2012春季5年制休克

1、Chapter 9 Shock (Part I),Dr. Norman Bethune： 1890.03.031939.11.12,纪念白求恩 毛泽东 （一九三九年十二月二十一日）,白求恩同志是加拿大共产党员，五十多岁了，为了帮助中国的抗日战争，受加拿大共产党和美国共产党的派遣，不远万里，来到中国。去年春上到延安，后来到五台山工作，不幸以身殉职。,白求恩大夫殉职的原因：败血症（感染性休克）,第一节 休克原因和分类 一、休克的概念 二、休克的原因和分类 休克发生的起始环节,休克章节（6个学时）的主要内容,第二节 休克的发生发展机制 一、休克的分期和微循环的变化 休克3个时期微循环变化的特征表现、

2、 机制、意义（后果）和临床表现 二、休克时血液细胞流变学变化 三、弥散性血管内凝血（DIC） 四、体液因子和炎症介质在休克发生中的作用 （第八章）,第三节 休克对机体的影响 一、休克时细胞损伤和代谢改变 二、休克时器官功能变化,第四节 休克的防治措施 一、及早预防 二、积极治疗 三、治疗过程的疗效监测,对休克认识的历史： 1731： 创伤，危重临床状态 1895年：面色苍白，皮肤湿冷，脉搏细速，尿少， 淡漠，低血压 （休克临床表现） 1st、2nd世界大战：急性循环紊乱，血管扩张 （血管收缩药，疗效有限） 60年代：共同发病环节-交感肾上腺系统强烈兴奋？ 微循环障碍 80年代：全身炎症反应,第

3、六届世界休克联盟（IFSS）大会发表“科隆宣言” 提醒各国政府和人士重视休克的发生和后果,休克：生命的机器被粗暴地打乱！,器官功能障碍,有害因子,有效循环血量急剧降低,细胞代谢与功能紊乱,休克概念,组织血液灌流减少（微循环障碍）,Shock is a state in which there is inadequate perfusion to sustain the physiologic needs of organ tissues.,休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身

4、性病理过程。,休克概念,多病因，多发病环节，多种体液因子参与 机体循环系统功能紊乱 微循环功能障碍 器官功能衰竭 （复杂的全身调节紊乱性病理过程）,休克,休克的原因和分类,1. 低血容量性休克 失血性 失液性 失血浆,2. 心源性休克 心肌源性 非心肌源性,4.神经源性休克,3. 血管源性休克 全身炎症反应综合症（SIRS） 感染性 非感染性 过敏性 部分创伤性,休克发生的三个基本环节,全血量的（绝对）减少 低血容量性休克 (Hypovolemic shock),心输出量的降低心源性休克 (Cardiogenic shock),血管容量的增加 神经源性休克（Distributive shock

5、） 血管源性休克 (Vasogenic shock),Decrease of effective circulating blood volume Microcirculation dysfunction,休克,血容量减少,血管床容量增加,心泵功能障碍,有效循环血量减少,失血失液 烧伤,创伤,过敏 脊髓麻醉 损伤,感染,微循环障碍,心衰,A previously healthy 40-year-old female presents to the emergency department after being thrown from her motorcycle when it struck

6、 a highway guardrail. Her pulse is 140, blood pressure 90/40 and her abdomen is tender and distended. What is the most likely diagnosis?,Case 1:,微循环的主要功能,1. 阻力血管-调节血压 与血液分布,2. 容量血管-调节回心血量,3. 交换血管-O2, CO2, 营养,微循环功能的调节,1. 全身调节,2. 局部反馈调节,微循环的组成 (Microcirculation),血管平滑肌对缩血管物质的反应性正常（恢复）,血管平滑肌对缩血管物质的反应性降低

7、,微血管收缩，真毛细血管关闭,真毛细血管血流减少,局部血管活性物质聚积,微血管扩张，真毛细血管开放,真毛细血管血流增多,局部血管活性物质被稀释冲走,毛细血管灌流的局部反馈调节,组胺、激肽、腺苷 乳酸 、NO等,The alternatively opening of capillaries 30% open in physiological condition 70% left for compensation,（一）、休克I期微循环变化 （代偿期，缺血性缺氧期）,特征：,机制：,2. 其它缩血管物质 血管紧张素 垂体加压素 血栓素 MDF？ ET和其它,临床表现：,代偿意义：,微血管的收缩,

8、交感肾上腺髓质系统的兴奋,1）外周阻力增高 2）心输出量增加 3）回心血量增加 ?,由于不同器官血管反应性的不同而使血液 重新分布,休克 I 期变化的代偿意义：,A. 快速自身输血： B. 缓慢自身输液：,C . 循环血量增加,休克I期（缺血性缺氧期）微循环变化发生机制和代偿意义,致休克动因（创伤、失血、内毒素等）,交感肾上腺髓质系统（+）,儿茶酚胺 释放,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（+）,中枢神经系统（+）,心率、心肌收缩力,脑血管不收缩，冠脉扩张,四肢苍白厥冷,血栓素A2,外周阻力 静脉回流,腹腔内脏和肾缺血,脉膊细速,动脉血压维持,保证心、脑血液供应,烦躁不安,皮肤缺血,尿量肛温,小血

9、管收缩、痉挛,心输出量,神经垂体加压素 （抗利尿激素）,（二）休克II期（进展期，失代偿期，淤血性缺氧期） 微循环变化的特征：,机制：,微血管扩张，微循环淤血,（1）酸中毒 （2） 局部扩血管代谢产物增多 （3）内毒素和NO （4）体液因子：内啡肽、TNF、IL-1等 （5）血液流变学的改变 （白细胞粘附）,失代偿的后果：恶性循环形成,（1）自身输液停止，血浆外渗 （2）第三间隙丢失 （血液淤滞外周，回心血量急剧减少） （3）临床表现：动脉血压下降，心、脑血液灌流 量减少（50 mmHg） 少尿、无尿 淡漠、昏迷 发绀、花斑,（三）休克期 （不可逆期，难治期，衰竭期） 微循环变化的特征：,微循

10、环衰竭 （麻痹性扩张）,机制：,意义（表现、后果）：,1. 微血管反应性显著下降 2.毛细血管无复流现象 3. DIC的发生（DIC 与休克的关系）,1. 循环衰竭 2. 合并DIC 3. 重要器官功能不全或衰竭,本教研室的广东省医学休克微循环实验室在休克血管反应性方面的工作,休克不同时期微循环变化的特征,代偿期 微动脉、前括约肌、微静脉收缩 真毛细血管缺血、缺氧 直捷通路及A-V吻合支开放,失代偿期 血管平滑肌反应性下降 微血管的收缩逐渐减退 微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集 部分脏器中毛细血管开放、血流淤滞,难治期 血管反应性进行性下降 微血管弛缓呈麻痹扩张 毛细血管血流停滞，且出现无复流现

11、象 部分病人可并发DIC，MODS,二、休克时血液细胞流变学变化,流变的概念：即在应力的作用下，物体可产生流动与变形 。流变学rheology。,血液流变学：研究血液及其有形成分的流动性与形变规律的流变叫血液流变学(hemorheology)。 血细胞流变学：研究血液有形成分的流变学特性，如红细胞的变形、聚集、表面电荷等，称为血细胞流变学(cellular hemorheology)。,（白细胞是否粘着嵌塞主要受两种力量的影响。,（一）白细胞粘着和嵌塞,休克时血流缓慢，血管收缩,下降,两种细胞的粘附蛋白表达增加或功能增强,增加,白细胞变形力的下降 内皮细胞的肿胀,（二）红细胞的变化：,（三）血小板激活、粘附、聚集： （四）血液粘度增加,1. 变形力下降：由于膜流动性降低，细胞内粘度增加 2. 聚集增多：主要由于血流慢、比积高 表面电荷少、纤维蛋白原多,血小板的激活物主要有儿茶酚胺、 PAF、TXA2、A