缺血性卒中临床评估诊断和治疗

急性缺血性卒中 临床评估、诊断和治疗,1,2,Lancet 2013:中国是全世界卒中发病率最高的国家之一，与蒙古、俄罗斯构成重要的发病带,Lancet. 2014;383(9913):245-55,2010年按年龄调整后的卒中发生率（每100,000患者年）,3,Lancet 2013: 中国卒中死亡率低于蒙古和俄罗斯，是世界卒中死亡的次高地带,Lancet. 2014;383(9913):245-55,2010年按年龄调整后的卒中死亡率（每100,000患者年）,4,GBD2010研究提示：卒中是我国第一位的死亡原因和致残原因,Lancet 2013;381:1987-2015,DALY：残疾调整生命年,死亡原因,GBD：全球疾病负担、伤害及危险因素研究COPD：慢性阻塞性肺部疾病,5,县级医院提高脑卒中临床诊疗质量刻不容缓!,中国心血管病报告2012.,1993-2008年中国城乡脑血管病患病率变化趋势,患病率(),死亡率(),2003-2010年城乡地区脑血管病死亡粗率变化趋势比较,2012年中国心血管病报告：农村地区卒中患病率及死亡粗率远高于城市,6,7,缺血性卒中是异质性强的综合征,8,脑血管病既是急症也是慢病,9,基于发病时间的缺血性卒中患者诊疗管理,10,超急性期（4.5H内）的评价与治疗,11,关键救治时间点,牢记：时间就是大脑！,12,神经功能缺损评价NIHSS,13,缺血性卒中超急性期（0-4.5h）评价,豆状核模糊,MCA高密度征,脑沟消失,岛带征,脑梗死超早期CT表现,14,缺血性卒中超急性期（0-4.5h）评价,脑梗死超早期CT表现,15,缺血性卒中超急性期（0-4.5h）评价,窗宽80/窗位35,窗宽20/窗位30,24小时后复查,16,缺血性卒中超急性期（0-4.5h）评价,脑梗死超早期MRI表现：,17,中华神经科杂志. 2015; 48(4): 246-257,缺血性卒中超急性期（0-4.5h）评价,是否能够静脉溶栓？,18,缺血性卒中超急性期（0-4.5h）评价,是否能够静脉溶栓？,中华神经科杂志. 2015; 48(4): 246-257,19,发病3-4.5小时内溶栓适应证和禁忌证,rtPA溶栓需补充排除标准,中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010. 中华神经科杂志. 2010; 43(2): 146-153,缺血性卒中超急性期（0-4.5h）评价,是否能够静脉溶栓？,20,缺血性卒中超急性期（0-4.5h）治疗,缺血性卒中发病3h内的患者，应给予静脉rtPA 治疗（0.9mg/kg，最大剂量 90mg）（I，A）适合静脉rtPA 溶栓的患者，其治疗获益有时间依赖性，应尽快开始。到院-用药时间（团注给药时间）应在60 分钟内（I，A）（新建议）卒中3-4.5 小时的患者，应给予静脉rtPA 治疗（0.9mg/kg，最大剂量90mg）（I ，B）卒中起病时有痫性发作的患者，只要有证据表明遗留的神经功能缺损是继发于卒中而不是发作后现象，静脉rtPA 是合理的。（IIa ，C）,Stroke. published online January 31, 2013,21,一般处理,(185/110mmHg or 220/120mmHg),(140-180mg/dl or 7.8-10.3mmol/L),22,静脉溶栓,23,静脉溶栓：一般注意事项,密切监测BP最初24h尽量避免中心静脉穿刺和动脉穿刺溶栓时或结束至少30分钟内尽量避免留置导尿管最初24h尽量避免下鼻饲管最初24h 不使用阿司匹林或抗凝制剂,24,静脉溶栓：注意事项,出现下列情况，停止输注:过敏反应,显著的低血压/舌源性肿胀神经功能恶化 ：意识水平下降（GCS眼/运动项评分下降2分）病情加重（NIHSS增加 4 points）BP 185/110 mm Hg 持续存在或伴随神经功能恶化严重的全身出血胃肠道或腹腔内出血脑出血,25,静脉溶栓：症状恶化的处理,评价新发的神经功能缺损安排急诊CT急查凝血象：纤维蛋白原, PT, PTT, FBC必要时可由血液实验室检查血小板功能等特殊指标,26,急性期（4.5H-9H内）的评价与治疗,27,缺血半暗带,缺血核心区血流减少到正常的15缺血半暗带血流减少到正常的4015,Lipton P. Physiological Reviews 1999; 79: 1431-1568 Lo EH et al. Nat Rev Neurosci 2003; 4: 399-415,28,缺血性卒中急性期评价,多模式CT,24小时后复查,窄窗,29,缺血性卒中急性期评价,多模式MRI,TTP,MTT,CBV,CBF,30,缺血性卒中急性期治疗,静脉溶栓：4.5-9小时（多模式MRI/CT指导下的扩时间窗静脉溶栓：梗死面积中动脉区1/3，ICA末端或MCA1-2闭塞，PWI/DWI错配区1.2 ）动脉溶栓：6小时内机械取栓： 8小时内螺旋取栓器（Merci、Penumbra系统）支架取栓器（Solitaire和Trevo取栓器）支架置入术：8小时内,31,平衡的科学与艺术,风险与获益（出血、侧枝）时间与组织（病理生理状态与时间成本）循证与个体化,32,亚急性期（9H-1W内）的评价与治疗,33,缺血性卒中亚急性期评估（12h-1W）,临床心脏、血管、神经评价脑结构影像学评价脑供血动脉评价其它血管床评价心脏相关检查常见危险因素筛查内科并发症评价卒中预防：复发风险评价卒中结局预测,34,缺血性卒中亚急性期评估,临床心脏、血管、神经评价病史双上肢血压测量颈部血管触诊、听诊周围动脉检查心脏听诊NIHSS,35,缺血性卒中亚急性期评估,脑结构影像学评价（推测发病机制）低灌注-栓子清除能力下降？栓塞？穿支病变？混合机制？,36,缺血性卒中亚急性期评估,脑供血动脉评价：狭窄程度斑块稳定性,37,缺血性卒中亚急性期评估,其它血管床评价：,颈动脉超声检查IMT和斑块,MRI检查主动脉和颈动脉斑块,CT进行冠脉钙化评分,踝臂指数,超声检测肱动脉血管反应性,38,缺血性卒中亚急性期评估,心脏相关检查：是否存在房颤心脏结构提示心源性卒中的临床和影像STAF评分,39,STAF评分,Stroke. 2009 Aug;40(8):2866-8,STAF5分诊断为心源性卒中敏感性=89%特异性=88%,40,心脏检查,左心房附壁血栓,卵圆孔未闭,EKGHOLTERTTETEE发泡试验,41,缺血性卒中亚急性期评估,常见危险因素筛查,人群归因风险比(%),ODonnell MJ,et al. Lancet. 2010;376(9735):112-23.,42,缺血性卒中亚急性期评估,内科并发症评价卒中后肺炎卒中后消化道出血卒中后DVT缺血性脑水肿出血转化痫性发作卒中后抑郁,43,缺血性卒中二级预防评价：Essen评分,高危卒中风险4,中危，卒中风险4,极高危,CAPRIE Steering Committee. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events Lancet 1996;348:1329-1339,“从二级预防的角度看，对脑卒中患者进行科学的危险分层尤为重要，比如，采用Essen脑卒中危险评分。”,44,2011 中国CISS分型,缺血性卒中,大动脉粥样硬化(LAA),心源性(CS),穿支动脉病变(PAD),其他原因(OE),原因不明(UE),主动脉弓,颅内/外动脉,载体动脉（狭窄或血栓）堵塞穿支,动脉-动脉栓塞,低灌注/栓子清除减少,混合机制,45,载体动脉（斑块或血栓）阻塞穿支动脉,因基底动脉粥样硬化性斑块形成，阻塞了脑干穿支动脉，造成脑干穿支动脉分布区的急性孤立梗死灶,46,动脉-动脉栓塞,右侧颈内动脉闭塞，右侧大脑中动脉分布区流域性梗死灶形成，颈部血管超声检查提示同侧颈动脉存在易损斑块，考虑此梗死灶为动脉-动脉栓塞所致（已排除心源性卒中的危险因素）,47,低灌注/栓子清除下降,左侧大脑中动脉M1段严重狭窄，造成左侧大脑中动脉分布区低灌注，左侧内分水岭区域形成梗死灶。,48,混合机制,左侧颈内动脉急性闭塞，造成左底节区、前分水岭、内分水岭及左额叶梗死灶形成，表现为颅内外大动脉粥样硬化性脑梗死三种发病机制的混合。,49,隐源性缺血性卒中(cryptogenic stroke),2018/4/24,国家神经系统疾病临床医学研究中心,经标准检查程序仍然不能发现病因的缺血性卒中,合适的脑影像（MRI或重复CT)脑血管影像 (MRA,CTA,CD+TCD或血管造影）12导心电图和远程心电图使用发泡剂的经胸超声心动图实验室检查：血小板、凝血相、血脂和HgA1C,50,隐源性卒中的原因（1）：心源性,常见,PFO房间隔缺损房间隔瘤（ASA)房颤心瓣膜病局灶性心肌运动障碍左房扩大,不常见,右房希阿里氏网优势腔静脉瓣（血液从腔静脉直接进入右心房）右心房自发回波收缩心室血栓左房附壁血栓扩张性心肌病缩窄性心肌病Takotsubo综合症左室过度小梁形成心内膜纤维化心房异常索左房黏液瘤,2018/4/24,51,隐源性卒中的原因（2）：肺和血管,肺,Rendu-Osler遗传性毛细血管扩张（肺动静脉短路引起的异常栓塞）,血管,动脉粥样硬化大动脉（主动脉），小动脉Fabry病主动脉夹层主动脉夹层的附壁血栓,2018/4/24,52,隐源性卒中的原因（3）：凝血性疾病,动脉高凝状态,抗磷脂抗体综合征Lp(a)升高组织因子突变高同型半胱氨酸血症,静脉高凝状态,遗传性抗凝血酶III缺乏蛋白S缺乏蛋白C缺乏因子II缺乏肝素附因子II缺乏凝血酶原突变活化蛋白C（APC)抵抗纤溶系统异常(纤溶酶原或t-PA缺乏、PAI升高）遗传性高同型半胱氨酸血症因子XIIII多态性获得性获得性高同型半胱氨酸血症肿瘤,2018/4/24,53,隐源性卒中