潜水相关疾病急诊处置专家共识（2025版）

潜水相关疾病急诊处置专家共识（2025版）潜水相关疾病急诊处置总则与病理生理机制潜水相关疾病是指在潜水活动过程中，由于气压、水压、气体分压及水下特殊环境因素急剧改变而引发的一系列急症。随着休闲潜水、商业潜水及军事潜水的普及，此类疾病的急诊就诊率逐年上升。急诊科医生需深刻理解其核心病理生理机制，方能实施精准救治。潜水环境对机体的主要影响基于三大物理学定律：波义耳定律揭示气压与体积成反比，是气压伤的基础；亨利定律揭示气体在液体中的溶解度与分压成正比，是减压病及惰性气体麻醉的机制；道尔顿分压定律则解释了不同气体分压升高对机体的毒性作用。急诊接诊潜水相关疾病患者时，首要原则是迅速脱离潜水环境，确保气道、呼吸和循环（ABC）稳定。由于潜水疾病的特殊性，常规急诊思维需进行适应性调整。在病史采集中，必须强制性地获取潜水日志的关键数据，包括最大潜水深度、水下停留时间、上升速度、呼吸气体种类（压缩空气、混合气或纯氧）以及潜水后是否搭乘飞行器等。体格检查不仅要关注常规生命体征，更需针对性评估神经系统、前庭功能及心肺系统，因为微气泡栓塞可累及全身任何器官，且症状往往具有隐匿性和迟发性。急诊处置的总体目标是阻止病理损伤进展、促进气泡消除、纠正低氧及组织缺血，并为后续高压氧治疗（HBOT）争取时间窗口。减压病的急诊识别与分层救治减压病是由于环境压力降低幅度过大、速度过快，致使溶解在组织内的惰性气体（主要为氮气）游离形成气泡，造成机械性梗阻和生化反应的综合症候群。根据临床表现严重程度，传统上将其分为Ⅰ型和Ⅱ型，但在急诊实际处置中，更强调基于症状进展速度和累及系统的动态评估。临床表现与急诊诊断路径Ⅰ型减压病主要表现为皮肤和肌肉骨骼系统症状。皮肤受累时可见红斑、大理石样斑纹、剧烈瘙痒；肌肉骨骼系统则以大关节（如肩、肘、膝）深部剧痛为特征，疼痛通常呈渐进性加重，制动后稍缓解，被称为“屈肢症”。急诊需注意与外伤、感染性关节炎鉴别，关键在于明确的潜水史。Ⅱ型减压病累及中枢神经系统、前庭系统及心肺系统，病情凶险。脊髓受累是最常见的中枢表现，表现为下背痛、感觉异常、括约肌功能障碍甚至截瘫；脑部受累可出现意识模糊、偏瘫、失语；前庭系统受损表现为严重眩晕、恶心、眼球震颤，极易与内耳气压伤混淆，需通过捏鼻鼓气试验等鉴别；肺部大量气泡栓塞可引起胸骨后疼痛、剧烈咳嗽、呼吸困难甚至肺水肿。急诊辅助检查应避免因等待检查而延误治疗。床旁经皮血氧饱和度监测和心电图是基础。胸部X线不仅可排除气胸，还可发现肺水肿征象。血常规及凝血功能检查可见血液浓缩、血小板减少及D-二聚体升高。需特别强调，MRI对脊髓减压病虽具有高敏感性，但在急诊急性期绝不能因行MRI检查而推迟高压氧治疗。急诊急救与高压氧治疗（HBOT）方案一旦疑似诊断减压病，急诊需立即启动急救流程。首要措施是给予100%纯氧面罩吸入，以加速体内惰性气体的排出并改善组织缺氧。对于呼吸抑制或意识不清者，应行气管插管机械通气。液体复苏是急诊救治的另一核心环节。静脉补充等渗晶体液（如生理盐水或乳酸林格氏液）可纠正脱水导致的血液浓缩，改善微循环，促进氮气排出。初始输液速度可设定为500-1000ml/h，随后根据尿量及心功能调整，但需避免过度补液诱发或加重肺水肿。禁用含葡萄糖的液体，因其可能进入神经组织加重局部水肿。减压病的根治性手段是高压氧治疗（HBOT）。急诊医生需熟练掌握高压氧治疗的指征与时机。即便是单纯的皮肤或关节疼痛（Ⅰ型），也应尽早行HBOT以防止病情演变为慢性或骨骼坏死。减压病分型核心症状描述急诊现场处置高压氧治疗（HBOT）方案与原则Ⅰ型（轻度）皮肤瘙痒、大理石样斑纹、四肢大关节疼痛（屈肢症）100%纯氧吸入，静脉滴注等渗晶体液，绝对卧床休息采用USNavyTreatmentTable5或6。轻度可单次治愈，但需观察24小时以防复发。Ⅱ型（中度）脊髓损伤（感觉异常、运动障碍）、前庭功能紊乱（眩晕、呕吐）、肺部症状（胸痛、咳嗽）立即100%纯氧，留置导尿管监测尿量，避免低血压，快速转运至高压氧舱必须采用USNavyTreatmentTable6，必要时延长治疗时间。需多次治疗直至症状停止改善后48小时。Ⅲ型（重度/迟发）意识丧失、严重截瘫、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、心电生理不稳定气道保护，血流动力学支持，必要时使用血管活性药物，急查头胸腹CT排除其他致命伤紧急加压至18m或更深（根据舱型及方案），后续减压过程必须严格遵循延长的USNavyTable6或Comex方案。动脉气体栓塞（AGE）的紧急生命支持动脉气体栓塞是肺气压伤最严重的并发症，气体进入破裂的肺静脉系统，经左心分布至全身动脉，导致脑血管、冠状动脉等致命性栓塞。与减压病不同，AGE可发生在任何深度的潜水活动中，甚至在浅水池中快速上升也可发生。其病理生理基础不仅包含血管机械性梗阻，还包括气泡表面引发的血小板聚集、炎症级联反应和内皮损伤。临床特征与早期识别AGE的典型特征是症状出现极为迅速，通常在潜水员出水后数分钟内即发病。临床表现因气泡栓塞的部位而异。脑动脉栓塞最为常见，表现为突发意识改变、局灶性神经功能缺损（如偏瘫、单侧感觉丧失、失语症或构音障碍）、抽搐甚至昏迷。冠状动脉气体栓塞可导致心肌缺血、恶性心律失常甚至心脏骤停。急诊医生在面对任何潜水后短时间内出现神经或心血管系统急性症状的患者时，必须将AGE列为首要排查诊断。急诊特异性救治与误区规避AGE的急诊救治遵循标准生命支持，但存在几项关键的特异性干预措施。在体位管理方面，传统共识推荐将患者置于平卧位或左侧卧位、头低脚高位（Trendelenburg体位），旨在利用气泡浮力减少脑部气栓。但最新急诊循证医学指南指出，若患者存在颅内压增高表现或严重呼吸困难，头低脚高位可能加重脑水肿和通气障碍。因此，目前共识推荐：在患者生命体征平稳且无颅内高压时，可采用平卧位或轻微头低仰卧位；若病情危重，则以维持有效通气和血流动力学稳定为主，不强求特殊体位。100%纯氧吸入同样适用且至关重要。液体复苏需谨慎，避免加重心衰或脑水肿。对于AGE患者，高压氧治疗是绝对的急诊适应症，且越早越好。黄金治疗时间窗为发病后6小时内，但即使延迟至24-48小时，高压氧治疗仍可能改善预后并减轻迟发性神经损伤。在转运至高压氧舱前，若患者需机械通气，应避免使用过高的呼气末正压（PEEP），以防进一步增加肺内压导致更多气体进入循环系统。特殊气压伤的精细化急诊处置除上述系统性疾病外，潜水过程中因波义耳定律作用导致的局部器官气压伤，同样是急诊科常见的就诊原因。内耳气压伤（圆窗膜破裂）多见于潜水员在寒冷水域或患有上呼吸道感染时强行下潜、用力捏鼻鼓气（瓦尔萨尔瓦动作）导致中耳压力急剧升高，进而挤破圆窗膜或卵圆窗膜，致使外淋巴液漏入中耳。临床特征为潜水过程中突发剧烈眩晕、耳鸣、恶心呕吐及感音神经性耳聋。急诊处置的核心是绝对卧床休息，头部抬高30度，严禁进行任何形式的用力擤鼻或瓦尔萨尔瓦动作。应请耳鼻喉科急会诊，预防性使用抗生素以防止中耳继发感染。对于听力严重丧失且保守治疗无效者，可能需急诊行鼓室探查及圆窗膜修补术。肺气压伤（纵隔气肿与气胸）潜水上升期屏气或阻塞导致肺内压急剧增高，肺泡破裂。若气体进入肺间质，可沿支气管血管鞘进入纵隔形成纵隔气肿；若撕裂脏层胸膜则形成气胸。急诊就诊时，患者主诉胸痛、呼吸困难、皮下气肿（触诊颈部及胸壁有捻发感）。胸部CT是确诊金标准。对于单纯性少量纵隔气肿或少量气胸（压缩<20%），可给予吸氧保守观察，气体通常可自行吸收。若为大量气胸或张力性气胸，需立即行胸腔闭式引流术。需高度警惕的是，一旦确诊为肺气压伤，绝对禁止使用高压氧治疗，以防高压下进入循环的气体量进一步增加演变为致命性AGE。面罩挤压伤与面部挤压伤多见于使用半面罩或护目镜的潜水员。下潜过程中若未能通过鼻子向面罩内呼气以平衡压力，面罩内压低于外界水压，导致眼球结膜、巩膜及面部皮肤毛细血管过度扩张甚至破裂。急诊检查可见眼眶周围及面部皮下淤血、球结膜下出血。此类情况通常无需特殊干预，冷敷减轻水肿，视力一般不受影响，但需急诊眼科裂隙灯检查以排除眼球实质损伤。气体中毒及有害气体吸入的急诊应对潜水呼吸气体分压异常或设备污染可导致严重的中毒反应，急诊需迅速鉴别并干预。氮麻醉（惰性气体麻醉）随着潜水深度增加，吸入气中氮分压升高，氮气在中枢神经系统脂质中溶解量增加，产生类似于酒精中毒的麻醉作用。通常在深度超过30米（氮分压约3.2ATA）时开始出现。表现为欣快感、判断力下降、反应迟钝，严重者可致意识丧失。急诊接诊此类患者通常已在水面恢复，重点在于评估其因判断力下降可能导致的继发性创伤（如溺水、撞击伤），并排除其他潜水疾病。处理以观察及对症支持为主，通常脱离高压环境后症状可迅速完全消失，不留后遗症。氧中毒分为中枢神经系统（CNS）氧中毒和肺型氧中毒。CNS氧中毒多发生在使用纯氧或高氧混合气体潜水时，尤其在运动量大及深度增加时。典型表现为前驱症状（面部肌肉抽搐、视野狭窄、耳鸣），随后突发全身强直-阵挛性癫痫发作。急诊处置关键在于立即解除高氧暴露，改用空气呼吸。若癫痫持续发作，应静脉推注地西泮或苯巴比妥控制抽搐。需特别注意，若患者在水中发生CNS氧中毒抽搐，极易因调节器脱落导致溺水，急诊处理溺水并发症往往优先于氧中毒本身。肺型氧中毒多见于长期高浓度氧暴露，表现为胸骨后烧灼感、咳嗽及进行性呼吸困难，胸部影像学提示急性呼吸窘迫综合征（ARDS），急诊按重症肺炎及ARDS规范进行机械通气保护策略。一氧化碳中毒（CO中毒）压缩空气被内燃机废气污染是潜水员CO中毒的最常见原因。在水下高压环境下，CO分压极高，结合血红蛋白的速度极快，且由于水下供气量受限，致死率及致残率显著高于常压中毒。患者出水后表现为严重头痛、恶心、意识障碍甚至昏迷，皮肤黏膜樱桃红色在早期可能不典型。急诊需立即给予面罩吸入100%纯氧，并迅速评估是否具备高压氧治疗指征。对于昏迷或合并神经系统症状的潜水相关CO中毒，应直接转入高压氧舱行双重高压氧治疗（既针对CO中毒，也兼顾可能合并的减压病）。潜水相关溺水的急诊高级生命支持溺水是潜水活动中导致死亡的首要原因。与常规溺水不同，潜水相关溺水往往继发于设备故障、气体中毒（如前述氧中毒抽搐或氮麻醉判断力丧失）、突发心脏事件或重度减压病。急诊病理生理学特征除缺氧外，还包括潜水相关的微循环障碍及血液浓缩。对于潜水相关心搏骤停患者，基础生命支持（BLS）需遵循标准AED及胸外按压流程。在高级生命支持（ACLS）阶段，气道管理是核心。此类患者常伴有大量胃内容物反流及肺水肿，插管时需采用快速诱导插管（RSI），并备好强力吸引器。通气策略需采用低潮气量肺保护性通气，并给予适当的PEEP以维持肺泡开放、改善氧合。在液体复苏方面，由于潜水时身体浸入水中导致中心血容量增加引发利尿，患者往往存在脱水。然而，大量海水淹溺可导致高渗性血液浓缩及急性肺损伤，大量淡水淹溺则可能导致一过性低溶血症。急诊医生需严密监测电解质及血气分析，通过微量泵精确调控输液速度，既要纠正低血容量休克，又要防范急性左心衰。若此类患者同时合并减压病或AGE，应在不中断心肺复苏的前提下，考虑紧急转移至具备高压氧心肺支持能力的加压舱内进行复苏。海洋生物创伤及毒伤的急诊干预潜水员在水下可能遭遇海洋生物致伤，此类创伤具有强烈的特异性病理反应。毒鱼刺伤（如石头鱼、魟鱼）此类生物毒刺带有热敏性蛋白质毒素。急诊典型症状为难以忍受的剧痛及局部组织坏死。现场及急诊首要处置原则是立即热水浸泡。将受伤肢体浸泡于40-45℃热水中30-90分钟，以破坏毒素蛋白活性并缓解血管痉挛。随后需彻底清创，取出断裂的毒刺，并预防性覆盖革兰氏阳性及海洋常见弧菌的抗生素。对于严重的系统性中毒（如低血压、心律失常），需进行重症监护及对症支持，必要时给予局部麻醉阻滞镇痛。水母蜇伤（如箱形水母）箱形水母等剧毒水母的触手带有刺丝囊，可射出毒液导致皮肤坏死及致命的全身过敏反应。急诊首要步骤是用大量醋酸（食醋）冲洗触手部位至少30秒，以灭活未发射的刺丝囊，严禁用淡水或手直接擦拭，以免激发刺丝囊释放。随后需用镊子等工具仔细清除残留触手。给予局部抗组胺药及糖皮质激素外用或注射。对于出现过敏性休克或严重心血管毒性反应的患者，立即肌注肾上腺素，并建立静脉通道进行液体复苏及血管活性药物支持。转运体系构建与后续评估随访潜水相关疾病的急诊处置往往难以在单一急诊科内完成终末治疗，需依赖具备高压氧舱及潜水医学专家的医疗机构。因此，院际及院内转运规范至关重要。在转运决策中，急诊医生需准确评估患者是否处于病情不稳定期。对于疑似或确诊的重度减压病及AGE患者，即使症状看似轻微或有一过性缓解，也绝不能掉以轻心，必须按重症标准转运。转运方式选择上，航空转运存在特殊风险，飞行高度增加会进一步降低环境气压，导致体内残存气泡膨胀加重病情。若必须使用直升机或固定翼飞机转运，必须要求机组保持海平面座舱气压或使用便携式高压氧舱转运系统。转运途中的监护级别应等同于ICU标准。确保气道通畅，维持100%纯氧吸入，严密监测心电图、血压及血氧饱和度。对于意识不清或脊髓损