酸碱平衡紊乱179ppt课件

教学目标： 知识：知识： AG、 代谢性酸中毒、代谢性酸中毒、 代谢性碱中毒；代谢性碱中毒； 理解：各型酸碱中毒对机体的影响理解：各型酸碱中毒对机体的影响 ； 应用：酸碱中毒的防治原则、应用：酸碱中毒的防治原则、 常用血气指标及意义。常用血气指标及意义。 分析分析 : 各型酸碱中毒的病因及各型酸碱中毒的病因及 发病机理；发病机理； 教学内容： 第四章第四章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 (一一 ) 概念：酸碱平衡紊乱是指体液内环境概念：酸碱平衡紊乱是指体液内环境 的酸度或碱度之间的稳定破坏的酸度或碱度之间的稳定破坏 。(二二 ) 机体对酸碱平衡的调节：机体对酸碱平衡的调节： 血液的缓冲作用；血液的缓冲作用； 肺的调节作用；肺的调节作用； 肾脏的调节作用；肾脏的调节作用； 组织细胞的调节作用。组织细胞的调节作用。 概 述 （三）常用血气指标（三）常用血气指标 意义意义 常用血气指标，正常值及临床意义 缩写符号 反映变化物 正常值 在四种酸碱中毒中的变化 代酸 代碱 呼酸 呼碱 PH “H+” 7.357.45 7.45 7.45 PCO2 H2CO3含量 3545mmHg CO2-CP NaHCO3含量 2331mmol/L SB HCO3浓度 2227mmol/L AB SB AB SB AB 16mmol/L 提示代谢性酸中毒。提示代谢性酸中毒。 有鉴别酸中毒病因的意义。有鉴别酸中毒病因的意义。 单纯性酸碱平衡紊乱：单纯性酸碱平衡紊乱： 一、代谢性酸中毒：原发性一、代谢性酸中毒：原发性 HCO3- 而而 导致导致 pH 。 2.固定酸产生过多：乳酸酸中毒、固定酸产生过多：乳酸酸中毒、 酮症酸中毒，酮症酸中毒， 3.固定酸排出障碍：严重肾功能衰竭，固定酸排出障碍：严重肾功能衰竭， 1.HCO3-丢失过多：严重腹泻、肠瘘、丢失过多：严重腹泻、肠瘘、 肠道引流等，肠道引流等， (一 )原因 : 4.高血高血 K+： H+ K+ ， H+ 细胞外细胞外 5. 外源性固定酸摄入过多：水杨酸中毒，外源性固定酸摄入过多：水杨酸中毒， 6. 血液稀释：血液稀释： HCO3- 浓度浓度 。 （二）分类： 1.AG增高型（正常血氯性代谢性 酸中毒） 2.AG正常型（高血氯性代谢性酸中 毒） 1.中枢中枢 NS： 头晕、乏力、嗜睡、头晕、乏力、嗜睡、 意识障碍、昏迷。意识障碍、昏迷。 谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性 ， GABA ， 对中枢抑制对中枢抑制 ， 氧化酶活性氧化酶活性 ， ATP生成生成 。 2.心血管系统：心血管系统： 外周血管紧张性外周血管紧张性 ,BP 。 (三三 )对机体的影响：对机体的影响： 心肌收缩力 ： （ 1） H+ ： Cap扩张，回心血量扩张，回心血量 ；（ 2） H+ ：与：与 Ca2 竞争结合肌钙蛋竞争结合肌钙蛋 白，兴奋收缩偶联障碍，白，兴奋收缩偶联障碍， Ca2 与肌与肌 浆网亲和力浆网亲和力 ，释放，释放 Ca2 ； （ 3） 氧化酶活性氧化酶活性 ， ATP ； （ 4） 高血钾，心律失常，传导阻高血钾，心律失常，传导阻 滞等滞等 ； 3.电解质改变电解质改变 : 4.血气指标变化血气指标变化 ,均下降均下降 ,AB=SB 高血钾高血钾 ,高血氯高血氯 ,高血钙高血钙 AG , 储性酸中毒时储性酸中毒时 ,血氯正常血氯正常 AG正常正常 ,失碱性酸中毒时失碱性酸中毒时 ,血氯血氯 。 (四四 )防治的病理生理基础防治的病理生理基础 1、防治原发病，去除病因。、防治原发病，去除病因。 2、补碱：、补碱： 首选首选 NaCO3： 量宜小不宜大。量宜小不宜大。 乳酸钠：肝功能障碍，乳酸钠：肝功能障碍， 乳酸酸中毒不宜使用。乳酸酸中毒不宜使用。 3、纠正酸中毒，预防发生、纠正酸中毒，预防发生 低低 K+和低和低 Ca2+ 。 二、呼吸性酸中毒：原发性二、呼吸性酸中毒：原发性 PaCO2 ， 导致导致 pH 。(一 )原因 : 1.CO2排出 ：呼吸中枢抑制， 呼吸肌麻痹， 呼吸道阻塞胸廓病变， 肺部病变。 2.CO2吸入过多：呼吸肌通气量过小。 处于密闭空间环境。 (二二 )分类：急性、慢性。分类：急性、慢性。 (三三 )对机体的影响：对机体的影响： 1.中枢神经系统： CO2潴留 , 脑血管扩张 , 肺性脑病； 早期：头痛、不安、焦虑， 晚期：震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷； 2.心血管系统：心肌收缩力 肺 A高压 心律失常。 3、电解质改变化、电解质改变化 : 高血钾高血钾 ,低血氯低血氯 ,高血钙高血钙 4、血气指标、血气指标 : AB SB, AB、 PCO2 急性时：急性时： SB.BB.BE基本正常基本正常 慢性时：慢性时： SB.BB.BE均均 。 (四四 )防治病理生理基础防治病理生理基础 1、病因学治疗。、病因学治疗。 2、发病学治疗：改善通气功能，、发病学治疗：改善通气功能， 使用人工呼吸器时，应适度，使用人工呼吸器时，应适度， 防止发生代碱和呼碱。防止发生代碱和呼碱。 通气改善后，可谨慎通气改善后，可谨慎 使用不含钠的有机碱：使用不含钠的有机碱： 三羟甲基氨基甲烷三羟甲基氨基甲烷 (THAM)。 三、代谢性碱中毒：原发性三、代谢性碱中毒：原发性 HCO3- ， 而致的而致的 pH 。(一一 )原因原因 : 2.HCO3-过量负荷：碱性药物摄入过多，过量负荷：碱性药物摄入过多， NaHCO3、 输入库存血输入库存血 。3.低钾血症：低钾血症： H+向细胞内转移。向细胞内转移。 1.代谢代谢 H+丢失过多丢失过多 : 胃：剧烈呕吐，胃：剧烈呕吐， HCl丢失。丢失。 肾：应用利尿剂肾：应用利尿剂 盐皮质激素过多盐皮质激素过多 Cushing综合征综合征 (二二 ) 分类分类 1.盐水反应型碱中毒：盐水反应型碱中毒： 呕吐、胃液吸引，呕吐、胃液吸引， 应用利尿剂等，伴细胞外液减少，有效应用利尿剂等，伴细胞外液减少，有效 循环血量循环血量 ，低钾、低，低钾、低 Cl-存在，肾排存在，肾排 HCO3- ， 给予等渗或等张盐水，扩充给予等渗或等张盐水，扩充 细胞外液，补细胞外液，补 Cl-， 肾排肾排 HCO3- 。 2.盐水抵抗型碱中毒：盐水抵抗型碱中毒： 全身水肿，全身水肿， 原发性醛固酮增多症，原发性醛固酮增多症， 严重低严重低 K+存在，存在， Cushing综合征等，综合征等， 盐水治疗无效。盐水治疗无效。 (三三 )对机体的影响对机体的影响 1.中枢神经系统：烦躁不安，精神错乱，中枢神经系统：烦躁不安，精神错乱， 谵妄、意识障碍。谵妄、意识障碍。 氨基丁酸转氨酶活性氨基丁酸转氨酶活性 ，脱羧酶活性，脱羧酶活性 ， GABA pH 脑脊液内脑脊液内 H+ 呼吸中呼吸中 枢抑制。枢抑制。 2.血浆血浆 Ca2+ ， N-M 兴奋性兴奋性 ，手足抽搐。，手足抽搐。 3.氧离曲线左移，氧离曲线左移， HbO2释释 O2 。 4.低钾血症：细胞内低钾血症：细胞内 H+外移，外移， 细胞外细胞外 K+内移，内移， 血血 K+ 。 5.电解质变化 : 低血钾，低血氯，低血钙 6.血气指标变化 : 均升高 ,AB=SB。 (四四 )防治病理生理基础防治病理生理基础 1.盐水反应型碱中毒：盐水反应型碱中毒： 口服或静注口服或静注 0.9 或或 0.45 盐水，即可恢复盐水，即可恢复 HCO3-浓度，浓度， 检测尿检测尿 pH、 尿尿 Cl-浓度判断治疗效果。浓度判断治疗效果。 自自 7.0，尿，尿 Cl-15mmolL 。 伴高度低伴高度低 K+患者，应补患者，应补 K+ (只有补只有补 KCl才有效才有效 )。直接补。直接补 HCl、 KCl、 CaCl2 、 盐酸精氨酸、盐酸精氨酸、 盐酸赖氨酸治疗有效。盐酸赖氨酸治疗有效。 补补 K+即可排即可排 HCO3-。 2.盐水抵抗型碱中毒：盐水抵抗型碱中毒： 全身水肿者，全身水肿者， 少用利尿剂。应用碳酸酐酶抑制剂、少用利尿剂。应用碳酸酐酶抑制剂、 乙酰唑胺、泌乙酰唑胺、泌 H+ ， HCO3-重吸收重吸收 。 醛固酮增多者，应用拮抗剂和补醛固酮增多者，应用拮抗剂和补 K+。 四四 、 呼吸性碱中毒：血浆呼吸性碱中毒：血浆 HCO3-浓度浓度 或或 PCO2原发性减少，原发性减少， 导致导致 pH 。(一一 )原因原因 : 1.肺疾患：肺炎、肺水肿、肺梗塞、肺疾患：肺炎、肺水肿、肺梗塞、 间质性肺疾病等，低氧血症，间质性肺疾病等，低氧血症， PCO2 、 过度通气，吸氧过度通气，吸氧 不能完全纠正过度通气，不能完全纠正过度通气， 可能与牵张感受器和可能与牵张感受器和 肺毛细血管旁感受器肺毛细血管旁感受器 有关。有关。 2、呼吸中枢直接受到刺激：癔病、呼吸中枢直接受到刺激：癔病、 脑炎、脑外伤、水杨酸、脑炎、脑外伤、水杨酸、 氨、氨、 G-杆菌，发热杆菌，发热 、甲亢等。、甲亢等。 3、人工呼吸器使用不当、人工呼吸器使用不当 。 (二二 )对机体的影响对机体的影响 : 1.中枢神经系统中枢神经系统 : PCO2 、 过度通气过度通气 血供血供 、神经精神症状、神经精神症状 2.低血低血 Ca2+、 NM 兴奋性兴奋性 ，手足搐搦。，手足搐搦。 3.电解质变化电解质变化 : 血血 K+ 、血、血 Cl- 血血 Ca2+ 4.血气指标变化血气指标变化 : AB SB,PH ,PCO2 SB.BB.BE,急性正常急性正常 ,慢性慢性 (三三 ) 防治的病理生理基础：防治的病理生理基础： 1.防治原发病，去除过度通气原因。防治原发病，去除过度通气原因。 2.急性重症可吸入含急性重症可吸入含 5 CO 2混合气，混合气， 较轻者、纸袋罩口鼻，吸入呼出较轻者、纸袋罩口鼻，吸入呼出 的的 CO2气，精神性患者给予镇静剂。气，精神性患者给予镇静剂。 五、分析判断单纯性酸碱平衡紊乱五、分析判断单纯性酸碱平衡紊乱 病理生理基础：病理生理基础： 单纯酸碱平衡紊乱主要靠血气单纯酸碱平衡紊乱主要靠血气 分析测得分析测得 Henderson-Hasselbalch 方程式中三个变量的关系，分析方程式中三个变量的关系，分析 可得出以下规律。可得出以下规律。 1、 pH或或 H+的变化；可判断酸中毒还是的变化；可判断酸中毒还是 碱中毒。碱中毒。 PH45nmol/L， 酸中毒；酸中毒； PH7.45或或 H+ SB，血，血 K+， AG增大。增大。 常见原因：各种重危病人，过度通气，常见原因：各种重危病人，过度通气， 低氧血症、败血症、颅脑外伤、低氧血症、败血症、颅脑外伤、 肝疾患、妊娠中毒症、呕吐、肝疾患、妊娠中毒症、呕吐、 胃肠引流、输库存血、碱性药、胃肠引流、输库存血、碱性药、 频繁使用利尿剂等。频繁使用利尿剂等。 特点：呼吸、代谢因素均向碱性变化，特点：呼吸、代谢因素均向碱性变化， 不能互相代偿，预后极差，不能互相代偿，预后极差， SB、 AB、 BB均均 ， AB16mmolL， HCO3 ， Cl 。 2、 呼碱合并呼碱合并 AG增大型代酸增大型代酸 +代碱代碱 PCO2， AG16mmolL， HCO3 或或 ， Cl 。 血钾与酸碱中毒及尿性质关系：血钾与酸碱中毒及尿性质关系： 酸中毒酸中毒 高血钾高血钾 酸性尿酸性尿 碱中毒碱中毒 低血钾低血钾 碱性尿碱性尿 高血钾高血钾 酸中毒酸中毒 碱性尿碱性尿 (反常反常 ) 低血钾低血钾 碱中毒碱中毒 酸性尿酸性尿 (反常反常 ) 四种酸碱中毒时电解质的变化四种酸碱中毒时电解质的变化 血钾 血氯 血钙 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 (AG正 常型 ) 代碱代碱 () HCO3 () 代酸代酸 呼碱呼碱 () H2CO3 () 呼酸呼酸 血浆中血浆中 HCO3 正常正常 ABSB 血血 Cl 小 结 酸碱平衡紊乱在临床