用较小，对缺血性脑损伤有保护作用，尤其对

缺血性脑血管痉挛的作用更明显。尼莫地平(尼莫通)注射液10mg/瓶，常用10mg

加入5%葡萄糖液500ml静滴，1次/d;或20〜30mg口服，3次川。

⑸抗胆碱能药物：如氢溟酸东蔗若碱0.2〜0.3mg,3次/d;地芬尼多(眩晕

停)25mg,3次/d;阿托品0.3mg,3次/d,或0.5mg肌注;山苴若碱(654-2)注射液5〜

10mg,肌注等。

(6)安定药：如地西泮(安定)、硝西泮(硝基安定)、氯硝西泮(氯硝基安定)、艾

司咏仑(舒乐安定)均有较好的镇静及松弛肌肉的作用，可酌情肌注或口服。

(7)倍他司汀(敏使朗)：即甲胺乙毗噬的商品名，能增加颈内动脉血流量，改

善脑及小脑循环，增加内耳血流量，消除膜迷路积水，6mg/片，3次川，每次1〜

2片。溃疡病、支气管哮喘、肾上腺髓质瘤患者慎用。

(8)阿米三嗪/萝巴新(都可喜)：能增加动脉血氧饱和度，有抗缺氧，改善病代

谢和微循环的作用，临床用于缺血性脑血管病，缺血性耳蜗前庭功能障碍，老年

人智能障碍及精神行为障碍，每天早晚各服1片。

(9)银杏叶制剂：又献资料表明，银杏叶制剂对脑血管疾病引起的眩晕、听

力障碍、耳鸣及记忆力减退等有显著的治疗作用，40〜80mg,3次/d,1-3个

月为1疗程。

2.改善脑缺血缺氧状况，调节脑代谢功能除应用血液稀释疗法、脑血管扩

张药、钙通道拮抗剂、银杏叶制剂、抗血小板聚集药等治疗外，也可用脑细胞活

化剂，如此拉西坦(脑复康)、毗硫醇(脑复新)、丫-氨酪酸、氢麦角碱类制剂，参

见脑梗死治疗有关章节。可用高压氧治疗，患者在高压氧舱中吸入纯氧，对缓解

椎基底动脉供血不足有较佳疗效。有条件者亦可采用体外反搏，氢-颊激光照射

疗法及紫外线照射充氧自血回输疗法。

3.病因治疗针对引起椎基底动脉供血不足的各种病因，如脑动脉粥样硬化、

高血压、高脂血症、颈椎病、心脏病、糖尿病、脑动脉炎等进行治疗，调整血压，

降血脂，降血糖，抗炎症及提高机体免疫功能，并对颈椎病、心脏病、血管畸形

等作相应处理，才能取得较佳疗效。

4.一般治疗及功能锻炼脑动脉硬化、高血压、颈椎病等是引起椎基底动脉

二、短暂性脑缺血发作

【定义】

短暂性脑缺血发作是由于供应脑的动脉（主要为颈内一中动脉系统或椎一基

底动脉系统两个脑供1IL系统）一过性供血不足，引起相应动脉分布脑组织暂时性

功能障碍。

【病因】

1.微血栓：颈内动脉和椎一基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓、硬化斑

块及其中的血液分解物、血小板聚集物等游离脱落后，阻塞了脑部动脉，当

栓子碎裂或向远端移动时，缺血症状消失。

2.脑血管痉挛：颈内动脉或椎一基底动脉系统动脉硬化斑块使血管腔狭窄，该

处产生血流旋涡流，当涡流加速时，刺激血管壁导致血管痉挛，出现短暂性

脑缺血发作，旋涡减速时，症状消失。

3.脑血液动力学改变：颈动脉和椎一基底动脉系统闭塞或狭窄时，如病人突然

发生一过性血压过低，由于脑血流量减少，而导致本病发作;血压回升后，症

状消失。本病多见于血压波动时易出现本病发作。此外，心律不齐、房室传

导阻滞、心肌损害亦可使脑局部血流量突然减少而发病。

4.颈部动脉扭曲、过长、打结或椎动脉受颈椎骨增生骨刺压迫，当转头时即可

引起本病发作。

【临床表现】

1.发作呈突然起病，症状与体征根据影响的动脉系统而不同，可维持2、3分

钟至30分钟甚至更长，但不超过24小时，发作频率不定，有几年内发作

1—2次者，亦有一日数次发作者。

2.颈内动脉病变时，典型症状为同侧失明、对侧嫡瘫与感觉异常，主侧半球（通

常为左侧）颈动脉缺血时可表现失语伴对侧轻偏瘫，偏盲亦是常见症状。

3.椎基底动脉系统受累时，其表现为头晕、眼花、走路不稳、眩晕耳鸣，严重

时意识模糊、双目失明或复视、单侧或双侧肢体无力与感觉异常、倾倒发作、

构音障碍等。

【辅助检查】

体格检查时要注意确定有无高血压、严重贫血、红细胞增多症、感染等疾病；

详细的神经系统检查有助于发现缺血血管的定位;颅脑CT检查以便明确有无梗

塞（尤其是腔隙性脑梗塞）。选择颅脑核磁共振成像（MRI）检查可使检查更

准确。脑血管多普勒超声波检查以t解不同脑血管的血流情况及局部血管壁变化

情况。脑血管造影或颅脑核磁共振血管造影（MRA）或数位减影血管造影（DSA）

检查以便获得发生缺11L的血管的直接证据，以便确定治疗方案（包括血管外科手

术治疗等）。三大常规、肝肾功能检查以便t解患者其他脏器的功能情况及血液

疾病引起该病的初步检查。血脂、血糖检查、心电图和超声心动图以便病因诊断；

脑电图检查有助于与癫痫等疾病的鉴别诊断。

【诊断】

1.突然的、短暂的局灶性神经功能缺失发作，在24小时内完全恢复，常有反

复发作史；

2.临床症状刻板地（椎基底动脉系统受累时常可有变化）出现；

3.发作间歇期无神经系统体征；

4.起病年龄大多在50岁以上，有脑动脉粥样硬化体征；

5.无颅内压增高，并与癫痫、晕厥、内耳眩晕症等相鉴别。

【鉴别诊断】

1.局灶性癫痫：表现为发作性肢体抽搐或感觉异常，持续时间仅数秒至数分钟。

脑电图多有典型改变。

2.美尼埃病：表现为发作性眩晕、呕吐，但持续时间较长，多超过24小时，且

常发生于年轻人，常有耳鸣和听力减退。

【治疗】

1.对高血压、心脏病、动脉粥样硬化等原发病的治疗。

2.抗凝治疗。

3.血管扩张剂。

4.降血脂、降低血粘度。

5.血管手术，切除血管内膜和硬化斑或血管扩张支架成形术。

6.对症治疗。

7.用药原则：

a）对高血压、动脉硬化要及时予以治疗；

b）近期发生且发作频繁者可立即使用肝素静胧滴注；新近报道应用低分子肝

素疗效好、副作月小（尤其是肝素引起出血的副作用）。

c）对偶发者，在使用抗凝剂前，可使用阿司匹林、潘生丁、苯磺।坐酮等药物。

d）低分子右旋糖酊可帮助降低血粘度；血管扩张剂及中药根据具体病人慎用。

【疗效评价】

1.治愈：症状体征消失，短期内无发作。

2.好转：症状体征消失，短期内少发作。

3,未愈：发作次数及发作时的症状体征无改善。

三、脑血栓形成

【定义】

脑血栓形成是指在颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理性改变的基砧上,

在血流缓慢、血液成分改变或血粘度增加等情况下形成血栓,致使血管闭塞而言。

【病因】

最常见的病因为动脉粥样硬化。糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉

粥样硬化的发展。脑血栓形成的好发部位为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、

椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉

等。其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞

增多症和头颈部外伤等。

【临床表现】

一、一般症状：本病多见于50〜60岁以上有动脓硬化的老年人，有的有糖尿病

史。常于安静时或睡眠中发病，1〜3天内症状逐渐达到高峰。有些患者病前已

有一次或多次短暂缺血发作。除重症外，1-3天内症状逐渐达到高峰，意识多

清楚，颅内压增高不明显。

二、脑的局限性神经症状：变异较大，与血管闭塞的程度、闭塞血管大小、部位

和侧支循环的好坏有关。

1.颈内动脉系统。

(1)颈内动脉系统：以偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲三偏征和精神症状为多见，

主侧半病变尚有不同程度的失语、失用和失认，还出现病灶侧的原发性视神经萎

缩，出现特征性的病侧眼失明伴对侧偏瘫称黑蒙交叉性麻痹，Horner征，动眼

神经麻痹，和视网膜动脉压下降。

(2)大脑中动脉：最为常见。主干闭塞时有三偏征，主侧半球病变时尚有失语。

(3)大脑前动脉：由于前交通动脉提供侧支循环，近端阻塞时可无症状；周围

支受累时，常侵犯额叶内侧面，瘫痪以下肢为重，可伴有下肢的皮质性感觉障碍

及排尿障碍;深穿支阻塞,影响内囊前支，常出现对介中枢性面舌瘫及上肢轻瘫。

双侧大脑前动脉闭塞时可出现精神症状伴有双侧瘫痪。

2.椎一基底动脉系统。

(1)小脑后下动脉综合征：引起延髓背外侧部梗塞，出现眩晕、眼球震颤，病

灶侧舌咽、迷走神经麻痹，小脑性共济失调及Hroner■征，病灶侧面部对侧躯体、

肢体感觉减退或消失。

(2)旁正中央动脉：甚罕见。

(3)小脑前下动脉：眩晕、眼球震颤，两眼球向病灶对侧凝视，病灶侧耳鸣、

耳聋，Horner征及小脑性共济失调，病灶侧面部和对侧肢体感觉减退或消失。

(4)基底动脉：高热、昏迷、针尖样瞳孔、四肢软瘫及延髓麻痹。急性完全性

闭塞时可迅速危及病人生命，个别病人表现为闭锁综合征。

(5)大脑后动脉：表现为枕顶叶综合征，以偏盲和一过性视力障碍如黑朦等多

见，此外还可有体象障碍、失认、失用等。

【辅助检查】

1、血尿常规、血沉、血糖、血脂及心电图应列为常规检查项目。

2、脑脊液无色透明，压力、细胞数和蛋白多正常。

3、脑血管造影。

4、头颅CT扫描。

5、磁共振（MRI）o

【诊断】

1.常于安静状态下发病；

2.大多数发病的无明显头痛和呕吐。

3.发病较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行，多与脑动脉粥样硬化有关，也可

见于动脉炎、血液病等。

4.一般发病后1—2天内意识清楚或轻度障碍。

5.有颈内动脉系统和（或）椎一基底动脉系统症状和体征。

6.应作CT或MRI检查发现梗死灶，或排除脑出血、瘤卒中和炎症性疾病等，

诊断即可确定；

7.在脑梗死诊断中认真寻找病因（动脉粥样硬化、动脉炎、血液病、烟雾病、

Binswanger病等）和卒中的危险因素（高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症、

TIA、吸烟、肥胖、血液流变学异常、无症状性颈动脉杂音等），对合并出血

性梗死及再卒中进行监测也是必要的。

【鉴别诊断】

⑴脑出血：

临床上脑梗死主要应与脑出血进行鉴别，有时脑粳死与小量脑出血临床表现颇为

相似，极易混淆；在所有的鉴别要点中，起病状态和起病速度最具有临床意义。

但人面积脑梗死的临床症状可与脑出血类似，但起病状态及速度等病史资料会有

很大的差异，因此要高度重视，当然CT/MRI检查均可提供确定的诊断。

⑵脑栓塞：

起病急骤，常有心脏病史，有栓子的来源如风心病、冠心病、心肌梗死、亚急性

细菌性心内膜炎，特别是合并心房纤颤。

⑶颅内占位病变：

某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可呈卒中样发病，出现偏瘫等局限性神

经功能缺失症状，有时颅内高压征象，特别是视乳头水肿并不明显，可与脑梗死

混淆，CT/MRI检查不难鉴别。

【治疗】

一、急性期的治疗原则：

1：超早期治疗：首先要提高全民的急救意识，认识到脑卒中同样是一种急症,

为获得最佳疗效应力争超早期溶栓治疗。

2:针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综合保护治疗。

3:要采取个体化治疗原则。

4:整体化观念：脑部病变是整体的一部分，要考虑脑与心脏及其他器官功能的

相互影响，如脑心综合征、多脏器衰竭等，重症病例要积极防治并发症，采取对

症支持疗法，并进行早期康复治疗。

5:对卒中的危险因素及时给予预防性干预措施。最终达到挽救生命、降低病残

及预防复发的目的。

二、治疗方法：

1.超早期溶栓治疗目的是溶解血栓，迅速恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损

伤。溶栓应在起病6小时内的治疗时间窗内进行才有可能挽救缺血半暗带。

（1）尿激酶：常用量25—100万u,加入5%葡萄糖或0.85%生理盐水中静脉

滴注，30分钟~2小时滴完，剂量应根据病人的具体情况来确定；也可采用DSA

监视下超选择性介入动脉溶拴。

（2）适应证：

①年龄V75岁；

②无意识障碍，但椎一基底动脉系统血栓形成因预后极差，故即使昏迷较深也可

考虑；

③发病在6小时内，进展性卒中可延长至12小时；

④治疗前收缩压V200mmHg或舒张压VI20mmHg；

⑤CT排除颅内出血，且本次病损的低密度梗死灶尚未出现，证明确为超早期；

⑥排除TIA（其症状和体征绝大多数持续不足1小时）；

⑦无出血性疾病及出血素质；

⑧患者或家属同意。

（3）并发症：

①脑梗死病灶继发出血：UK是非选择性纤维蛋白溶解剂，使血栓及血浆内纤溶

醮原均被激活，故有诱发出血的潜在危险，用药后应监测凝血时及凝血酶原时间；

②致命的再灌注损伤及脑组织水肿也是溶栓治疗的潜在危险；再闭塞：再闭塞率

可达10%—20%,机制不清。

2.可用于进展性卒中、溶栓治疗后短期应用防止再闭塞。治疗期间应监测凝血时

间和凝血酶原时间，还须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗剂，以便处理可能

的出血并发症。

3.脑保护治疗是在缺血瀑布启动前超早期针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、

兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等进行联合治疗。可

采用钙离子通道阻滞剂、镁离子、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂（过氧化

物歧化酶、维生素E和C、甘露醇、激素如21-氨基类固醇、巴比妥类等）和亚低

温治疗。

4.降纤治疗通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成。可

供选择的药物有降纤酶、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶等；发病后3小时内给予安

克洛酶可改善病人预后。

5.抗血小板聚集治疗发病后48h内对无选择的急性脑梗死病人给予阿司兀林

100~300mg/d,可降低死亡率和复发率，但在进行溶栓及抗凝治疗时不要司时

应用，以免增加出血的风险。

6.其他脑梗死急性期缺血区血管呈麻痹状态及过度灌流，血管扩张剂可导致脑

内盗血及加重脑水肿，宜慎用或不用。神经细胞营养剂包括三类：影响能量代谢

如ATP、细胞色素C、胞二磷胆碱、辅酶A辅酶Q10等；影响氨基酸及多肽类如

Y一氨基丁酸、脑活素、爱维治等；影响神经递质及受体如滨隐亭、麦角澳烟酯

等。最新的临床及实验研究证明，脑卒中急性期不宜使用影响能量代谢的药物,

可使本己缺血缺氧的脑细胞耗氧增加，加重脑缺氧及脑水肿，应在脑卒中亚急性

期(病后2—4周)使用。中医药治疗很有应用前景，正在评价之中。

7.外科治疗如颈动脉内膜切除术，颅内外动脉吻合术、开颅减压术等对急性脑

梗死病人有一定疗效。大面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝征象者，宜行开颅减压

治疗。

8.一般治疗包括维持生命功能、处理并发症等基础治疗。

⑴维持呼吸道通畅及控制感染：有意识障碍或呼吸道感染者，应保持呼吸道通

畅、吸氧，并给予适当的抗生素防治肺炎、尿路感染和褥疮；必要时可行气管切

开，人工辅助呼吸；木卧床病人可给予低分子肝素40001U,1—2次/d,皮下

注射，预防肺栓塞和深静脉血栓形成；控制抽搐发作，及时处理病人的抑郁或焦

虑障碍。

(2)进行心电监护(>3d)以预防致死性心律失常和猝死；发病后24~48小时Bp>

200/120mmHg者宜给予降压药治疗，如卡托普利、倍它乐克等。血糖水平宜控

制在6.9mmol/L,过高或过低均会加重缺血性脑损伤，如>10mmol/L宜给予痍岛

素治疗。并注意维持水电解质的平衡。

⑶脑水肿高峰期为发病后48h—5d,可根据临床观察或颅内压监测，给予20%

甘露醇250ml,6~8h一次，静脉滴注；亦可用速尿40mg或10%白蛋白50ml,

静脉注射。

9.康复治疗其原则是在一般和特殊疗法的基础上，对病人进行体能和技能训练,

以降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量，应尽早进行。

10.预防性治疗对已确定的脑卒中危险因素应尽早给予干预治疗。抗血小板聚

集剂阿司匹林、睡氯匹定用于防治缺血性脑血管病已受到全球普遍关注，并在临

床广泛应用，有肯定的预防作用(见国内临床试验证实，阿司匹林的适宜

TIA)O

剂量为50mg/d,嘎氯匹定为250mg/d。要注意适应证的选择，不要长期不间

断的用药，有胃病及出血倾向者慎用。

四、高血压脑出血

【定义】：

高血压脑出血是指由高血压合并动脉硬化引起非外伤性脑实质内出血，是血

液从破裂的血管直接进入脑组织的病变。

【病因】

高血压病可导致全身各器官血管的病理性改变。脑血管在长期的高压之下发

生退行性变和动脉硬化，以适应高血压。其中脑小动脉管壁增厚，对抗高压，防

止脑微循环灌注压升高。这些变化在脑底的穿通动脉表现尤为严重。

【临床表现】

本病多见于高血压病史和50岁以上的中老年人。多在情绪激动、劳动或活

动以及暴冷时发病，少数可在休息或睡眠中发生。寒冷季节多发。

（一）全脑症状。

（1）.意识障碍：轻者躁动不安、意识模糊不清，严重者多在半小时内进入昏迷

状态，眼球固定于正中位，面色潮红或苍白，鼾声大作，大汗，尿失禁或尿猪留

等。

（2）.头痛与呕吐：神志清或轻度意识障碍者可述头痛，以病灶侧为重；朦拢或

浅昏迷者可见病人用健侧手触摸病灶侧头部，病灶侧撅部有明显叩击痛，亦可见

向病灶侧强迫性头位。呕吐多见，多为喷射性，呕吐物为胃内容物，多数为咖啡

色，呃逆也相当多见。

（3）.去大脑性强直与抽搐：如出血量大，破入脑室和影响脑干上部功能时，可

出现阵发性去皮质性强直发作或去脑强直性发作。

（4）.呼吸与血压：病人一般呼吸较快，病情重者呼吸深而慢，病情恶化时转为

快而不规则，或呈潮式呼吸，叹息样呼吸，双吸气等。血压高低不稳和逐渐下降

是循环中枢功能哀竭征象。

（5）.体温：出血后即刻出现高热，乃系丘脑下部体温调节中枢受到出血损害征

象。

（6）.脑膜刺激征。

（二）局限性神经症状。（出血部位不同，临床表现也有差异）

⑴壳核-外囊出血：常见。病人几分钟至几小时内昏迷，很快出现对侧偏瘫。出

血少可仅有嗜睡和偏瘫。患者说话含糊或失语，头眼偏向健侧。压迫脑干时，昏

迷加深，瞳孔散大、固定，呼吸小规则，双侧肌张力增高，Babinski征阳性。

⑵丘脑一内囊出血：起病方式与⑴相似，但可有偏身感觉障碍。内囊后肢受累

可出现对侧偏盲，主侧半球出血发生失语。中脑顶盖受压产生双眼固定下视、瞳

孔缩小，光反应消失。出血人第三脑室可产生脑积水。如果出血量大，受损部位

波及对侧丘脑及丘脑下部，则出现呕吐咖啡样物，呕吐频繁呈喷射状，且有多尿、

尿糖、四肢瘫痪、双眼向鼻尖注视等症。病情往往危重，预后不好。

⑶脑桥出血：突然出现剧烈头痛，头晕，复视，构音不清，病侧面瘫，对侧肢

体瘫痪，两眼向病灶对侧凝视。出血严重时很快出现深度昏迷，两侧面部四肢均

瘫痪，两眼回到正中，瞳孔极度缩小，对光反应尚存，并可出现持续高热，伴去

脑僵直，不规则呼吸，短期死亡。出血量小，意识可清楚，有眼肌麻痹，构音障

碍，共济失调，肌力减退等，预后较好。

⑷小脑出血：发病突然，出现眩晕，频繁呕吐，后枕痛，共济失调眼球震颉，

构音障碍，颈项强直等。病情严重可出现脑疝死亡。

⑸皮质下白质一中央卵圆出血：不多见，小出血无明显症状，病情较轻，意识

清醒，可恢复正常。

⑹脑室出血：多数由壳核出血破人侧脑室。小脑、脑桥出血也可破人第四脑室。

原发脑室出血，约半数病人出血量较少，表现为头痛，呕吐，项强，意识清楚或

一过性障碍，脑将液血性，预后较好。出血量大者，出现再迷，呕吐，瞳孔极度

缩小，四肢软瘫，呼吸深，体温明显上升，面部充血多汗等，多迅速死亡。

⑺脑叶出血：意识障碍少。顶叶出血可出现同侧颍顶部痛，对侧感觉障碍，手

部运用障碍。颗叶出血可出现同侧耳痛，偏盲，言语障碍。枕叶出血出现同侧眼

区头痛，对侧偏盲。额叶出血出现额部头痛，对侧轻瘫。

【辅助检查】

（1）.血尿常规、血糖、血尿素氮作为常规检查。

（2）.CT检查发病后立即行电子计算机断层X射线摄影（CT）,立即出现高密度

影，可与脑梗死鉴别。同时，CT可显示血肿的部位、大小，是否有脑移位及有

无破入脑室系统。

（3）.脑脊液检杳：血性脑脊液.压力增高。本项检查仅限症状不典型病情较轻

者，对昏迷或症状不继续恶化，或有脑疝及小脑出血者应禁止腰穿。

（4）.MRI、脑血管造影适于排除非高血压性脑出血。

【诊断】

1.50岁以上高血压患者，突发意识障碍、颅内压增高症状及偏瘫、失语等摘局

灶症状，进展迅速，眼底检查视乳头水肿，视网膜出血。

2.CT检查：脑出血部位出现高密度影。

3.脑脊液检查：血性脑脊液.压力增高。本项检查仅限症状不典型病情较轻者，

对昏迷或症状不继续恶化，或有脑疝及小脑出血者应禁止腰穿。

4.MRL脑血管造影适于排除非高血压性脑出血。

5.血尿常规、血糖、血尿素氮作为常规检查。

【鉴别诊断】

1.脑梗塞：多休息时发病，可有短暂缺血发作史，多无意识障碍、头痛、呕吐

或脑膜刺激征。小量出血与脑梗塞相似，重症脑梗塞又可出现明显颅压增高

甚至脑疝，CT扫描在低密度中有高密度影，小量出血腰穿有帮助。

2.高血压脑病：为一过性头痛、呕吐、抽搐或意识障碍，无明确神经系统局灶

体征，以血压增高和眼底变化为主要表现，脑脊液清晰，压力增高。

3.本病还需要注意与蛛网膜下腔出血、糖尿病性昏迷、肝性昏迷、尿毒症、急

性酒精中毒、低血糖、药物中毒、CO中毒等鉴别。

【治疗】

一、急性期。脑出血急性期治疗原则是：防止继续出血；积极抗脑水肿；调整血

压；防治并发症。

1.内科治疗：

(1)一般治疗：

a)安静卧床，床头抬高，保持呼吸道通畅，定时翻身，拍背，防止肺炎、褥疮。

b)对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。

c)头部降温，用冰帽或冰水以降低脑部温度，降低颅内新陈代谢，有利于减轻

脑水肿及颅内高压。

(2)调整血压：脑出血患者血压升高，是为保证脑组织供血的代偿性反应，血

压会随颅内压下降而降低。一般不应使用降血压药物，尤其是强力降压剂。对严

重高血压的处理应比脑梗塞积极。如果血压比平时过高，收缩压在

200mmHg(26.6kpa)以上时，可适当用速尿等温和降压药。5%硫酸镁10mL肌

注。如清醒或鼻饲者可口服复方降压片1-2片，2-3次/d,血压维持在2C.0〜

21.3/12.。〜13.3kpa左右为宜。急性期血压骤降为病情严重，应适当给予升压药

物以保证脑，供血量。对急性期过后持续的血压过高可系统应用降压药。

(3)降低颅内压：脑出血后且有脑水肿，其中约有2/3发生颅内压增高，积极

降低颅内压，阻断上述病理过程极为重要。可选用下列药物：①脱水剂：20%甘

露醇125—250ml于30分钟内静滴完毕，依照病情每6-8小时1次，7-15天为一

疗程。甘油果糖一般250—500ml/次、1一2次/d。每500ml需滴注2~3h,

250ml滴注②利尿剂:速尿40-60mg溶于50%葡萄糖液20-40ml静注。

(4)注意热量补充和水、电解质及酸磴平衡。

(5)冬眠低温疗法：体表降温，有利于降低脑的新陈代谢，减少脑组织耗氧量，

防止脑水肿的发生和发展，对降低颅内压亦起一定作用。

(6)巴比妥治疗：大剂量戊巴比妥或硫喷妥钠可降低脑的代谢，减少氧耗及增

加脑对缺氧的耐受力，降低颅内压。初次剂量为3〜5mg/kg静脉滴注，给药期

中应作血内药物浓度测定。有效血浓度为25〜35mg/L。发现颅内压有回升时应

即增补剂量,可按2~3mg/kg计算。

(7)激素治疗：地塞米松5〜10mg静脉或肌肉注射，日2〜3次；氢化可的松

lOOmg静脉注射，日1〜2次；强地松5〜10mg口服，日1〜3次，有助于消除

脑水肿，缓解颅内压增高。

(8)神经营养药物的应用这类药物有：三磷