水肿病理学基础课件

水水 肿肿 EdemaEdema 第1节 水肿发生的原因和发病机制 一. 概念（Concept） 水肿是指过多体液在组织细胞间隙或体腔中积聚。 过多等渗性体液在体腔内聚积，称为积水（Hydrops） 。 过多液体聚积在细胞内，称为细胞水肿（细胞水化）。 二. 分类（ Classification） 系统分类：全身性水肿（系统分类：全身性水肿（local edemalocal edema） 、 局部性水肿（局部性水肿（anasarcaanasarca）。）。 部位命名：脑水肿、肺水肿、皮下水肿等。部位命名：脑水肿、肺水肿、皮下水肿等。 起源病因命名：心性水肿、肝性水肿、肾性水肿，营养不起源病因命名：心性水肿、肝性水肿、肾性水肿，营养不 良性水肿等。良性水肿等。 三、水肿发生的基本机制（三、水肿发生的基本机制（Mechanisms of edema） 血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡。 （一）血管内外体液交换失平衡的原因和机制 （Imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid） 肾病、蛋白合成障碍、血液稀释肾病、蛋白合成障碍、血液稀释 有效胶体渗透压有效胶体渗透压 水肿水肿 capcap水分滤出水分滤出 淋巴管代偿性回流淋巴管代偿性回流 2 2血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低 有效胶体渗透压是对抗血浆液体由cap滤出和促使回收的主要力。 （Decreased plasma colloid osmotic pressureDecreased plasma colloid osmotic pressure） 静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫 静脉回流受阻静脉回流受阻 capcap有效流体静压有效流体静压 capcap静脉端压力静脉端压力 组织液生成淋巴管代偿性回流组织液生成淋巴管代偿性回流 水肿水肿 1 1毛细血管有效流体静压升高毛细血管有效流体静压升高 CapCap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。 （Increased capillary hydrostatic pressureIncreased capillary hydrostatic pressure ） 肿瘤压迫淋巴管、肿瘤压迫淋巴管、 间液胶体渗透压间液胶体渗透压 （pr = 30pr = 3050g/L50g/L） 乳腺癌大手术损伤、乳腺癌大手术损伤、 淋巴液回流受阻淋巴液回流受阻 小分子量蛋白回流小分子量蛋白回流 丝虫的成虫阻塞淋巴管丝虫的成虫阻塞淋巴管 淋巴管压迫或阻塞淋巴管压迫或阻塞 4 4淋巴回流受阻（淋巴回流受阻（lymphatic obstruction） 淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。 3 3微血管壁通透性升高微血管壁通透性升高 （Increased capillary permeability） 渗出性炎症、缺氧、酸中毒等渗出性炎症、缺氧、酸中毒等 微血管壁通透性微血管壁通透性 细胞间隙胶体渗透压细胞间隙胶体渗透压 、血浆胶体渗透压、血浆胶体渗透压 血浆蛋白渗出血浆蛋白渗出 有效胶体渗透压有效胶体渗透压 capcap内水分滤出内水分滤出 淋巴管代偿性回流淋巴管代偿性回流 水肿水肿 （2 2）有效循环血量减少）有效循环血量减少 心衰、肝硬化腹水心衰、肝硬化腹水 有效循环血量有效循环血量 肾血流量肾血流量 GFRGFR 交感交感- -肾上腺髓质和肾上腺髓质和RAASRAAS（+ +） 肾血管收缩肾血管收缩 1GFR急剧降低（Decreased glomerular filtration rate） （1 1）肾脏本身的疾患）肾脏本身的疾患 急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎 、慢性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎 GFRGFR 小管对小管对NaNa、H H 2 2 OO重吸收正常重吸收正常 肾排肾排NaNa、H H 2 2 O NaO Na、H H 2 2 OO潴留潴留 急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎 （二）体内外液体交换失平衡的机制 （Imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid） 水肿水肿 2 2肾小管重吸收增多肾小管重吸收增多（Increased tubular reabsorptionIncreased tubular reabsorption） （1）滤过分数（Filtration fraction,FF）增高 充血性心衰和肾病综合征 髓旁肾单位血流量 出球小A收缩更明显 髓旁肾单位FF20% 近曲小管对钠、水重吸收 ANF 钠、水潴留 水肿 （2）肾血流重分布 有效循环血量 肾血流重分布 髓旁肾髓襻重吸收钠水 钠水潴留 水肿 （3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加 血Ald含量增加 有效循环血量 RAAS激活 水肿 肝硬变 灭活Ald 血中Ald 钠水潴留 ADH分泌增加 有效循环血量 ADH 远曲和集合管重吸收水 【水肿简明机制图水肿简明机制图】 】 血管内外体液交换失平衡血管内外体液交换失平衡 细胞间液增加细胞间液增加 局部水肿局部水肿 体内外液体交换失平衡体内外液体交换失平衡 钠水潴留钠水潴留 全身性水肿全身性水肿 第2节 水肿的特点及对机体的影响 一、水肿的特点 1 1水肿液的特点水肿液的特点 根据水肿液中蛋白含量的不同分为： （1）漏出液：相对密度低于1.015；蛋白质含量低于2.5g%； （2）渗出液： 相对密度高于1.018；蛋白质含量高于2.5g%； 2 2皮下水肿的皮肤特点皮下水肿的皮肤特点 （1）显性水肿（Rank edema）或凹陷性水肿(Pitting edema) 当出现明显皮下水肿时，皮肤表现出苍白、饱满感、皱纹 变浅，皮肤温度较低，组织弹性下降，指压时出现凹陷性压痕。 （2）隐性水肿 细胞间液组织液增加，但可流动水不多，指压时没有凹陷 性水肿的体征，但体重增加不超过正常时的10%。 重力作用：距心脏水平面下垂直距离越远的部位，外周静 脉与毛细血管流体静压越高，易发生水肿； 组织结构特点：组织结构疏松、皮肤伸展度大的部位容易 发生水肿液滞留； 局部血液动力学：静脉回流受阻时，静脉压和毛细血管流 体静压升高，易于发生水肿。心性水肿首先出现在身体的 下垂部位（如双下肢）；肾性水肿首先发生在颜面部和眼 睑部；肝性水肿则以腹水多见。 3全身性水肿的分布特点 各种水肿首先出现的部位各不相同，其分布特点与下列因素 有关 二、水肿对机体的影响二、水肿对机体的影响 有利有利：能增加局部抵抗力；能稀释毒素，：能增加局部抵抗力；能稀释毒素， 减轻组织损伤；水肿液的纤维蛋白原在组减轻组织损伤；水肿液的纤维蛋白原在组 织间隙形成纤维蛋白网，能防止病原生物织间隙形成纤维蛋白网，能防止病原生物 体的扩散等体的扩散等 不利：不利：其影响大小主要取决于水肿的部位其影响大小主要取决于水肿的部位 、程度、发生速度及持续时间、程度、发生速度及持续时间 一心性水肿（cardiac edema） （一）概念：（一）概念： 由右心衰竭引起的全身性水肿。由右心衰竭引起的全身性水肿。 第3节 常见器官水肿的临床特点与发生机制 右心衰竭 先出现在下垂部位，先出现在下垂部位， 立位时以下肢尤以足立位时以下肢尤以足 踝部最早出现且较明踝部最早出现且较明 显，然后向上扩展。显，然后向上扩展。 患者静脉压升高、肝患者静脉压升高、肝 肿大、双下肢明显水肿大、双下肢明显水 肿、腹水。肿、腹水。 l（二）水肿的分布特点： 首先出现于低垂部。 l（三）主要发病机制 l1.体内外内外液体交换失平衡钠水潴留 l2.体静脉压和毛细血管血压 机制 右心功能 V淤血、V压肾血流量 Cap内压 水肿 胃肠肝淤血 蛋白吸收合成 血浆胶渗压 GFR 钠水潴留 肾小管重吸收 醛固酮 、 ADH 心输出量 二 肾性水肿 低蛋白血症低蛋白血症; ; 肾小管重吸收增加肾小管重吸收增加; ; GFRGFR减少减少; ; 三、肝性水肿 概念：由于肝脏病变而造成的水肿状态概念：由于肝脏病变而造成的水肿状态 。通常以腹水为主要表现。是肝脏疾病。通常以腹水为主要表现。是肝脏疾病 失代偿的指标。失代偿的指标。 （1）肝静脉回流障碍与门脉高 压，毛细血管流体静压升高； （2）低蛋白血症血浆胶体渗透 压降低； （3）有效循环血量降低，ADS 灭活减少，钠水潴留。 机制 ： 患者，男、患者，男、5353岁。因高血压岁。因高血压1515年、心慌气年、心慌气 急急3 3个月、两下肢水肿个月、两下肢水肿2 2周入院。周入院。 体格检查：体格检查：BP26.7/16kPa(200/120mmHg)BP26.7/16kPa(200/120mmHg)， 气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿 ，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿罗，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿罗 音，肝大在肋缘下音，肝大在肋缘下4cm4cm，血浆，血浆N.P.N78.5mmol/LN.P.N78.5mmol/L (110mg%)(110mg%)，COCO 2 2 CP11.3m