心脏听诊ppt课件

1、心脏检查Examination of the heart，首都医科大学大学附属北京市朝阳医院最大量，触诊-palpation-percussion-auscultation听诊器，钟型和膜型环境要安静，1，位置变化，(1)生理因素体形(habitus):超力型，向上4次肋，无力型：心脏下垂，向内6次肋。年龄(age):婴儿和孩子的心脏水平，心跳可能在第四肋之间锁骨中线的外部。Position(位置):详细信息时，心跳位置略高于座位高度；右邻位：心跳向右移动1.0-2.0厘米。左针上方：心跳向左移动2.0-3.0厘米，旁边位置的深度位置保持不变。粘连性心包炎等常见。呼吸(respiration)

2、:深吸的时候，心跳下降到6号肋，深吸的话，可以向上移动。“Pregnancy(怀孕)”:心跳向上移动。(2)病理因素心脏疾病：左放大：心跳左下右房间放大：心跳左移动，甚至轻微上移：心跳左下移动先天性右中心：心跳位置，(dextrocardia)心跳强度降低范围小：肥胖，肋间间距窄等。(2)病理条件：心脏疾病：左实大学(Left ventricular hypertrophy):提高提举样品，扩大范围。心肌病变(myocardiopathy):心室肌变大，搏动减弱。心包积液(hydropericardium)的心跳减弱或消失。心包和周围组织广泛粘连：心尖倒置。(inward impulse):

3、Broadbent征象、肺或其他疾病左侧胸腔大量积液、积累、肺气肿、心跳减弱或甲状腺机能亢进消失第三，心脏前区域异常搏动。1、胸骨左边缘2肋间搏动正常，肺动脉高压，肺动脉扩张2，胸骨右边缘第二肋间和胸骨上搏动大动脉流和大动脉弓瘤，上主动脉和主动脉扩张，主动脉瓣关闭不全，贫血，甲亢3，胸骨左边缘3-4肋间搏动，右心室肥大垂直深腹主动脉窦：腹主动脉或腹主动脉流，促进Palpation，触诊内容：心跳，心脏电搏动，震颤，心包摩擦感促进方法：使用手掌，显示中指，必要时手掌侧，(1)心跳时震看不清的心脏有助于第一心音的确定。心峰隆起的可靠迹象应触及跳动的位置范围和强度剑下跳动的鉴别，(2)颤抖，(2)颤

4、抖。(2)颤抖(thrill)；气质性心脏病征之一的血流通过狭窄的部位或异常方向流动的漩涡，使深壁或血管的振动等于听诊时的杂音。先天性疾病，瓣膜狭窄，严重闭合不全时间等常见。收缩抖动、舒张抖动、持续颤动、(3)心包摩擦感(pericar dium fricardium)通常胸骨的左边缘容易接触。座位向前倾斜，呼气更明确。percussion，tain目的：确定心脏大血管的大小形状和在胸腔中的位置的相对浊音系统：心脏的实际大小绝对浊音系统：未被肺遮挡的部分，(1)tain方法先填充左心房系统，然后右心系统左心房系统：在心跳最强的地方2-3厘米，从外到内，从外到内。(4)心浊音系统各部分的构成：心

5、左系统第二肋间肺动脉段中心左系统第三肋间左心耳中心左系统4-5肋间左室中心右边界心脏心脏病(1)左室增加(Left ventricule augmentation)，(3)左右心室均变大：可以看到，增心病，全心全意心浊音系统向两侧和左侧扩大。正常台(4)左房增加：二尖瓣狭窄胸骨左侧3肋间扩大，心脏腰部扩张形成梨形或消失(5)主动脉扩张(Dilatation of aorta)或二尖瓣动脉瘤(5)，2肋间心脏浊音系统扩大，伴有收缩期搏动。2.心外因素(1)胸壁增厚或肺气肿时，心浊音系统变小或不能敲，(2)心脏附近部位发生浊音的病变(例如胸腔液、肺室变、纵隔淋巴结肿大等)，心内内容量增加时，Tra

6、ube鼓扩大，心内叩诊不准确4个瓣膜5个区域1心尖(mitral valve area)在心尖搏动的最强点，正常情况下，左锁中心线5肋间内心脏增大时，左或左下2肺动脉瓣膜区域(pulmonary valve area)胸骨左边缘2肋间3主动脉瓣4肋间5三尖瓣区域胸骨下左或右边缘，(2)听诊顺序1逆时针方向，心理端肺动脉瓣膜区域主动脉瓣2听诊顺序主动脉瓣2听诊顺序主动脉瓣2听诊顺序主动脉瓣2听诊区域主动脉瓣2听诊区域主动脉瓣区域肺动脉瓣膜区域3线下， 运动，兴奋，发作室继承度，甲亢，甲状腺机能亢进，心动过缓是颅骨压高，迷走神经兴奋，房室传导阻滞，病房综合征，或服用某些药物后，2心率(cardia

7、c rhythm)心跳的节奏，正常人的心跳节奏有规律听诊时可发现的心律失常：期间前收缩、空发期间前收缩可以在心电图上分类，例如2延律、三联法等期间前收缩：房、室性、交界性3种，听诊在功能性上很难区分。第一心音强弱、强弱等短脉冲(Abrupt pulse)主要见于器质性心脏病、风湿二尖瓣狭窄、冠状动脉疾病、甲状腺机能亢进等。3心音(cardiac sound)，(1)第一心音(first heart sounds) S1表示心脏收缩的开始，ECG的QRS后0.02s形成机制3360二尖瓣，三尖瓣闭合振动引起的半月板开放，形成机制：主动脉瓣关闭以瓣膜振动为主要作用。房室瓣开放，心肌扩张，乳头腱索的

8、振动，血流冲击血管的振动也参与了第二心音的形成。听诊特征：音调高，强度低，清澈，时间短，0.08秒，心跳后出现，心脏下部听诊效果最好。第一心音和第二心音的区分要注意。，(3)第三次心音(third heart sound，S3)，第二次心音后0.12-0.18秒的机制听诊特征：音调低、弱、迟钝、时间短(0.04秒)，心尖最大有些儿童和青少年能听，大人们不能听。(4)第四心音(fourth heart sound，S4)，舒张末期第一心音前约0.1秒，心房收缩，与房室瓣和相关组织突然紧张的振动有关。正常人心房收缩引起的低频振动，耳朵听不到。听诊特征：低、下沉、弱。意义：一旦听了，就是病理性，心尖

9、及其内部更加突出。在心肌梗死等可以看到。(b)心音的变化，心音强度的性质改变心音分裂，(1)心音强度的变化，心脏因素：心室充填度，瓣膜位置，瓣膜完整性，活动度，心肌收缩力，心肌收缩率等。心外因素：胸壁厚度、胸壁、心脏之间的距离(如肥胖、心包胸腔积液等)。第一心音增强：发现：二尖瓣狭窄时充电减少。收缩时间短，二尖瓣关闭速度快，振动大。P-R间隔缩短，左室充电少。完全房室传导受阻，房室同时收缩时产生大炮声。第一心音减弱：二尖瓣关闭不全，左室过度填满。P-R间距延长时，左侧线过度充电。主动脉关闭全时间左室填充过度。心肌炎，心脏病，心肌梗死，心力衰竭，心肌收缩力下降。第一心音强弱：心房颤动，频繁早搏(

10、室性)，第二心音的变化：大血管内压力，由与半月板完全弹性相关的两个茄子成分组成。主动脉瓣A2在主动脉瓣听诊地区最为知名，P2成分在肺动脉瓣膜听诊地区最为知名。A2增强在主动脉压升高的情况下，在高血压病、股动脉硬化中发现，经常伴随金属撞击声。A2减弱：主动脉压力降低。主动脉瓣狭窄，闭合不全，主动脉瓣粘连，钙化等引人注目。提高P2:主要是由于肺动脉内应激增加和肺循环血流增加，出现在肺血、肺气肿、左右分类引起的先心病上。主动脉瓣胸骨约3-4肋间传导。P2减弱：是由肺动脉压力减少和瓣膜损伤引起的。发现：肺动脉瓣狭窄，肺动脉瓣关闭不完全。1，2心音同时增强：生理：运动，情绪激动病理：甲亢，贫血1，2心音

11、同时减弱：生理：肥胖，心包积液，肺气肿，心肌损伤，心力衰竭，休克。(2)心音的性质发生变化，心音的第一心音失去了原来的特征。和第二心音一样，类似钟摆的di-da音称为钟摆(pendulum rhythm)或胎心音。大面积心肌梗死，重症心肌炎等。(3)心音分裂，正常心室收缩时，三尖瓣关闭约0.02-0.03秒，心室扩张时，肺动脉瓣膜关闭比主动脉瓣晚0.03秒。上述差异分不清人的耳朵。例如，心音的两个成分间隔延长并听诊时，一个心音分裂为两部分的现象是心音分裂。先心音分裂，心尖区域听诊最为明显。在病理情况下，三尖瓣关闭明显晚于二尖瓣关闭。传记活动延迟：完全左束分支阻塞；机器活动延迟：肺动脉高压。生理性：少数儿童青年能听到。第二心音分裂，肺动脉皮瓣区域听