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文档简介

1、第二节急性一氧化碳中毒，急性一氧化碳中毒是由吸入高浓度一氧化碳(CO)引起的急性脑缺氧性疾病；一些病人可能有延迟的神经精神症状。一些病人可能在其他器官也有缺氧的变化。因为任何含碳化合物如果燃烧不完全都会产生一氧化碳。当暴露在一氧化碳浓度高的环境中一段时间后，就会发生一氧化碳中毒。工业生产：炼钢、烧窑、煤矿瓦斯爆炸、化工生产。日常生活：通风不良的环境、煤炉、燃气热水器、火灾现场等。发病机理1。一氧化碳中毒主要导致组织缺氧。2、一氧化碳、碳氢化合物、一氧化碳.一氧化碳和血红蛋白之间的亲和力是氧气和血红蛋白之间的300倍。一氧化碳不能携带氧气，也不容易解离，是氧气解离速率的1/3600。3.一氧化碳

2、将O2Hb的离解曲线向左移动。4.一氧化碳与肌球蛋白结合，肌球蛋白影响氧从血液向细胞线粒体的扩散，并损害线粒体功能。5.一氧化碳与还原的细胞色素氧化酶结合，影响细胞呼吸。由于中枢神经系统对缺氧极其敏感，一氧化碳中毒也是最严重的损伤，可引起脑水肿、局部血栓形成、缺血性坏死、脱髓鞘变性等疾病。心脏是第二个最脆弱的器官。第三，临床表现，急性一氧化碳中毒可分为：(1)轻度中毒1。严重头痛、头晕、四肢无力、恶心和呕吐；2.轻度至中度意识障碍、困倦、困惑、视力模糊、麻木、谵妄、幻觉、痉挛等。但没有昏迷；3.从有毒环境中吸入新鲜空气或氧气，症状会很快消失。血碳氧血红蛋白浓度为10%-20%。(2)中度中毒除

3、上述症状外，意识障碍的特征为轻度至中度昏迷，伴有呼吸、血压和脉搏的变化。吸氧等抢救后恢复，无明显并发症。血碳氧血红蛋白浓度为30%-40%。(3)具有下列： 1中任一项的严重中毒。意识障碍达到深度昏迷或大脑皮层。2.有意识障碍并伴有下列任何一种表现的患者：a)脑水肿；b)休克或严重心肌损伤；c)肺水肿；呼吸衰竭；e)上消化道出血；f)局灶性脑损伤的迹象，如锥体系统或锥体外系损伤。羧基血红蛋白的浓度可以高于50%。3.死亡率很高，幸存者往往有不同程度的后遗症。(4)神经系统后遗症，如震颤麻痹、单瘫、半身不遂、截瘫、四肢瘫痪、大脑皮质切除综合征和癫痫。诊断急性一氧化碳中毒可根据吸入高浓度一氧化碳的接触史和急性中枢神经系统损害的症状和体征，结合血液中氧合血红蛋白(HbCO)的及时测定结果、现场卫生学调查和空气中一氧化碳浓度的测定数据，排除其他原因进行诊断。常用的诊断方法：加碱、煮沸和硫酸铜。5.治疗原则：迅速将患者从中毒现场转移到通风场所，松开衣领，保持呼吸道通畅，保持温暖，密切观察意识状态。1.与co，2脱离接触。纠正缺氧，吸收纯氧，3040分钟，3个大气压的纯氧，20分钟，高压氧舱治疗，吸收

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