炎症性肠病课件

炎症性肠病

（InflammatoryBowelDisease）

IBD是多种病因引起的、异常免疫介导的肠道慢性及复发性炎症，有终生复发倾向。主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。【病因及发病机理】

尚未阐明,由环境、遗传、感染和免疫多因素相互作用所致。一、免疫因素

肠道黏膜免疫系统在IBD肠道炎症发生、发展和转归过程中始终发挥重要作用。促发因素作用于易感者激发肠黏膜亢进的炎症反应。

UC：T细胞反应低下，Th2型反应；CD：T细胞效应亢强,Th1型反应。效应细胞有中性粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞、T和B淋巴细胞和自然杀伤细胞等。释放多种炎症介质、抗体、细胞因子及大量自由基等。如IL-2、IL-4、IL-8、IL-10、TNF-a、TGF-B、NO等。相互作用构成一个复杂的信息传递网络。

二、感染因素

多种微生物参与了IBD的发生发展过程，目前认为IBD是针对自身正常肠道菌群的异常免疫反应性疾病。三、遗传因素

本病在血缘家族的发病率较高，并在种族间的发病率亦有明显差异，提示遗传因素在发病中有一定作用。CD分辨率单卵双胎显著高于双卵双胎。某些基因常见于白种人，发病率高。四、环境和精神因素

发达国家发病率持续增高，环境因素变化有关？过去我国少见，现在已经称为常见病，提示环境因素可能发挥作用。

本病发生机制可概括为：环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌群的参与下，启动了难以停止的，发作与缓解交替的肠道天然免疫反应，导致肠粘膜屏障损伤，溃疡经久不愈，炎性增生等病理变化。

溃疡性结肠炎（UlcerativeColitis）溃结又称非特异性溃疡性结肠炎，是一种原因未明的直肠和结肠慢性炎性疾病。病变仅限于黏膜和黏膜下层。

临床表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛、伴里急后重。病情轻重不等，多反复发作,呈慢性经过，病程迁延，任何年龄均可,以20－40岁为多见。男女发病率无明显差别。本病在欧美较常见，但我国发病率逐渐增高，但病情相对较轻。【病理】

病变位于大肠，呈连续性、弥漫性分布，范围多自肛端直肠开始，逆行向近段发展，甚至累及全结肠及末端回肠。

粘膜广泛性充血水肿、糜烂、出血及浅表溃疡形成。镜检可见粘膜及粘膜下层有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸及中性粒细胞浸润。肠腺底部隐窝处形成微小脓肿，可相互融合破溃，出现广泛的、不规则的浅表小溃疡.随着病情的发展，溃疡可沿结肠纵轴发展融合而成不规则的大片溃疡。由于病变一般仅限于粘膜与粘膜下层，所以并发溃疡穿孔、瘘管形成或结肠周围脓肿者少见。重症或暴发型者病变累及全结肠，并可发生中毒性巨结肠。若溃疡深达肌层及浆膜层，可发生溃疡穿孔、腹膜炎、结直肠周围脓肿、瘘管形成等。本病反复发作，导致肉芽组织增生，可形成息肉状突起，称假性息肉。溃疡愈合后可形成瘢痕，纤维组织增生，致肠壁增厚，结肠变形缩短，肠腔狭窄。极少数可癌变。【临床表现】

起病缓慢，慢性经过，常有反复发作或持续加重，偶有急性暴发者。精神刺激、劳累、饮食失调和感染等常为诱因。一、消化系统表现（一）腹泻和粘液脓血便炎症刺激使肠蠕动增加及肠腔水钠吸收障碍所致。腹泻的程度轻重不一，轻者3－4次，重者每日可多至10余次，粪多为粘液脓血便。病变累及直肠有里急后重。有时腹泻与便秘交替。（二）腹痛呈轻至中度隐痛，少数绞痛，多局限左下腹及下腹部，亦可呈全腹痛。性质常为痉挛性，有疼痛一便意一便后缓解的规律，常伴腹胀。并发中毒性巨结肠或腹膜炎时出现持续性剧烈腹痛。（三）其他症状可有食欲不振、恶心及呕吐。（四）体征轻型左下腹有轻压痛，部分可触及痉挛或肠壁增厚的乙状结肠或降结肠。重型和暴发型者可有明显鼓肠、腹肌紧张、腹部压痛及反跳痛。二、全身表现

急性发作期常有低或中度发热，重者可有高热及心动过速。病程发展中可出现消瘦、衰弱、贫血、水与电解质平衡失调及营养不良等。三、肠外表现常有结节性红斑、关节炎、眼色素葡萄膜炎、口腔粘膜溃疡、慢性活动性肝炎、溶血性贫血等免疫状态异常改变。四、临床类型按本病的病程、程度、范围及病期进行综合分型：（一）临床类型

①初发型；无既往史，首次发作。②慢性复发型：最多见，发作期和缓解期交替出现③慢性持续型：症状持续，有时急性发作。④急性暴发型：急性起病，症状重，全身毒血症状明显，可并发中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症等。

（二）临床严重程度

【轻型】腹泻<4次/D，血便轻或无，无发热、脉速、贫血，血沉正常；

【重型】腹泻频繁>6次/D,并有明显黏液脓血便，有发热、脉速等全身症状；

【中型】介于轻重型之间。（三）病变范围可分为直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎、全结肠炎等。

（四）病情分期活动期和缓解期。【并发症】（一）中毒性巨结肠

病变广泛而严重，累及肌层及肠肌神经丛时可发生。国外约5％，国内少见。常见诱因为大量应用抗胆碱能药物、麻醉药及低血钾等。临床表现为病情急剧恶化，毒血症明显，结肠腔扩大，引起急性结肠扩张，出现鼓肠、腹部压痛、肠鸣音消失。预后差，易引起肠穿孔和弥漫性腹膜炎等。（二）直肠结肠癌变

癌变见于重型病例，累及全结肠和病程漫长者。（三）结肠大出血

发生率约3％，多见于严重型及暴发型。（四）其他结肠假性息肉、结肠狭窄、肛门周围瘘管和脓肿等。【实验室及其他检查】一、血液检查可有轻、中度贫血，重症患者白细胞计数增高及血沉加速。严重者血清白蛋白及钠、钾、氯降低。二、粪便检查活动期有粘液脓血便，反复检查包括常规、培养、孵化等均无特异病原体发现。三、自身抗体检测

血中外周型抗中性粒细胞胞浆抗体（p-ANCA）和抗醸酒酵母抗体(ASCA)分别为UC和CD的相对特异性抗体，同时检测有助于诊断和鉴别诊断。四、结肠镜检查

最有价值的诊断方法，通过活检可明确病变的性质。内镜可见粘膜呈弥漫性充血、水肿、粘膜粗糙呈细颗粒状，质脆易出血，有脓血性分泌物附着，并有多发性糜烂、浅小溃疡，重症者溃疡较大并可融合成片。缓解期粘膜粗厚，肠腔狭窄，可见假性息肉。

病变范围连续性，弥漫性分布，非跳跃式，从直肠开始逆行向近端延伸。重症行肠镜检查应慎防肠穿孔。五、钡剂灌肠X线检查

为重要的诊断方法。本病急性期因肠粘膜充血水肿可见皱襞粗大紊乱；有溃疡和分泌物覆盖时，肠壁的边缘可呈毛刺状或锯齿状；后期肠壁纤维组织增生，结肠袋消失，肠壁变硬，肠腔缩短、变窄，可呈铅管状。假息肉形成可呈园形或卵园形的充盈缺损。暴发型者一般不宜做X线钡检查，以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。【诊断及鉴别诊断】

根据慢性腹痛，腹泻、粘液脓血便。反复粪便检查无病原体，应考虑此病，应作X线钡剂灌肠和结肠镜检以助确诊。一、慢性菌痢常有急性菌痢病史，粪便及结肠镜检查取粘液脓性分泌物培养痢疾杆菌的阳性率较高，抗菌药物治疗有效。二、阿米巴痢疾粪便检查可找到阿米巴滋养体或包囊。镜检溃疡较深，边缘潜行，溃疡间结肠粘膜正常于溃疡处取活检或取渗出物镜检，可发现阿米巴包囊或滋养体。抗阿米巴治疗有效。三、结肠癌直肠癌行肛指检查可触及包块，结肠镜取活检和X线钡灌肠检查对鉴别诊断有价值。

四、溃疡性结肠炎和克隆病的鉴别见表4－8－1。

五、血吸虫病有疫水接触史，肝肿大，粪便检查可发现血吸虫卵，孵化毛蚴阳性，镜检可见肠粘膜有黄色颗粒状结节，肠粘膜活检可发现血吸虫卵。

【治疗】近年来主要采用内科综合治疗，控制急性发作，维持缓解，减少复发，防止并发症。一、一般治疗

急性发作期，特别是重型和暴发型者应住院治疗，及时纠正水与电解质平衡紊乱，若有显著营养不良及低蛋白血症者可输全血或血清白蛋白。重者应禁食，给静脉内高营养治疗，待病情好转后酌情给予流质或易消化、少纤维、富营养饮食。腹痛明显者可给小剂量的解痉剂如阿托品、普鲁本辛等，但应防止诱发中毒性巨结肠。二、药物治疗（一）5-氨基水扬酸类药物为首选药物，适用于轻、中型或重型经糖皮质激素治疗已有缓解者，疗效较好。5－ASA可抑制肠粘膜的前列腺素合成和炎症介质白三烯的形成，对肠道炎症有显著抑制作用。用药方法：在发作期每日4－6g，分4次口服，待病情缓解后改为每日2g，分次口服，维持1－2年。

⑴水扬酸偶氮磺胺吡啶（简称SASP）在结肠内经肠菌分解为5－ASA与磺胺吡啶。副作用大。⑵奥沙拉嗪偶氮键连接两分子，肠道释放。

⑶美沙拉嗪

乙基纤维素包裹，微丸技术，肠道释放。灌肠剂和栓剂分别用于左半结肠和直肠者。特点：疗效相仿，不良反应少，价格昂贵。（二）糖皮质激素

适用于暴发型或重型患者，可控制炎症，抑制自体免疫过程，减轻中毒症状，有较好疗效。一般口服泼尼松0.75~1mg/kg/d，病情缓解后每1~2周减少5mg，至20mg后需适当延长减药时间至停药。减药期间加用5－ASA逐渐接替激素治疗。重症患者大剂量激素静注：氢化可的松300mg/d或甲强龙40mg/d，7~10天后改为泼尼松60mg/d.

（三）免疫抑制剂

如硫唑嘌呤或环孢菌素，适用于慢性反复发作者，或用磺胺及激素治疗无效者。剂量为1.5mg和4mg（kg.d），分次口服或静脉滴注。副作用主要是骨髓抑制和并发感染。（四）抗生素对暴发型及重型者为控制继发感染。（五）灌肠治疗

适用于轻型而病变局限于直肠、左侧结肠的患者。常用琥珀酸钠氢化可的松100mg、泼尼松龙20mg或地塞米松5mg加生理盐水100毫升保留灌肠，每日一次，好转后每周2－3次，疗程1－3个月。三、手术治疗并发癌变、肠穿孔、脓肿与瘘管、中毒性巨结肠、经内科治疗无效者均是手术适应证。一般行全结肠切除术或回肠造瘘术。【预后】病程一般呈慢性迁延过程。有反复急性发作者预后较差、轻型及长期缓解者预后良好；暴发型、有并发症或年龄在60岁以上者，预后很差。

克罗恩病

（CROHN’SDISEASE）

病因不明的胃肠道慢性炎症性肉芽肿性疾病，病变多见于末段回肠和右半结肠，但从口腔到肛门各段消化道均可受到累及，呈阶段性或跳跃式分布。临床表现以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴发热、营养障碍等全身症状以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜和肝等肠外损害。慢性，复发倾向，男女患病率近似，欧美多见，我国发病率不高，但并不罕见。

【病理】

A病变多在回肠末段及升结肠，但整个消化道各段均可累及。病变呈节段性分布，其间有正常肠段，分界明确。B病变特点是粘膜有匐行性或纵行溃疡，出现卵石样改变及多发息肉。肠腔可有狭窄。

C显微镜下可见节段性全层肠壁炎，非干酪坏死肉芽肿，粘膜裂隙状溃疡。溃疡向深部发展形成裂沟、窦道、瘘管及脓肿，肠壁有肉芽肿形成。【临床表现】

①起病缓慢，病程迁延，反复发作，活动期和缓解期交替为特征。少数急性起病酷似阑尾炎或肠梗阻。

②腹痛轻重不一，多位于右下腹或脐周，常为痉挛性疼痛，伴肠鸣音增强。③腹泻常见，腹泻次数不等，粪便呈糊状。病变累及结肠者，有粘液稀便或粘液血便。如溃疡侵犯血管可致便血。④腹部包块多由肠壁增厚、肠粘连、肉芽组织及肿大淋巴结等形成，质地中等，边界清楚，伴压痛，以右下腹最常见。⑤肠梗阻

由于肠粘膜增厚、肠腔狭窄或肉芽组织增生和粘连，可致不同程度肠梗阻，可发生完全性梗阻。⑥直肠肛门周围病变

病变累及直肠及肛门时常因溃疡向深部发展而出现瘘管、脓肿或肛瘘。瘘管可破入膀胱、阴道及腹部皮肤。⑦全身表现

急性期多为低中度发热，少数呈弛张高热伴周身中毒症状。病程长者有消瘦、贫血、低蛋白血症、营养缺乏、水和电解质紊乱等吸收不良综合征表现。（8）肠外表现

部分患者有杵状指、结节性红斑、虹膜睫状体炎、关节炎及肝、脾肿大等肠外表现。【辅助检查】(1)实验室检查多有贫血（低色素性）；白细胞总数增多，伴中性粒细胞增高；血沉增快。粪便为粘液脓血便，镜检有少许白细胞及红细胞，隐血多呈阳性。(2)影像诊断B超及腹部CT检查可能发现肠管增厚、粘连、肠系膜淋巴结肿大，并能发现肠管间的瘘管和腹腔脓肿。(3)X线钡剂检查常在回肠末端或升结肠等处发现节段性病变，受累肠段粘膜粗乱，呈卵石样充盈缺损，肠腔有狭窄，肠壁僵硬呈“线样征”，病变肠管近端的肠管扩张。也可发现肠管间瘘管影。(4)结肠镜检查应检查全结肠和回肠末段并作活检。可发现病变呈节段性分布，肠粘膜充血、水肿，溃疡呈口疮样圆形，或呈线形，或呈较深的纵形裂沟，皱襞增厚。粘膜呈结节样或卵石样隆起，肠壁僵硬，肠管狭窄。

病变肠段间的肠管粘膜则正常。粘膜活检HE染色发现非干酪性结节性肉芽肿，必要时行抗酸染色，以排除结核性肉芽肿。【鉴别诊断】本病急性期应与急性阑尾炎、出血坏死性小肠炎、耶尔森杆菌性肠炎等鉴别。慢性者应与慢性阑尾炎、肠结核、溃疡性结肠炎、肠阿米巴病、肠道肿瘤及淋巴瘤等作鉴别。疑难病例常需手术探查、活检及病理组织学检查才能确诊。【治疗】治疗目的:控制病情，维持缓解和防治并发症。一、一般治疗

饮食调理和营养补充。应给热能高、富含维生素、低脂肪及适量蛋白质的饮食，宜少渣、易消化，避免刺激性食物。必要时给予要素饮食（胃肠内营养）；完全胃肠外营养用于严重营养不良、肠瘘及短肠综合症者。二、药物治疗1、氨基水杨酸制剂SASP对控制轻、中型患者的活动性有一定疗效，但仅限于病变局限于结肠者。美沙拉嗪能在回肠、结肠定位释放，也可维持治疗。2、糖皮质激素

是控制炎症活动最有效的药物，适用于活动期。初量要足、疗程要长。可采用泼尼松30mg～40mg／日，口服；病情缓解缓解后逐渐减量或停用，并以氨基水杨酸制剂作长期维持。激素不宜作为长期维持治疗。3、免疫抑制剂

适用于对激素疗效不佳或对激素依赖的慢性活动性病例，加用这类药物后可逐渐减少激素用量乃至停用。硫唑嘌呤：2mg／kg.d口服,也可采用环胞菌素A、干扰素等治疗本病。副作用大：骨髓抑制，粒细胞减少。4、抗菌药物

如有继发感染或合并盲袢综合征，可给予甲（替）硝唑类和奎诺酮类抗生素，一般和其他药物联合短期应用。5生物制剂英夫利昔，TNF-ɑ单抗，对传统治疗无效的CD有效，重复治疗可长期缓解。三、手术治疗

手术可切除病变肠段，但术后仍有复发危险，因此要严格掌握手术适应证：①积极内科治疗无效，或诊断难以确定者；②肠穿孔；③完全性肠梗阻；④腹腔脓肿、内外瘘管；⑤消化道大出血内科治疗无效者。肠结核(IntestinalTuberculosis)结核杆菌侵犯肠道引起的慢性特异性感染。

多见于20～40岁的青壮年，女﹥男。【病因和发病机制】

人型结核杆菌；饮用带菌牛奶或乳制品

多数继发于肠外结核病，主要是肺结核。结核杆菌通过三个感染途径感染肠道：1、经口感染结核菌侵犯肠道的主要途径，患者自身感染或人与人之间感染。多伴有开放性肺结核病或喉结核，经常吞下含结核菌的痰液是主要病因。经常和开放性肺结核病人共餐，忽视餐具消毒引起发病。含结核菌痰液或食物一般不引起胃结核，随胃的排空进入小肠，最后到达回肓部，引起回肓部结核。(停留时间长，淋巴组织丰富)。2、血行播散见于粟粒型肺结核，全身感染一部分。3、直接蔓延由腹腔内结核病灶直接扩散。【病理】主要位于回肓部、其他部位为升结肠、回肠、横结肠、降结肠等，少见于胃、食管和直肠。

病理变化随人体对TB菌的免疫力和过敏反应而定：A)过敏反应强，炎症以渗出为主；B)TB量大、毒力强，干酪样坏死形成溃疡；C)感染轻、免疫反应良好，则表现为肉芽肿性增生，进一步纤维化形成增生型肠结核。1溃疡型肠结核肠壁的集合和孤立淋巴组织充血水肿，逐渐发展为干酪样坏死并形成溃疡，围绕肠周径扩展、边缘不规则、深浅不一可累及周围腹膜或邻近肠系膜淋巴结。出血及穿孔少见。

2增生型肠结核大量结核肉芽肿和纤维组织增生，使肠壁局限性增厚和变硬，形成瘤样肿块凸入肠腔内，造成肠腔变窄和梗阻。

3混合型肠粘膜不仅有溃疡，也有增生（结核性肉芽肿及瘢痕形成）。【临床表现】

1、腹痛

部位：右下腹，上腹及脐周可有牵涉痛。

性质：隐痛、纯痛，进餐时诱发，腹痛--便意--便后缓解现象较明显。并发肠梗阻时呈绞痛。

2、腹泻与便秘由于肠功能紊乱和病变肠段炎症、溃疡而出现大便习惯改变。

溃疡型主要表现为腹泻；增生型主要表现为便秘。

3、腹部肿块多见于增生型肠结核，位于右下腹，固定，中等质地，伴有轻-中度压痛。4、全身症状和肠外结核表现结核毒血症：发热、盗汗，午后低热，不规则热，驰张热、稽留热、倦怠、消瘦、苍白、乏力，维生素缺乏，脂肪肝，营养不良性水肿。

肠外结核特别是肺结核表现：咳嗽、咯血、胸痛等。

以上症状以溃疡型多见。增生型：症状轻，病程长，全身情况好，无结核毒血症，多不伴有肠外结核证据。【并发症】肠梗阻、肠出血、肠穿孔，慢性穿孔可有瘘管形成，见于晚期患者。【实验室和其它检查】

1、常规检查：血常规：中度贫血，白细胞正常。

血沉加快，病变活动程度指标。PPD试验：强阳性

粪便常规：镜下少量脓细胞与红细胞，无脓血。

2、X线胃肠钡餐检查或钡剂灌肠对肠结核诊断具有重要价值，有助于定位、定性。

溃疡型肠结核常有X线钡影跳跃征象:

钡剂在病变肠段呈激惹征象，排空很快，充盈不佳，而在病变的上-下肠段钡剂充盈良好。病变肠段如能充盈则粘膜皱壁粗乱，肠壁边缘不规则，呈锯齿状，也可见肠腔变窄、肠段缩短变形、回肠-盲肠正常角度丧失。并发肠梗阻者禁用钡餐，可加重肠梗阻，可用钡灌肠。3、结肠镜检查和活检可对全结肠和回肠末段进行直接观察，并可取活组织进行病理检查对诊断有帮助。结肠镜检查加活检具确诊价值。内镜下病变主要在回肓部，肠粘膜充血、水肿、溃疡形成。最常见为环形溃疡，边缘不规则，呈鼠咬状，有一定特征。部分病例可见炎性息肉，肠腔狭窄。

活检找到干酪样坏死性肉芽肿或结核杆菌可确定诊断。诊断有困难者，需剖腹探查。【诊断】

临床症状、体征、X表现、内镜表现、活检结果以及2—6周的抗结核试验治疗，病情明显改善，可得出肠结核的诊断。

诊断依据：

1青壮年，有肠外结核，如肺结核。

2临床表现腹泻、腹痛、右下腹压痛、腹部肿块、原因不明的肠梗阻，伴发热、盗汗等结核毒血症状。

3X线胃肠钡餐造影检查发现回肓部激惹、肠腔狭窄、肠段缩短变形等征象。

4结肠镜检查发现回盲部炎症、溃疡、息肉和狭窄。5PPD：强阳性。活检组织中找到干酪性肉芽肿具确诊价值，找到抗酸染色阳性杆菌有助诊断。【鉴别诊断】Crohn病临床、X线与内镜表现和肠结核酷似

鉴别要点：

1）不伴肺结核或其它肠外结核证据。

2)病程更长，有缓解与复发趋势。

3)X线发现病变以回肠末端为主，呈节段性分布。

4)瘘管等并发症更为常见，可有肛门直肠病变。5)抗结核治疗无效。6)鉴别诊断有困难者需剖腹探查者，切除标本及周围肠系膜淋巴结无结核证据，有肉芽肿病变而无干酪样坏死，镜检与动物接种均无TB菌发现。2右侧结肠癌

年龄大，40岁以上，无肠外结核证据，无结核毒血症，便潜血持续阳性，肿瘤标志物CEA升高。X线检查：钡剂充盈缺损，范围局限不累及回肠，结肠镜加活检可确诊。3阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿属肠道寄生虫病，病变涉及肓肠者常和肠结核表现相似。根据既往感染史，脓血便常见，便常规发现有关病原体，相应特效治疗有效，肠镜有助于鉴别。4其它:肠道恶性淋巴瘤、耶尔森菌肠炎及一些少见的感染性肠病如非典型分枝杆菌、性病性淋巴肉芽肿、梅毒侵犯肠道、肠放线菌病等鉴别，发热与伤寒鉴别。【治疗】

目的：消除症状，改善全身状况，促使病灶愈合，防止并发症。

1一般治疗休息与营养是基础

2抗结核化疗6—9月，不仅注意肠结核本身，还需针对原发结核灶。

3对症治疗：解痉、调节水、电解质、酸碱平衡，有肠梗阻时胃肠减压。

4手术治疗出现并发症如肠梗阻、穿孔、肠出血等。

【预后】取决于早期诊断与及时治疗，渗出阶段可治愈，预后良好。

结核性腹膜炎（Tuberculousperitonitis）

由结核杆菌引起的慢性、弥漫性腹膜感染。发病与社会经济状况有关，中青年多见，男:女=1:2。

【

病因和发病机制】

由结核杆菌感染腹膜引起。感染途径有:

A直接蔓延由腹腔内的结核病灶如肠系膜淋巴结结核、肠结核、输卵管结核等感染腹膜，若这些干酪坏死病灶破溃▷急性弥漫性腹膜炎。B血行播散由腹部以外结核灶如粟粒型肺结核、活动性骨关节结核等，血行播散引起，常可伴结核性多浆膜炎（胸、腹、心包）甚至脑膜炎。【病理】

1渗出型腹膜充血、水肿、渗出为主，腹腔内浆液纤维蛋白渗出物积聚形成腹水。

2粘连型腹膜、肠系膜增厚,大量纤维组织增生，肠袢相互粘连，使肠内容物通过受阻，大网膜增厚变硬缩成团块，腹部可触及包块，严重者腹腔完全闭塞。

3干酪型多由渗出型或粘连型发展而来，以干酪样坏死病变为主。最后形成结核性脓肿，破溃可形成窦道或瘘管。

4混合型二种或三种病变同时存在。【临床表现】多数发病隐匿、症状较轻；少数发病急，以急性腹痛或骤起发热发病。包括全身症状和消化道表现：1、全身症状结核病毒血症：发热、盗汗，多见于渗出型或干酪型及伴粟粒型肺结核、干酪型肺炎等严重结核病者。后期出现营养不良表现：消瘦、浮肿、苍白、舌炎、口角炎、维生素A缺乏等。

2、腹痛多数有腹痛

部位：脐周，下腹部，有时全腹痛。性质：持续性隐痛、纯痛，并发肠梗阻时出现阵发性绞痛，偶可表现为急腹症（干酪样病灶破溃）。原因：腹膜本身炎症刺激；常伴有腹部结核病。3、腹壁柔韧感

是结腹临床特征，但不能凭此诊断，仅提供参考。血腹和腹膜癌的患者也可出现该体征。4、腹水多为少--中量，草黄色。大量可叩出移动性浊音。5、腹部肿块

多见于粘连型或干酪型，位于脐周。肿块大小不一，边缘不整，表面不平，呈结节状，不易推动6、其它：腹泻，每日3—4次，糊样便，有时腹泻与便秘交替，少数肝大，由营养不良所致的脂肪肝或肝结核引起。【并发症】

肠梗阻常见---多发生于粘连型；肠穿孔—有肠梗阻者；肠瘘---多见于干酪型。

【实验室和其它检查】

1常规检查血Rt：WBC多无变化，干酪型或伴腹部结核病灶时可增高。Hb轻--中度下降，多见于病程较长而有活动性病变者。

ESR增快，活动期增高，静止期正常，为判断病变处于活动期的指标。

PPD试验：局部皮肤硬结>5mm为阳性。

注意：强阳性对诊断有帮助.。但阴性不能排除。

2、腹水检查呈渗出液，外观：草黄色，不透明。比重：>1.016

蛋白质：定性试验Rivalta（+），定量>30g/L

细胞数：WBC>500X106/l(500/mm3)，L细胞为主。

腹水生化：PH<7.35；腹水葡萄糖<3.4mmol/l，提示细菌感染；

腺苷脱氨酶（ADA）活性增高，它在诊断结核性腹膜炎时敏感性较高，抗结核治疗有效时，腹水中ADA活性随之下降。

腹水细菌学检查：一般细菌培养（-），腹水浓缩找结核菌率低，结核菌培养(+)率也低，腹水动物接种+率高，可达50%以上，但费时。腹水细胞学检查是常规检查，为排除癌性腹水。3B型超声可发现少量腹水、包裹性积液、鉴别腹部肿块性质、提示穿刺抽腹水的准确位置。4X线检查：

胃肠X线钡餐造影：发现肠粘连、肠结核、腹水、肠瘘、肠腔外肿块征象，必要时行腹部CT,以协助诊断。5、腹腔镜检查诊断困难者有确诊价值，适于有游离腹水者。镜下可窥见腹膜、网膜、内脏表面有灰白色的结节，腹膜失去光泽、混浊粗糙，对结节行活检有确诊价值。【诊断】

诊断依据：1、青壮年患者，有结核病史，伴其它器官结核证据

2、发热原因不明2周以上，伴腹痛、腹胀、腹水、腹部肿块、腹部压痛、腹部柔韧感。

3、腹水呈渗出性，以淋巴细胞为主，细菌培养阴性

4、X线胃肠餐检查发现肠粘连征象。

5、PPD强阳性。

典型病例可做出临床诊断，给予抗结核治疗2周以上有效可确诊，不典型病例行腹腔镜检并活检，符合结核改变可确诊，有手术指征者剖腹探查。【鉴别诊断】（一）以腹水为主要表现者：

1、腹腔恶性肿瘤：包括腹膜转移癌、恶性淋巴瘤，腹膜间皮瘤等腹水细胞学检查找到癌细胞，腹膜转移癌可确诊，可同时找原发病灶，（以B超、CT、内镜等），以肝胰胃肠道及卵巢癌常见，鉴困难者可行腹腔镜或剖腹探查。2、肝硬化腹水：呈漏出液，且伴失代偿期的典型表现，鉴别无困难，但同时合并结核性腹膜炎时应注意鉴别。必要时腹腔镜。3、其它疾病引起的腹水：

结缔组织病、Meigs综合症、Budd-Chiari综合征（二）以腹部肿块为主要表现者

多见于粘连型与干酪型，

与腹部肿瘤鉴别：干酪性肿块B超为非实性包块，穿刺见干酪样坏死物。

Crohn病：炎症性肠病，肉肿性肠炎，腹部肿块病理为非干酪样肉肿。由于肠粘连、肠壁增厚、肠系膜淋巴结肿大、局部脓肿所致，位于右下腹或脐周。（三）以发热为主要表现者

如伤寒、败血症、肝脓肿、肝癌等鉴别。（四）以急性腹痛为主要表现者

与外科急腹症相鉴别，如消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症、急性阑尾炎、急性胰腺炎等。【治疗】（一）关键是抗结核化学药物治疗，同时注意休息与营养，以调整全身状况，增强抗病能力，以保证化疗顺利进行

治疗原则：强调早期、联合、适量、规律、全程

3—4种抗TB药联合应用，常用药物有异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、链霉素等。注意抗结核药物副作用，如发现肝功能损害可停药或更换对肝损害小的药物。有严重结核毒血症状或血行播散者加用糖皮质激素以控制毒血症状，减轻纤维化和肠粘连，降低肠梗阻的发生率。（二）如有大量腹水，可适当放腹水以减轻症状。（三）手术治疗

适应症：1并发完全性肠梗阻或有不全性肠梗阻，内科治疗无好转者。2肠穿孔引起急性腹膜炎或局限性化脓性腹膜炎经抗生素而无好转者。3肠瘘经加强营养与抗结核治疗而不能闭合者。4诊断有困难，和腹内肿瘤或其它原因引起的急腹症不能鉴别时，应剖腹探查。【预后】

可治愈，渗出型者最好，粘连型次之，干酪型最差，有并发症者预后差。樱花盛开的季节—东京日比谷公园有机磷杀虫药中毒

一.分类：[依据大鼠的半数致死量（LD50）]

–剧毒类LD50<10mg/kg，如甲拌磷、内吸磷、对硫磷、毒鼠磷。

–高毒类LD5010-100mg/kg，如甲基对硫磷、敌敌畏。

–中度毒类LD50100-1000mg/kg，乐果、敌百虫等。

–低毒类LD501000-5000mg/kg，马拉硫磷、辛硫鳞等。二.病因：

–生产性中毒生产过程的跑、冒、滴、漏等。

–使用性中毒多为使用过程防护不当等。

–生活性中毒多为误服、自服而致。三、毒物的吸收和代谢

A）主要经过胃肠道、呼吸道和皮肤粘膜吸收。

B）吸收后分布全身各脏器，以肝内浓度最高，其次是肾、肺、脾等，肌肉和脑最少。

C)主要在肝内进行生物转化，氧化后毒性增强。

D)排泄较快，吸收后6－12小时血液浓度达高峰，24小时内经尿排泄，48小时后排出体外。

四、中毒的基本机制抑制乙酰胆碱酯酶，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动刺激，导致先兴奋而后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状。

五、临床表现：（一）毒蕈碱样表现主要为副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱样作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增多，表现为腹痛、腹泻、恶心呕吐、多汗、流涎、咳嗽气促、心跳减慢和瞳孔缩小等。(二）烟碱样表现乙酰胆碱在横纹肌神经-肌肉接头处过多蓄积刺激，导致面部、眼、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。呼吸肌麻痹可引起周围性呼吸衰竭。（三）中枢神经系统表现中枢神经乙酰胆碱神经兴奋后有头晕、头痛、共济失调、谵妄、抽搐和昏迷。（四）局部损害：过敏性皮炎、水疱、剥脱性皮炎。（五）特殊表现：

中间型综合征急性中毒后24-96h突发死亡。先有颈、上肢和呼吸肌麻痹，累及颅神经出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。发病可能和胆碱酯酶长期抑制，影响N-M接头处突触后神经的功能有关。

迟发性多发性神经病变中毒症状消失后2-3周出现迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变。常累及肢体末端，出现下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩。六、实验室检查

–全血胆碱酯酶活力测定

正常人血胆碱酯酶活力为100%。

轻度：70-50%；中度：50-30%；重度＜30%。

–尿中有机磷农药分解产物测定

七、诊断和鉴别诊断

1农药接触史2典型临床表现3实验室检查

与中暑、急性胃肠炎、脑炎等鉴别。【急性中毒程度分级】

§轻度中毒：M样症状为主，胆碱酯酶活力70-50%。

§中度中毒：M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活力50-30%

§重度中毒：除M、N样症状外，合并昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿等。胆碱酯酶活力30%以下。

八、治疗一、迅速清除毒物，避免继续接触迅速离开现场、脱去衣服，肥皂水清洗皮肤、毛发和指甲。口服中毒者应反复洗胃，直到洗清为止。二特效解毒药的使用：

应用原则：早期、足量、联合、重复用药。（一）胆碱酯酶复活剂肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性，但对老化的胆碱酯酶无作用。常用药物：氯解磷定、碘解磷定，解除烟碱样毒性作用明显。应用后疗效不佳者，应合用阿托品，同时注意副作用。（三）抗胆碱药

抗胆碱药能与乙酰胆碱争夺胆碱受体，起到阻断乙酰胆碱的作用。阿托品具有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱样受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样毒性症状和恢复胆碱酯酶活性没有作用。

【阿托品的应用】根据病情每10-30min或1-2h给药一次，直到毒蕈碱样症状明显缓解或病人达到“阿托品化”为止。达到后应减少阿托品剂量或逐渐停用。阿托品化：瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺部罗音消失及心率加快。

阿托品中毒：瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安抽搐、昏迷和尿潴留等。三、对症治疗维持心肺功能。纠正肺水肿和脑水肿。纠正心律失常。症状消除后观察3-7天。镇静催眠药物中毒

临床最常用药物，占药物中毒第一位。可麻醉全身，包括延髓中枢。长期服用滥用可引起耐药性和依赖性而导致慢性中毒，突然停药可引起戒断综合症。【病因】

常用的有巴比妥类和苯二氮卓类，还有吩噻嗪类和非巴比妥非苯二氮卓类等。㈠巴比妥类

均为巴比妥酸的衍生物。其中临床应用的有10种。根据其起效时间和作用持续时间分为：①长效类（作用持续时间6～8小时）有巴比妥和苯巴比妥；②中效类（3～6h）有异戊巴比妥、丙烯巴比妥；③短效类（2～3h）有戊巴比妥、司可巴比妥；④超短效类（30～45min）环已巴比妥、硫喷妥钠

对中枢神经系统有广泛的抑制作用，大剤量时可抑制延脑的呼吸中枢及血管运动中枢。在体内经两种方式消除，一种是经肝脏氧化，另一种是以原型由肾脏排出。㈡苯二氮卓类通过抑制CNS起镇静作用。镇静催眠作用，还有抗焦虑、抗惊厥及肌肉松弛作用。大剂量时可使CNS及心血管系统受到抑制。胃肠道吸收快，在肝脏代谢，代谢形式复杂，约70%代谢产物从尿中排出。常用的有氯氮卓（利眠宁）、地西泮（安定）、奥沙西泮（去甲羟基安定）、硝西泮（硝基安定）、氯硝西泮（氯硝基安定）、氟西泮（氟安定）、阿普唑仑（佳乐定）、艾司唑仑（舒乐安定）、三唑仑、劳拉西泮（罗拉）等。（三）非巴比妥非苯二氮卓类现仍有应用的有甲喹酮（安眠酮，眠可欣）、甲丙氨酯（眠尔通，安宁，安乐神，氨甲丙二酯）、格鲁米特（导眠能、多利丹）、水合氯醛。（四）吩噻嗪类

抗精神病类药物：氯丙嗪、奋乃静等。

【发病机理】对中枢神经系统都有抑制作用，但作用部位不同。

巴比妥类选择性抑制脑干