抗心律失常药物总结及合理应用

抗心律失常药物总结 心律失常所发生的部位不尽相同，在心脏传导的任何一个环节都有可能发生。 心脏传导系统： 正常人由窦房结起搏，称之为窦性心率。窦房结产生的冲动经房间束传导至房室结， 经房室结传到至希氏束，左右束支，最后到达浦肯野纤维网，完成心脏的电生理活动。 动作电位时相： 在每一个心脏传导组成的部分，都有之相对应的动作电位示意图，大概可以分为 0、1、2、3、4 这五个期。窦房结、房室结、浦肯野纤维网被称为快反应细胞，而心房肌、 心室肌被称为慢反应细胞。我们所说的快、慢是由 0 期去极化决定的，0 期以钙离子内流 为主的细胞称为慢反应细胞，而以钠离子内流为主的，我们称之为快反应细胞。1 期、3 期 主要以内流的钾离子决定，所以说钾离子外流快慢与否主要会决定动作电位时限问题。2 期是内流的钙离子对抗作用占优势引起平台期效应，这对于不应期的延长起到支持的作用。 最后来说 4 期，4 期这个概念主要见于具有自律性的细胞当中，该期主要的离子流变化为 钾离子外流的减弱，钠离子、钙离子内流的增加所引导的，逐渐达到域电位水平，引发自 律细胞的自动除极。 心律失常机理：自律性升高、降低，折返激动，后除极，传导增加。 自律性升高：4 期钾离子外流抑制 钠离子、钙离子内流受到兴奋 最大舒张电位过小 折返激动：不应期相对缩短、传导增加：0 期钠离子内流 后除极：早后除极：2 或 3 期； 复极受阻，引起 Na+或 Ca2+内流 4 期；内 Ca2+过多诱发短暂 Na+内流所致 抗心律失常药物分类及药理作用 Ia 类：代表药物：奎尼丁、普鲁卡因胺 共同药理作用：抑制钠离子内流、抑制钾离子外流 0 期钠离子内流 3 期钾离子外流 4 期钾离子外流 4 期钠、钙离子 内流 窦房结 0 - - - 房间束 - - - - 房室结 0 - - - 希氏束 - - - - 左右束支 - - - - 浦肯野纤维 - - - - 抑制 0 期钠离子内流，抑制 3 期钾离子外流 非自律性升高的心动过速： 房早、房速（阵发性） 、房扑、房颤 室早、室速（阵发性） 、室扑、室颤 预计综合症 抑制 4 期钾离子外流，钠离子、钙离子内流 自律性降低不明显 Ib 类：代表药物：利多卡因、苯妥英钠、美西律 共性药理作用：轻度抑 Na+内流，促 K+外流 0 期钠离子内流 3 期钾离子外流 4 期钾离子外流 4 期钠、钙离子 内流 心室肌 - + + - 心室束 - + + - 浦肯野纤维 - + + - 抑制 0 期钠离子内流，促进 3 期钾离子外流 室早、室速（阵发性） 、室扑、室颤 促进 4 期钾离子外流、抑制钠离子、钙离子内流，降低自律性 （非阵发性）室性心动过速 Ic 类：代表药物：普罗帕酮（心律平） 共性药理作用：重度抑制钠离子内流 0 期钠离子内流 4 期钠、钙离子 内流 房室结 - - 心室肌 - - 心室肌 - - 浦肯野纤维 - - 抑制 0 期钠离子内流 房早、房速（阵发性） 、房扑、房颤 室早、室速（阵发性） 、室扑、室颤 抑制 4 期、抑制钠离子、钙离子内流，降低自律性 （非阵发性）室性心动过速 II 类： 受体阻断剂（负性肌力、负性频率、负性传导） 窦性心动过速 房速、房扑 降房率 室速、室扑、室颤 降室率 III 类：延长动作电位时程药 胺碘酮 广谱：抑制钾离子、钠离子、钙离子通道 0 期钠离子内流 3 期钾离子外流 4 期钾离子外流 4 期钠、钙离子 内流 窦房结 0 - - - 心房肌 - - - - 房间束 - - - - 房室结 0 - - - 希氏束 - - - - 左右束支 - - - - 浦肯野纤维 - - - - 心室肌 - - - - 抑制 0 期钠离子内流，抑制 3 期钾离子外流 非自律性升高的心动过速： 房早、房速（阵发性） 、房扑、房颤 室早、室速（阵发性） 、室扑、室颤 预计综合症 抑制 4 期钾离子外流，钠离子、钙离子内流 自律性降低不明显 IV 类：钙拮抗药物：维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓 广谱：抑制钙离子通道 0 期钠 离子内 流 0 期钙 离子内 流 3 期钾离子外流 4 期钾离子外流 4 期钙离子内流 窦房结 0 - 0 0 - 心房肌 0 0 0 0 - 房间束 0 0 0 0 - 房室结 0 - 0 0 - 希氏束 0 0 0 0 - 左右束支 0 0 0 0 - 浦肯野纤维 0 0 0 0 - 心室肌 0 0 0 0 - 地尔硫卓：用于室上性心