肺炎概述ppt课件

1、1、肺炎pneumonia，呼吸内科吕寒静，2、肺炎诊治过程(重点)是肺炎吗？ 肺炎是什么肺炎的病因(病原体)是什么肺炎的病情怎样治疗(共性、个性、并发症)治疗反应怎么样？ 为什么不好？疗程？3、定义肺炎是指终末呼吸道、肺泡(肺实质)和肺间质炎症，因致病微生物(细菌、细小病毒、支原体、真菌、寄生虫)、理化因素、免疫损伤、过敏和药物等因素所致。4、概况、流行病学、细菌感染是肺炎最常见的病因。 80呼吸机感染是感染负担中最多的。 感染死亡率： 90%-50%-10%。 50年代以后，肺炎的病死率没有降低。 在美国，2001年死因的第6位世界面临细菌耐受力。 近年来发病率有所增加。5、病因、发病机制

2、和病理、正常呼吸机防御机制正常情况、隆凸以下无菌决定因素：病原体(毒性)、宿主(免疫力)、6、病因、发病机制和病理、病原体进入宿主的途径：吸入空气上呼吸道定植菌的吸入血流扩展到感染部位引起胃肠定植菌误吸入人工气道吸入/环境的致病菌。 7 .释放病因、发病机制和病理、病原体下呼吸道、繁殖、毒素和病原体自身成分肺泡毛细血管充血、浮肿、血纤蛋白渗出和细胞球浸润。 有些病原体会引起肺组织的坏死。 大多数肺炎不破坏肺组织，吸收后不留痕迹。8、分类、解剖分类：大叶性、小叶性、间质性病因(病原体)分类：疾病环境分类：社区获得性、医院获得性、护理院获得性等分类，9、解剖分类、大叶性(肺泡性)肺炎：不及肺泡-C

3、ohn孔-肺段/叶、支气管。 实变征候，x线肺段/叶实变影。 以肺炎双球菌肺炎居多，其次是肺炎克雷伯菌肺炎。 解剖分类，小叶性(支气管性)肺炎：细支气管，末梢细支气管，肺泡炎症。 时常继续发展。 有很湿的声音。 x线：下叶沿肺纹不规则斑片影，边缘模糊。 多种病原体。 间质性肺炎：以间质为主，累及支气管壁和周围组织、肺泡壁增生和间质水肿。 很多症状很轻，生命体征很少。 沉重者危及生命。 x线：肺下部条索影/网状影。 细小病毒、细菌、非典型病原体、辣椒素肺囊虫等。17、18、病因分类：最有价值，迄今未见的快速准确方法，细菌性肺炎： g菌、g菌等非典型病原体引起的肺炎：肺炎支原体、衣原体、立克次体、

4、结账台军团菌(G-菌)细小病毒性肺炎真菌性肺炎寄生虫：并殖吸虫、肺包虫， 卡龙肺囊虫等：理化、药物、过敏、19种患病环境分类：最实用，与病因分类关系密切，社区获得性肺炎(CAP):在医院外(社区)感染的肺炎在社区感染但仍在潜伏期中，住院后发病的肺炎常见病原体(变化中):肺炎链球菌、流感菌、卡他莫拉菌、非典型病原体。20、患病环境分类，包括医院获得性肺炎(HAP):住院48小时后院内发生的肺炎、住院期间感染、出院后发生的肺炎。 常见病原体(变化中):肺炎链球菌、流感菌、金黄色葡萄球菌、大肠菌群、肺炎克雷伯菌。护理院获得性肺炎(HCAP，nHAP):cap与hap之间，21，定义，hap 有： p

5、neumonaoccurs 48 hoursormoreadmisson时间的VAP (ventilator-associated peumonia ) 3360健康卡-关联性dspneumonia (健康卡) 48-72 hoursafterendotrachealintubation hcap : pneumoniainpatientshospitalizedinanacutecarehospitalfor2ormoredayswithin 90 daysofinfectionpatientsresidedinanursinghomeor l ientsreceivedrecentivan

6、tibitictherapy，chemotherapy orwoutndcarewithinthepast 30 daysofthecurrentinfectionpatientsattedhospitaloror 171:388-416 .22，临床表现，细菌性肺炎症状变化大，轻而重，取决于病原体和宿主的状态。 常见症状：发热、咳嗽、咳痰胸痛、呼吸困难呼吸迅速，鼻翼煽动，噻菌灵征象：无，肺实变，胸腔积液，23，诊断步骤，肺炎确定：根据什么？ 需要与哪些疾病鉴别？重症度评价寻找病因，24，确定肺炎，症状征象x线表现：肺浸润性病灶影，鉴别：上感急性支气管炎肺癌急性肺脓肿肺血栓栓塞症非感染性肺浸润

7、性病灶，25， 严重程度评价局部炎症程度肺炎的播散程度全身炎症反应程度飞机机身的基础情况与严重程度和死亡危险度密切相关：年龄65，护理院，基础性疾病，免疫抑制因子，26，严重程度评价，我国制定的重症肺炎标准：主要条件呼吸衰竭在机械通气48h内病变范围扩大50感染性休克或、 升压药4h急性肾功能不全需尿量80ml4h中1支，次要条件R30次/分PaO2/FiO2 250胸片：双侧/多叶病变收缩压90 mmHg舒张压60 mmHg中2支简称：呼吸、循环、需肾透析，入院ICU，27，确定病原体，痰合格痰标本是什么(低倍视野鳞状上皮细胞球25个； 鳞/白1:2.5 )如何判断致病菌和污染菌？ (定量，

8、半定量)通过支气管镜和人工气道进行污染防治样品刷子(PSB )、支气管肺泡灌洗(BAL )经皮细针吸取(PFNA )血、胸液培养、28、治疗(第75页，中国CAP治疗指南)、 抗感染：1.经验治疗：流行病学资料2 .病原体治疗：病原体检测体外试验敏感度等相关治疗：基础性疾病治疗.29，治疗，重症肺炎治疗：广谱，保护强抗微生物剂(heating-hard )器官功能糖皮质激素应用：短期，减轻中毒症状用水， 纠正电解质与酸盐化学基损伤的机械通气30、治疗、治疗后评估：经过经验治疗48-72h病情没有好转/恶化，药物选择失误/细菌耐受力特殊病原体感染，宿主基础情况误诊的药物热痰液引流不良，31、肺炎

9、诊治过程(重点)，肺炎？ 肺炎是什么？ 肺炎的病因(病原体)是什么肺炎的病情怎样治疗(共性、个性、并发症)治疗反应怎么样？ 为什么不好？疗程？ 32、33、细菌性肺炎、肺炎链球菌肺炎(肺炎链球菌肺炎) streptococcus pneumonia (pneumococcal pneumonia )、34、定义、介绍、肺炎链球菌引起的肺炎。 占CAP的25%-30。 (注意变化)典型症状：急性发病、高烧、寒战、咳嗽、咳痰、痰血/铁锈色痰、胸痛。 典型的x线表现：肺段/叶的实变影。 35，病因，肺炎链球菌： g菌，成双/链状排列荚膜，致病力主要与荚膜中多糖体的结构和含量有关，寄居于不产生内外毒素

10、的86个血清型、少数致病性、第三型毒性最强的上呼吸道上。 36、发病机制、冬春是多种呼吸机细小病毒感染的前驱体，上呼吸道防御机制损伤后，肺炎双球菌被吸入下呼吸道，在肺泡内繁殖引起肺炎。荚膜渗出到肺泡组织的肺泡壁水肿、浆液、WBC、RBC中，含菌渗出液通过Cohn孔向其他肺泡腔和肺中央扩散肺段/叶。 容易得胸膜炎。 少数入血菌血症。37、病理、充血期红色肝变期灰色肝变期吸收消散期。 少数形成机械化性肺炎。 偶有肺组织坏死和空洞(3型)，38，临床表现，症状发病前有感冒病等病史，50%有数日的“上感”症状。 突发寒战，高烧(39-410C，高峰午后，可闻下晚儿或热，脉搏率平稳)患侧胸痛/腹痛、咳嗽

11、、咳痰、痰血运/铁锈色； 伴有全身的肌肉疼痛恶心、呕吐、拉肚子等。39、临床表现、生命体征全身：急性病情、呼吸加速、鼻翼煽动、皮肤灼热、干燥、口角、鼻周围单纯疱疹。 感染中毒症的人会出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染。 脑膜横隔膜胸膜严重休克、ARDS、意识改变、肠膨胀。 肺：初期-无肺实变消散期-湿罗音胸膜擦音，40，临床表现，自然过程1-2W (体内发生荚膜特异抗体)，其中热处理为5-10天。 有效治疗，缩短热滞后和病程。41、并发症、感染性休克：老年人渗出性胸膜炎：常见脓胸肺脓肿心包炎、心内膜炎、脑膜炎、腹膜炎，42，实验室检查，血象： WBC10-20X109/L，N80%，核左移，细胞球

12、内中毒颗粒痰标本：直接涂抹-G双/链球菌； 痰培养24-48H结果血、胸水培养：可靠、阳性率低，43，x线检查，早期：肺肌粗，肺段/叶朦胧实变期：大密度高，边缘清楚，支气管膨隆症，少量积液(肋横隔膜角钝)吸收消散期：密度薄，不均匀，边缘模糊44、治疗、抗微生物剂：及时、青霉素g优先，总疗程约5-7天支持并发症治疗：感染性休克(感染性休克)。 胸膜炎脓胸ARDS，45，感染性休克处理，补充血容量：先结晶后胶质血管活性药物： BP，重要脏器血抑制糖皮质激素感染的应用：短期，减轻中毒症状预防和处理水、电解质和酸盐化学基损伤心功能不全，46，其他病原体引起肺炎，肺炎支原体肺炎，47， 摘要肺炎支原体引

13、起的呼吸机和肺部炎症，咽炎、支气管炎和肺炎占CAP的8-15%秋冬多为小盆友、小二哥，48、病因、肺炎支原体、介于细菌和细小病毒之间的微生物主要通过呼吸机传播，健康人吸入患者飞沫而发病可引起小流行，49、 发病机制抗变态反应病原体通常存在于纤毛上皮之间，可能吸附在宿主呼吸机上皮表面，抑制纤毛活动，破坏上皮细胞球50，病理、肺部病变可能向小片状/支气管肺炎/间质性肺炎/毛细支气管炎胸腔渗出或少量渗出液51，临床表现、潜育期较长， 23周发病缓慢，症状轻，“上感”咳嗽：刺激性阵挛性少量粘痰，持续时间长达数周，为数个月多个自限少数重，而且ARDS，多系统损害和死亡常为无生命体征或病变宽胸部生命体征不

14、明显，52，实验室检查，血象： WBC正常/稍略高的抗体检查： (1)冷凝集试验(cold agglutinin test )约为2/3 ()，滴度增高意义重大，专一性和敏感性也不理想。2 )血清支原体IgM抗体的测定意义重大，专一性和易感性优于冷凝集试验抗原的测定：科研上发现53，x线检查，多样化早期转化为间质性肺炎后，小片状广泛浸润(支气管肺炎征象)多位于肺下叶，少数多叶弥漫浸润在有少量胸腔积液的34周内自消散， 54、诊断和鉴别诊断主要依据：流行病学资料、临床表现、x线表现、抗体检查与肺炎衣原体、细小病毒性肺炎表现十分相似，鉴别困难，主要可依赖抗体检查和治疗反应进行鉴别，55、应用治疗、

15、自我限制性适当的抗微生物剂可减轻症状， 为了缩短病程，以宏命令内酯类优先，接下来的喹诺酮类疗程为23周、56周，由其他病原体引起的肺炎传染性非典型肺炎Infection Atypical Pneumonia， 57、病因、定义、由SARS冠状病毒(SARS-CoV )、新型冠状病毒(基因重组) SARS-CoV引起的明显传染性、多脏器系统的特殊肺炎、世界卫生组织WHO为SARS， 58、发病机制由近距离飞沫、气溶胶传播或接触污染引起的传播推测为其表面蛋白与肺泡上皮等细胞球上的相应接纳体结合而发生肺炎，59、病理、急性肺损伤(ALI)-ARDS的主要：弥漫性肺泡损伤以及炎症细胞浸润少的部分有明显

16、的纤维增殖、纤维化， 出现硬化，60，临床表现，潜育期2-10发病急促，首次发热多，体温常380C，咳嗽，痰轻呼吸困难，呼吸窘迫头疼，肌肉疼痛，无助感明显，有拉肚子征象：肺部体征不明显，进展快，当时肺实质拜61、辅助检查、x线：早期无异常或间质性改变，无小斑片影，23天快速进展，累及单侧或双侧肺叶血相：多数正常/下降，淋巴细胞下降血小板下降GPT.LDH:可提高病原体检查：鼻咽分泌物/血/尿/便SARS细小病毒专一性IgM.IgG抗体()，4倍高，62，根据诊断、治疗、流行病学、临床表现、x线动态变化化学基，排除其他类似疾病配合抗体检查治疗诊断抗细小病毒性糖皮质激素应用：适时适量机械通气：即刻，无创主要保护其他器官功能，63，通过其他病原体真菌性肺炎，64，摘要肺部真菌感染是最常见的深部真菌症，近年来肺部真菌感染呈增加趋势(14倍)的共同病理变化：过敏、化脓性炎症反应或慢性肉芽肿共同的x线表现：支气管肺炎、大叶性肺炎、弥漫性小结节、团影和空洞病原体诊断困难，治疗困难，65， 概括真菌引起肺部感染的途径：真菌孢子寄生菌侵入其他部位的真菌感染经血或淋巴道等肺部常见真菌感染：白色念珠菌，其次是曲霉菌