不稳定性心绞痛诊断和治疗指南

不稳定性心绞痛诊断和治疗指南不稳定性心绞痛（unstableangina,UA）是急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）的重要组成部分，病理基础为冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，继发血小板活化、血栓形成，导致冠状动脉管腔急性不完全闭塞，心肌供氧与需氧失衡引发缺血，但尚未发生心肌细胞坏死，临床状态介于稳定型心绞痛与急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）之间，若未及时干预，可进展为非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI）或ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI），甚至猝死。1定义与临床分型1.1定义UA与NSTEMI同属非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS），二者核心鉴别点为缺血相关的心肌损伤标志物是否升高：若高敏肌钙蛋白（hs-cTn）升高超过参考值上限第99百分位（检测方法变异系数<10%），或存在明确的心肌坏死动态演变，诊断为NSTEMI；若肌钙蛋白无升高、无心肌坏死证据，则诊断为UA。由于hs-cTn敏感度的提升，约30%既往诊断为UA的患者现被归为NSTEMI。1.2临床分型国际通用Braunwald分型将UA分为3类，用于评估病情严重程度与预后：Ⅰ类：初发型严重心绞痛或恶化型心绞痛，无静息痛发作，即首发症状1-2个月内、轻度体力活动即可诱发（CCS心绞痛分级≥Ⅲ级），或既往稳定心绞痛基础上发作频率增加、持续时间延长、诱发阈值降低（CCS分级加重≥1级且达Ⅲ级以上）；Ⅱ类：亚急性静息型心绞痛，过去1个月内有静息痛发作，但近48小时内无发作；Ⅲ类：急性静息型心绞痛，近48小时内有静息痛发作，提示血栓活动度高，预后最差。此外，根据发病诱因可分为原发性UA（斑块破裂/糜烂主导）与继发性UA（贫血、感染、甲亢、低血压、快速性心律失常等诱因增加心肌耗氧或减少冠脉供血）；特殊类型包括变异型心绞痛（冠脉痉挛主导）、卧位型心绞痛、餐后心绞痛等。2诊断与评估2.1临床评估2.1.1症状典型缺血性胸痛具备以下特征：部位位于胸骨后或心前区，可放射至左肩、左臂内侧、下颌、上腹部；性质为压榨样、憋闷样、紧缩样；持续时间通常为10-20分钟，静息状态下发作或轻度活动即可诱发，休息或含服硝酸甘油后缓解速度慢于稳定型心绞痛。UA的核心症状特点包括：①静息痛持续>20分钟；②1个月内新发的CCSⅢ级及以上心绞痛；③心绞痛恶化加重，发作频率较前增加≥2倍、持续时间延长、诱发阈值显著降低。老年、糖尿病、女性、慢性肾功能不全患者症状多不典型，可仅表现为胸闷、呼吸困难、乏力、恶心、牙痛、上腹痛等，需结合危险因素与辅助检查综合判断。2.1.2体征多无特异性体征，发作时可出现心尖部收缩期杂音（乳头肌缺血导致二尖瓣反流）、第四心音、第三心音，肺部闻及啰音提示左心功能不全，血压可一过性升高或降低。若出现收缩压<90mmHg、心率>110次/分、四肢湿冷、意识改变，提示血流动力学不稳定，为高危表现。2.2辅助检查2.2.1心电图（ECG）所有疑似UA患者需在就诊10分钟内完成12导联ECG检查（Ⅰ类推荐，证据A级），症状发作时的ECG诊断价值最高。典型表现为：一过性ST段水平型/下斜型压低≥0.1mV，或T波对称性深倒置≥0.3mV；Wellens综合征（V2-V4导联T波深倒置、呈对称性或双向）提示左前降支近端严重狭窄，为高危亚型。若出现一过性ST段抬高≥0.1mV，需考虑变异型心绞痛或高危UA，与STEMI的鉴别点为STEMI的ST段抬高持续>30分钟、伴心肌损伤标志物升高。若12导联ECG正常但临床高度怀疑缺血，需加做V3R-V5R、V7-V9导联（18导联ECG），排除右心室、后壁心肌缺血（Ⅰ类推荐，证据C级）。2.2.2心肌损伤标志物首选hs-cTn检测，要求检测方法满足第99百分位参考值的变异系数（CV）<10%（Ⅰ类推荐，证据A级）。采用0h/1h或0h/3h快速排查算法：以hs-cTnI为例，若基线值<第99百分位（通常<5ng/L）且1小时绝对变化值<2ng/L，可排除NSTEMI，结合临床症状诊断为UA；若基线升高或1小时绝对变化≥20ng/L，提示NSTEMI。普通cTn敏感度较低，需在0h、3h、6h重复检测，无动态升高方可排除心肌坏死。需注意，慢性肾功能不全、慢性心力衰竭、心肌炎、肺栓塞等疾病可导致cTn基线慢性升高，需结合症状、ECG动态变化与升高幅度综合判断。2.2.3超声心动图所有疑似UA患者均应行超声心动图检查（Ⅰ类推荐，证据C级），评估左室壁运动、心功能，排除主动脉夹层、心包炎、肥厚型心肌病、瓣膜病等其他胸痛病因。缺血部位可出现一过性室壁运动减弱或消失，若出现大面积室壁运动异常，提示高危。2.2.4负荷试验低危患者（无反复胸痛、cTn正常、ECG无动态改变、心功能正常），症状稳定12-24小时后可行负荷试验（运动平板、负荷超声心动图、负荷心肌灌注显像），评估心肌缺血范围与严重程度，指导后续诊疗（Ⅰ类推荐，证据B级）。高危UA、Wellens综合征患者禁用负荷试验，避免诱发心肌梗死（Ⅲ类推荐，证据C级）。2.2.5冠状动脉CT血管成像（CCTA）中低危胸痛患者，临床表现不典型、cTn正常、ECG无特异性改变，无法明确诊断时，可行CCTA排除冠状动脉狭窄（Ⅰ类推荐，证据A级）。CCTA对冠状动脉狭窄≥50%的阴性预测值达95%以上，对左主干病变的阴性预测值接近100%，可有效减少不必要的有创造影。2.2.6有创冠状动脉造影（ICA）为诊断冠状动脉病变的金标准，可明确病变部位、狭窄程度、斑块性质（溃疡、血栓、钙化等），指导血运重建决策。指征包括：高危UA、反复缺血发作、药物治疗效果不佳、负荷试验提示大面积缺血、合并心功能不全或恶性心律失常等。2.3鉴别诊断需与以下疾病逐一鉴别，避免误诊漏诊：1.急性心肌梗死：胸痛更剧烈，持续时间多>30分钟，伴心肌损伤标志物升高，ECG呈动态演变（ST段抬高/压低、病理性Q波、T波改变）；2.主动脉夹层：胸痛呈撕裂样，向背部放射，双上肢血压差异明显，主动脉CTA可明确诊断，疑诊时禁用抗凝抗血小板药物；3.急性肺栓塞：伴呼吸困难、咯血、低氧血症，D-二聚体升高，肺动脉CTA可确诊，ECG可出现SⅠQⅢTⅢ改变；4.急性心包炎：胸痛与呼吸、体位有关，可闻及心包摩擦音，ECG广泛ST段弓背向下抬高，超声心动图可见心包积液；5.消化系统疾病：胃食管反流病、消化性溃疡、胆囊炎等，症状与饮食、体位相关，无ECG动态改变，消化道内镜、腹部超声可鉴别；6.胸壁疾病：肋软骨炎、带状疱疹等，胸痛部位固定，有局部压痛，无缺血相关客观证据。2.4危险分层危险分层是制定个体化治疗策略的核心依据，常用评分工具包括：2.4.1TIMI风险评分共7项评分因素，每项1分，总分0-7分：①年龄≥65岁；②≥3个冠心病危险因素（高血压、糖尿病、吸烟、高脂血症、早发冠心病家族史）；③既往冠状动脉造影提示狭窄≥50%；④就诊时ECG有ST段偏移；⑤过去24小时内心绞痛发作≥2次；⑥过去7天内服用过阿司匹林；⑦血清cTn升高。评分0-2分为低危（14天死亡/心梗发生率<1%），3-4分为中危（1-10%），5-7分为高危（>10%）。2.4.2GRACE评分涵盖8项指标：年龄、收缩压、心率、血清肌酐、Killip心功能分级、入院时心脏骤停、ECGST段偏移、心肌损伤标志物升高。可评估院内及出院后6个月、1年的死亡/心梗风险，GRACE评分<109分为低危，109-140分为中危，>140分为高危，高危患者院内死亡率>3%。2.4.3临床高危特征具备以下任意1项即为高危，需紧急干预：①持续胸痛>20分钟，经药物治疗不能缓解；②血流动力学不稳定（收缩压<90mmHg、心率>110次/分、四肢湿冷）；③急性左心衰竭或Killip分级≥Ⅱ级；④恶性心律失常（室性心动过速、心室颤动、二度Ⅱ型及以上房室传导阻滞）；⑤ECGST段动态压低≥0.1mV或一过性ST段抬高≥0.1mV；⑥既往12个月内有PCI或CABG史。3治疗3.1一般治疗1.休息与监护：急性期卧床休息1-3天，行心电、血压、血氧饱和度监护，及时发现心律失常与血流动力学异常。低危患者卧床24小时后可逐渐床边活动，中高危患者需延长卧床时间，避免情绪激动与用力排便。2.氧疗：仅当血氧饱和度<90%、呼吸困难或发绀时给予吸氧（Ⅰ类推荐，证据C级），不推荐常规氧疗，避免高氧血症加重心肌氧化损伤。3.镇痛：经硝酸酯类药物治疗后胸痛仍剧烈者，可予吗啡2-4mg静脉推注，必要时每5-15分钟重复1次，总量不超过15mg（Ⅱa类推荐，证据B级）。吗啡可抑制交感神经兴奋、降低心肌耗氧，但可能延缓口服P2Y12抑制剂的吸收，需密切观察呼吸、血压变化，必要时调整抗血小板方案。4.诱因纠正：积极控制血压、血糖，纠正贫血、感染、甲状腺功能亢进、电解质紊乱、快速性心律失常等继发性因素，减少心肌耗氧，避免缺血加重。3.2抗缺血治疗3.2.1硝酸酯类为缓解急性缺血症状的一线药物，通过扩张静脉降低前负荷、扩张冠状动脉增加心肌供血。发作时立即予硝酸甘油0.5mg舌下含服，每5分钟1次，最多3次（Ⅰ类推荐，证据B级）；若症状未缓解，予静脉滴注硝酸甘油，起始剂量5-10μg/min，每3-5分钟递增5-10μg/min，直至胸痛缓解或收缩压较基线降低10%（不低于90mmHg）。禁忌证包括：收缩压<90mmHg、心率<50次/分或>110次/分、右心室心肌缺血/梗死、近24小时内使用5型磷酸二酯酶抑制剂（西地那非等）、近48小时内使用他达拉非。静脉硝酸甘油连续使用24-48小时后易产生耐药性，需改为口服制剂并设置8-12小时的空白期。3.2.2β受体阻滞剂通过减慢心率、降低心肌收缩力与血压减少心肌耗氧，改善长期预后。所有无禁忌证的UA患者均应在发病24小时内启动口服β受体阻滞剂治疗（Ⅰ类推荐，证据A级），优先选用选择性β1受体阻滞剂，如美托洛尔缓释片23.75-47.5mgqd、比索洛尔2.5-5mgqd，逐步加量至静息心率55-60次/分，严重缺血者可降至50次/分左右。禁忌证包括：二度Ⅱ型及以上房室传导阻滞、支气管哮喘急性发作、严重心动过缓（<50次/分）、低血压（收缩压<90mmHg）、急性失代偿性心力衰竭。对于胸痛剧烈、心率快、血压高且无禁忌的患者，可予短效静脉制剂艾司洛尔，负荷量0.5mg/kg静推，随后50-200μg/kg/min泵入，根据心率调整剂量（Ⅱa类推荐，证据B级）。3.2.3钙通道阻滞剂（CCB）通过扩张冠状动脉、降低心肌耗氧缓解缺血，为β受体阻滞剂禁忌或疗效不佳时的一线替代药物（Ⅰ类推荐，证据A级）。非二氢吡啶类CCB（地尔硫卓、维拉帕米）具有减慢心率、负性肌力作用，适用于心率偏快、无心力衰竭的患者，如地尔硫卓缓释片90-180mgqd；二氢吡啶类CCB（氨氯地平、硝苯地平控释片）适用于血压偏高的患者，可与β受体阻滞剂联用抵消反射性心动过速，如氨氯地平5-10mgqd。禁忌证：非二氢吡啶类禁用于严重心动过缓、房室传导阻滞、失代偿性心力衰竭；禁止使用速效硝苯地平片，避免反射性交感兴奋加重心肌缺血。变异型心绞痛首选CCB，可联合硝酸酯类使用。3.2.4其他抗缺血药物尼可地尔为钾通道开放剂，兼具类硝酸酯作用，可扩张冠状动脉微血管，适用于常规药物治疗效果不佳的难治性缺血（Ⅱa类推荐，证据B级），剂量5-10mgtid。曲美他嗪通过改善心肌能量代谢减少缺血发作，作为二线药物用于传统抗缺血药物不耐受者（Ⅱb类推荐，证据B级），剂量20mgtid。3.3抗血小板治疗是UA治疗的基石，通过抑制血小板聚集减少血栓形成风险，所有无禁忌证的患者均应尽早启动。3.3.1阿司匹林所有患者立即嚼服负荷量300mg，随后长期维持75-100mgqd（Ⅰ类推荐，证据A级）。禁忌证包括活动性出血、阿司匹林过敏、严重未控制的高血压。阿司匹林过敏者可用氯吡格雷替代。3.3.2P2Y12受体抑制剂所有UA患者均应在阿司匹林基础上加用P2Y12抑制剂，行双联抗血小板治疗（DAPT）（Ⅰ类推荐，证据A级）。1.替格瑞洛：为可逆性P2Y12受体抑制剂，起效快、抑制作用强，优先推荐用于中高危UA患者（Ⅰ类推荐，证据A级），负荷量180mg嚼服，维持量90mgbid，12个月后可改为60mgbid长期维持。PLATO研究显示，与氯吡格雷相比，替格瑞洛可降低ACS患者12个月心血管死亡、心梗、卒中复合终点风险16%（9.8%vs11.7%，P<0.001），且不增加大出血风险。2.氯吡格雷：为前体药物，需肝脏代谢激活，负荷量300-600mg嚼服，维持量75mgqd，适用于替格瑞洛禁忌或低危患者（Ⅰ类推荐，证据A级）。600mg负荷量较300mg起效更快，拟行介入治疗的患者优先选用600mg负荷量（Ⅱa类推荐，证据B级）。3.普拉格雷：为第三代噻吩并吡啶类药物，负荷量60mg嚼服，维持量10mgqd，仅用于接受PCI治疗的患者，禁忌用于既往卒中/短暂性脑缺血发作（TIA）病史者（Ⅲ类推荐，证据A级），年龄≥75岁、体重<60kg者可减量至5mgqd。对于糖尿病、多支病变等血栓高风险且无出血禁忌的PCI患者，普拉格雷疗效优于氯吡格雷（Ⅰ类推荐，证据B级）。3.3.3糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂（GPⅡb/Ⅲa）为最强效的抗血小板药物，仅推荐用于血栓高风险的患者，如药物治疗无效的反复缺血、冠状动脉造影提示血栓负荷重、慢血流/无复流的PCI患者（Ⅱa类推荐，证据B级），不推荐常规上游使用（Ⅲ类推荐，证据A级）。常用替罗非班，负荷量10μg/kg静推3分钟，随后0.15μg/kg/min维持12-24小时，肌酐清除率<30ml/min时维持量减半。3.3.4DAPT疗程UA患者无论采用保守治疗还是PCI治疗，除非存在高出血风险（HAS-BLED评分≥3分），DAPT疗程至少12个月（Ⅰ类推荐，证据A级）；高出血风险患者可缩短至6个月（Ⅱa类推荐，证据B级）；缺血高风险且出血低风险的患者，可延长DAPT至12个月以上（Ⅱa类推荐，证据B级）。3.4抗凝治疗所有无禁忌证的UA患者均应在抗血小板治疗基础上加用抗凝治疗，抑制凝血酶生成与纤维蛋白形成（Ⅰ类推荐，证据A级）。1.磺达肝癸钠：为人工合成的Xa因子抑制剂，皮下注射2.5mgqd，无需监测，出血风险低，优先推荐用于保守治疗且出血高风险的患者（Ⅰ类推荐，证据A级）。OASIS-5研究显示，与依诺肝素相比，磺达肝癸钠可使UA/NSTEMI患者9天大出血风险降低47%（3.0%vs5.8%，P<0.001），30天死亡率降低17%（2.9%vs3.5%，P=0.02）。肌酐清除率<20ml/min时禁用。2.低分子肝素（LMWH）：常用依诺肝素1mg/kgq12h皮下注射，生物利用度高，无需常规监测，疗效优于普通肝素（Ⅰ类推荐，证据A级）。肌酐清除率<30ml/min时改为1mg/kgqd，或改用普通肝素。疗程一般2-8天，至缺血症状稳定或介入治疗前。3.普通肝素（UFH）：静脉制剂，负荷量60-70U/kg（最大5000U）静推，随后12-15U/kg/h（最大1000U/h）维持，监测活化部分凝血活酶时间（APTT），维持在对照值的1.5-2.5倍（50-75秒）。适用于肾功能严重不全、拟行紧急介入或需快速逆转抗凝作用的患者，主要不良反应为出血与肝素诱导的血小板减少症（HIT），发生率约1-3%，用药期间需监测血小板计数。4.比伐芦定：为直接凝血酶抑制剂，负荷量0.75mg/kg静推，随后1.75mg/kg/h维持，至PCI结束，适用于HIT病史或出血高风险的PCI患者（Ⅱa类推荐，证据A级），肌酐清除率<30ml/min时维持量减至1mg/kg/h。3.5调脂治疗所有UA患者均属于心血管极高危人群，无论基线LDL-C水平如何，均应尽早启动高强度他汀治疗（Ⅰ类推荐，证据A级）。目标值为LDL-C较基线降低≥50%，且绝对值<1.4mmol/L（55mg/dl）；若2年内发生≥2次缺血事件，可考虑降至<1.0mmol/L（40mg/dl）（Ⅱa类推荐，证据B级）。1.他汀类药物：发病24小时内启动高强度他汀，如阿托伐他汀40-80mgqn、瑞舒伐他汀20-40mgqn，根据耐受情况调整剂量。若出现他汀相关肌肉症状或肝酶升高，可减量或更换他汀种类，避免轻易停药。2.依折麦布：最大耐受剂量他汀治疗后LDL-C仍未达标者，加用依折麦布10mgqd（Ⅰ类推荐，证据A级）。IMPROVE-IT研究显示，他汀联合依折麦布可使ACS患者LDL-C降至1.4mmol/L以下，7年心血管死亡、心梗、卒中复合终点风险降低6.4%。3.PCSK9抑制剂：他汀联合依折麦布后LDL-C仍未达标者，加用PCSK9抑制剂（依洛尤单抗、阿利西尤单抗）（Ⅰ类推荐，证据A级）。FOURIER研究显示，依洛尤单抗可使LDL-C降至0.78mmol/L（30mg/dl），主要心血管事件风险降低15%。4.甘油三酯管理：若LDL-C达标但甘油三酯>1.7mmol/L，首选生活方式干预；若甘油三酯>2.3mmol/L，可加用高纯度二十碳五烯酸（EPA）4g/d（Ⅱa类推荐，证据B级），REDUCE-IT研究显示其可降低心血管事件风险25%。3.6其他药物治疗1.ACEI/ARB：合并高血压、糖尿病、心力衰竭、LVEF≤40%的UA患者，应尽早启动ACEI治疗，不能耐受者用ARB替代（Ⅰ类推荐，证据A级）。无上述合并症的低危患者也可考虑使用，改善内皮功能、稳定斑块（Ⅱa类推荐，证据B级）。常用依那普利5-10mgbid、缬沙坦80-160mgqd，从小剂量开始，监测血压、肌酐与血钾。2.醛固酮受体拮抗剂（MRA）：LVEF≤40%、合并心力衰竭或糖尿病的患者，已使用ACEI/ARB与β受体阻滞剂且血钾<5.0mmol/L、肌酐<221μmol/L（2.5mg/dl）者，加用螺内酯20-40mgqd或依普利酮25-50mgqd（Ⅰ类推荐，证据B级）。3.伊伐布雷定：为窦房结If电流抑制剂，可减慢心率且不影响血压，适用于β受体阻滞剂禁忌或最大耐受剂量下静息心率仍≥70次/分的患者，改善缺血症状（Ⅱa类推荐，证据B级），剂量2.5-7.5mgbid。3.7血运重建治疗3.7.1有创评估与血运重建时机1.紧急介入（<2小时）：具备高危特征（持续胸痛>20分钟、血流动力学不稳定、急性左心衰、心源性休克、恶性心律失常、ECGST段动态演变）的患者，紧急行冠状动脉造影，必要时血运重建（Ⅰ类推荐，证据A级）。2.早期介入（<24小时）：中高危患者（GRACE评分>140分、TIMI评分≥3分、24小时内胸痛发作≥2次、ECGST段偏移、心衰/LVEF≤40%、既往PCI/CABG史），24小时内行冠状动脉造影，根据病变情况行血运重建（Ⅰ类推荐，证据A级）。3.延迟介入（25-72小时）：中低危患者，无反复胸痛、血流动力学稳定、cTn正常，可在72小时内行造影评估，或先行负荷试验，存在大面积缺血时再行造影（Ⅰ类推荐，证据A级）。4.保守治疗：低危患者（TIMI0-2分、GRACE<109分），无反复缺血症状，负荷试验阴性，可予药物保守治疗，无需常规有创评估（Ⅰ类推荐，证据A级）。3.7.2血运重建方式选择1.经皮冠状动脉介入治疗（PCI）：适用于单支/双支病变、病变形态适合介入的患者，以及SYNTAX评分≤32分的左主干病变、≤22分的三支病变患者（Ⅰ类推荐，证据A级）。优先选用新一代药物洗脱支架（DES），其再狭窄率显著低于裸金属支架（BMS）（Ⅰ类推荐，证据A级）。高出血风险患者可选用DES并联合6个月DAPT，疗效不劣于BMS联合1个月DAPT（Ⅱa类推荐，证据B级）。术前需评估肾功能，造影前后予等渗盐水水化（1.0-1.5ml/kg/h，术前3-12小时、术后6-24小时），减少造影剂肾病风险（Ⅰ类推荐，证据A级）。2.冠状动脉旁路移植术（CABG）：适用于SYNTAX评分≥33分的三支病变、≥23分的左主干病变、合并糖尿病的多支病变、左室功能不全（LVEF<35%）的患者（Ⅰ类推荐，证据A级）。SYNTAX研究10年随访显示，复杂多支病变/左主干病变患者CABG的10年生存率显著优于PCI（72.5%vs64.5%，P=0.003）。3.杂交手术：联合PCI与CABG，适用于同时存在适合介入的病变与适合搭桥的病变（如左主干病变合并前降支钙化、右冠简单病变）的患者（Ⅱa类推荐，证据B级）。4出院后长期管理4.1生活方式干预1.戒烟：严格戒烟并避免二手烟暴露，可降低心血管事件风险50%以上（Ⅰ类推荐，证据A级），必要时予尼古丁替代治疗或戒烟药物。2.饮食：低盐低脂饮食，每日钠盐摄入<5g，减少饱和脂肪、反式脂肪与精制糖摄入，增加蔬菜、水果、全谷物、深海鱼类、坚果摄入，每日膳食纤维≥25g。3.运动：病情稳定后逐步恢复运动，每周至少150分钟中等强度有氧运动（快走、慢跑、骑自行车等），每次30分钟以上，每周5次，避免剧烈运动（Ⅰ类推荐，证据A级）。可在心脏康复指导下制定个体化运动方案。4.体重管理：维持BMI在18.5-23.9kg/m²，男性腰围<90cm，女性腰围<85cm，减重速度以每周0.5-1.0kg为宜。4.2药物依从性管理督促患者长期坚持二级预防药物，避免自行停药：①阿司匹林75-100mgqd长期维持，DAPT满疗程后改为单抗血小板；②他汀类药物长期维持，根据LDL-C目标调整剂量；③β受体阻滞剂合并心衰/LVEF降低者长期使用，无合并症者可使用2-3年；④ACEI/ARB合并高血压、糖尿病、心衰、LVEF降低者长期使用。4.3危险因素控制1.血压：目标值<130/80mmHg（Ⅰ类推荐，证据A级），首选ACEI/ARB、β