一位胸痛患者的诊断及治疗心尖球形综合征PPT课件

1、1、胸痛患者的诊断和治疗，大连大学附属中山医院循环科吴法令，2，病例特征：1 .女性，73岁。 2 .突然胸痛3小时。 3 .该患者3 h前兴奋时出现心前区疼痛，向背部放射，且伴有呼吸困难，持续1 h，服用休息及速效救心丸后缓解来院。 4.20年前因发作性咽部紧缩感就诊于中山区医院的诊断“冠心病”。 高血压病史5年。 最高血压160/100mmHg。 查体： P72次/分，R18次/分，BP110/60，双肺呼吸音清，心界不大，心率齐，无杂音。 3，病例特征：6 .辅助检查：急诊心电图： V3-V4导联ST段上升0.2mv，V5导联ST段上升0.1mv。 急诊心肌酶正常。 入院后肌钙蛋白： 3

2、.5ng/ml心肌酶正常。 血液检查正常。 肝肾功能正常。4、住院诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病急性前壁心肌梗塞kiliip I级高血压病2级为高风险，5、诊疗计划：时间为心肌，时间为生命！ 1 .急救PCI？ 2 .溶栓？ 冠脉造影，左主干：正常。 回旋支：正常。 前降枝：中段可见肌桥。 右冠状动脉：中段弥漫性狭窄25%。 右冠状动脉不稳定斑块引起血栓形成引起的心肌梗塞是什么？ 什么？8、左室造影及心彩超，左室造影结果：前壁中间段至心尖部，下壁中段至心尖部运动消失，成球形。 心彩超：室间隔心尖段，左室侧壁心尖段运动平坦，基本消失，膨出范围25*19mm。 收缩功能正常。9、6天后复查心脏彩超

3、，室间隔心尖段及左室侧壁心尖段变薄，运动降低膨胀，范围25*14mm。 出血率正常。 心肌酶、肌钙蛋白正常。 心电图：10，我们应该诊断什么？ 急性心肌梗塞？ 心肌病？ 11、怎么治疗才好？ 抗血小板？ 2连还是1连？ 抗凝？ 倍他乐克？ 阿瑟？ 他汀？12，出院诊断：心尖球形综合征冠状动脉粥样硬化高血压症2级是高风险，13，心尖球形综合征是什么？ 心尖球形综合征-定义，心尖球形综合征是由心理或生理应激引起的，以无明显冠状动脉疾病，暂时性心尖及左心室中部无运动或运动减弱为特征的心肌疾病，通常伴有心底部运动代偿性增强，预后良好，为1-。16、Taco-tsubo心肌病-流行病学在1990年首次被

4、日本的Hikaru Sato教授报道，因为该疾病在左心室造影中底部圆形颈部细，类似日本人捕食器的瓶子，所以被命名为Tako-Tsubo综合征。 2000年以前的所有流行病学资料均由日本近年欧洲来源的流行病学资料Mansencal回顾性分析了5年间1613名冠状动脉造影检查患者，发现Taco-tsubo心肌病的发病率为0.7% Santareclli选择了1031名ST段并行冠状动脉造影检查患者。 tacotsubo心肌病的发病率在1.4% Eshtehardi等人报告的一组大样本的13715例冠状动脉造影中，ACS占2459例，其中41例为tacotsubo心肌病，占全部ACS的1.7%，18

5、、 老年男性的6-9倍，日本的感染率女性明显高于男性，男性的7倍Buja等收集了1999-2006年的ACS患者进行分析，女性多于男性，法国女性患者达到7.5%，19，Taco-tsubo心肌病-流行病学。 在可疑ACS中占0.7-2.5%的女性占90.7%的平均年龄62-76岁多见于绝经后女性本病的发病率上升，但越来越多的人将冠状动脉造影作为常规检查方法，发现本病的概率也相应增加。 相当一部分患者有26.8%的明显诱发因素是心理应激因素，如亲友意外死亡、家庭暴力、生意失败、激烈争论、毁灭性医学诊断引起的精神刺激等37.8%的患者生活理性或病理生理应激因素，如哮喘发作、癫痫发作、脑血管事故、严

6、重过敏反应， 急腹症Taco-tsubo心肌病-发病机制、发病机制尚不清楚，最近文献报道了与冠脉痉挛、微循环损伤、左室流出道阻塞、儿茶酚胺超载等相关的多位学者，可引起剧烈的情感波动、精神紧张、恐惧、心理压力等应激因素，交感神经22、Taco-tsubo心肌病-发病机制，目前该机制包括激活推测冠脉痉挛所致缺血冠脉微循环障碍的心脏肾上腺素受体， 儿茶酚胺超负荷左室流出路闭塞冠状动脉闭塞交感神经功能障碍儿茶酚胺抑制心肌顿的雌激素水平区域性病毒性心肌炎脂肪酸代谢障碍、2020/8/14、24，Taco-tsubo心肌病-临床表现，诱因：由于多种情感而兴奋的左心室血栓和全身栓塞少，该病最重要的特征是老年

7、绝经后女性多发发病初期左室收缩功能严重受损，但心功能经常向周围恢复，25，Taco-tsubo心肌病-临床表现， 急性期心电图变化酷似AMI，81.6%表现为ST段明显升高，常见于胸前环，V4-6表现为ST升高幅度比V1-3导联大，64.3%表现为t波反转，31.8%表现为病理q波，几乎都表现为QT间期延长心电图的变化，这是一种特征大部分患者的病理性q波逐渐消失。82%的患者住院后随访6个月时心电图均恢复正常.28，Taco-tsubo心肌病-临床表现，生化标志物TNI升高水平低于AMI .29，心肌损伤血清标志物轻度升高， 急速发病时或住院48小时内降低患者血清肌钙蛋白的CK-MB水平上升者

8、占73.9%，这种情况与AMI相似，不同的是这些心肌损伤标志物水平上升为轻微中等，其上升幅度明显低于AMI，峰值在急性期住院时出现另外，即使在患者中出现左心室大范围的心肌功能障碍，肌红蛋白和CK-MB也只有有限的上升，与心肌功能障碍的范围没有关系。Taco-tsubo心肌病-临床表现、30、Taco-tsubo心肌病-临床表现、生化标志物-BNP水平与预后无关、31、冠脉造影无明显的心外膜冠脉狭窄或存在与病变无关的冠脉狭窄病变。 典型的左心室造影在心尖及附近区域的收缩减弱、消失、扩张呈球形变化，基底部的收缩明显增强而呈细幅，Taco-tsubo心肌病-临床表现，32，Taco-tsubo心肌病

9、-临床表现， 左心室球形或蛸瓶样异常运动节范围超过单支冠脉血供可逆的左室，但这些异常均在7-30天得到改善，所有存活患者的室中部或心尖室壁运动异常完全消失，LVEF可恢复到60-76%左心室心肌功能障碍的特征，一个是室壁运动异常的部位和范围在冠状动脉二是这些变更通常可以在一至四周内恢复。 AMI后出现的左心室壁运动障碍，即使进行极为有效的再灌注和血运重建治疗，一般在这么短的时间内不可能完全恢复.34，Taco-tsubo心肌病-诊断、冠状动脉造影显示大多数患者冠状动脉正常或仅出现不足50%的轻中度管腔狭窄其出现的临床表现、心电图、左室造影及超声心动图上的改变，不仅对tacotsubo心肌病尚未

10、有正确认识，诊断相对困难，而且tacotsubo心肌病与ACS有许多相似之处，12%的疑诊ACS患者实际为tacotsubo 诊断标准目前的临床诊断多以Mayo Clinic标准为依据： 1、左心室心尖和中部区域室壁运动暂时、可逆收缩丧失或障碍异常超过单一血管供血范围2、冠状动脉管腔径狭窄50%或血管造影无急性斑块破裂的证据3， 出现新的ST段抬高或t波倒置的心电图异常4、最近除头部外伤、颅内出血外的闭塞性心外膜冠状动脉疾病、心肌炎、肥厚性心肌病、36、Taco-tsubo心肌病-诊断由于Taco-tsubo心肌病的临床表现多样且与急性心肌梗死非常类似，因此对该病的诊断非常重要正确认识Taco

11、-tsubo心肌病避免误诊使Taco-tsubo心肌病患者接受不必要的高风险治疗，且患者接受冠心病药物治疗.37，Taco-tsubo心肌病-鉴别诊断在鉴别急性心肌梗死和发病前常有应激史，绝经心电图改变诱导数高于心肌酶释放程度，坏死波消失快，心肌酶仅为轻中度上升，冠状动脉造影显示梗死相关冠状动脉血流开通，心尖部球样扩张一般在4周内恢复正常，发病时左心室心尖和前壁下段运动减弱或消失，但基底部心肌运动代偿性增强，预后良好AMI多见于中老年男性心电图改变与心肌酶一致，坏死波永久消失，心肌酶升高更显着，一般冠脉急性闭塞，室壁运动异常和心室扩张难以恢复，一般预后差. 38，Taco-tsubo心肌病-急

12、性并发症， 心律不齐肺水肿心源性休克一时性左室流出路闭塞二尖瓣功能障碍急性血栓形成和脑中风死亡. Taco-tsubo心肌病-治疗目前没有有效的治疗方法，对症疗法和支持疗法，主要是在急性期的压力消除没有明确诊断之前，必须用急性冠脉综合征处理，受体阻断剂、阿司匹林和肝素等由于AMI危险性高，酷似AMI的本病患者没有冠状动脉介入治疗条件，对符合溶栓治疗标准者，允许溶栓治疗，40、Taco-tsubo心肌病治疗、确诊诊断患者，主要治疗方法均为对症治疗和支持治疗，吸氧等， 急性和持续性胸痛利尿剂重症患者，适当应用血管活性药物低血压或休克，如伴有血流动力学不稳定、代偿不全或血压下降等患者，行超声检查评价左室流出路闭塞无左室流出路正性肌力药物，必要时可接受IABP左室流出路闭塞不必要性肌力药物，如有必要可接受IABP 治疗Taco-tsubo心肌病、严重室壁运动障碍患者有并发血栓栓塞的危险，可能采用抗凝剂，预防贴壁血栓形成和继发血栓栓塞性并发症，建议在本病恢复后长期应用ACEI或ARB类药物和受体阻断剂，