医学睡眠呼吸暂停综合症与心血管疾病课件

睡眠呼吸暂停综合症 与 心血管疾病 v睡眠呼吸暂停综合症（ SAS）是一种在睡 眠期间发生的以咽部肌肉 塌陷为特点的呼 吸紊乱。 vSAS是心血管疾病的独立 危险因素。 流行病学 v据Ancoli统计，在1865位 65岁以上的美国 居民中，伴有SAS的男性 占28%，女性占 19.5%，平均24%；男： 女 5.4：1。 ASA的定义 vASA是指:在7小时睡眠过 程中，口鼻气 流停止超过30次，每次超 过10秒钟。 v低通气: 睡眠时呼吸气流量比正常 时下降50%以 上，同时伴有4%的血氧 饱和度下 降。 v呼吸暂停： 是指在睡眠过程中，口鼻 气流停止超过 10秒钟。 ASA分型 v阻塞型（OSA）：口腔和鼻 腔无气流，但胸腹式呼吸仍存 在。 v中枢型（CSA）：口腔和鼻 腔无气流，同时胸腹式呼吸也 不存在。 v混合型（MSA）：指一次呼 吸暂停中，开始时出现中枢性 呼吸暂停，继之出现阻塞性呼 吸暂停。 临床表现（一） v1.打鼾 v2.睡眠呼吸暂停 和憋醒。 v3.白天疲劳和嗜 睡 v4.睡眠时异常动 作5. v5.智力下降 临床表现（二） v6.幻觉 v7.无意识行 为 v8.晨起头痛 、头晕。 v9.个性改变 v10.夜尿症多 ASA的诊断标准 v1997年9月世界第五次ASA会 议上的标准：AHI 5，即可诊 断为ASA。 v轻度ASA：551,最低 SaO279%。 AHI= （呼吸暂停次数+低通气次 数）/总睡眠时间（小时） vASA是引起高血压的独立危险 因素。 v在拟 诊或确诊ASA的人群中 ，50%患有高血 压，其血压增高的程度与ASA 的严重程度密 切相关，尤其是晨间血压； 30%的高血压患 者存在ASA。 SAS与高血压 v1. 低氧血症和高碳酸血 症引发交感神经 的即刻反应。有研究 显示，呼吸暂停 末期血压可高达 250/110mmHg。 v2. 睡眠碎裂。 ASA引起高血压的机制（一 ） v3.交感神经活性 增强和儿茶酚胺 水平增加。 v4.胸内压增高所 致的机械效应。 v5.血管内皮功能 的异常 。 ASA引起高血压的机制（二 ） SAS与缓慢型心律失常 vSAS患者的心血管发病率和死 亡率明显增高， 其中一个可能的原因就是心律 失常，尤其是 缓慢型心律失常的发病率增高 。 vSAS患者中可出现各种 程度的房室传导阻滞、 窦性停搏及窦房阻滞。 vTilkian等人的研究认为 ，50%以上的 SAS患者在睡眠期间发 生各种程度的 缓慢型心律失常。心脏 传导阻滞可能 出现在表面健康的年轻 人。 SAS与缓慢型心律失常 v 呼吸暂停期间引起心动过 缓的生理意义 是降低心脏的耗氧量。 v Tilkian等研究者显示， SAS患者呼吸暂 停和低氧血症时兴奋迷走神 经，引发心 动过缓，甚至可以引发心律 失常。 SAS与缓慢型心律失常 v1.血氧饱和度： Guilleminault报道SAS患 者在血氧饱和度低于72%时 出现心动过 缓。而Becker等人认为，随 作血氧饱和度 的下降，心动过缓的发生率 增加，但没有 明确的界限。 ASA致缓慢性心律失常的影响因素 v2.睡眠阶段 有研究发现， 在REM阶段发 生缓慢型心律失常的比例 明显增多。 v3.肥胖 肥胖是SAS患者发 生缓慢型心律失 常的一个不可忽视的因素 。 ASA致缓慢性心律失常的影响因素 v4.打鼾 打鼾组与不打鼾组 比较，SAS患者 夜间各种心律失常的发 生率没有明显的 差别。但是，目前尚没 有明确的结论。 v5. 迷走神经功能异常。目 前尚没有明确的 结论。 ASA致缓慢性心律失常的影响因素 SAS与冠心病 v中度阻塞型SAS是心肌梗塞的 独立危险因素 v阻塞型SAS可以显著的增加冠 心病的危险因 素。并使相应的心血管事件的 发生率增加3 倍，SAS线糖尿病一样可以增 加冠心病的危 险，并认为在这组患者中SAS 比胆固醇血症 和高血压更重要。 vSAS尤其是阻塞型SAS是和缺 血性心脏病 之间有明确的关系。 v 1.低氧血症。 v 2.心率加快。 v 3.交感神经系统活性增强和 儿茶酚胺水平增 加 。 v 4. 呼吸暂停所致的机械效应 SAS与心力衰竭 v伴有中枢型SAS导致的周期性 呼吸主要发生 在严重的慢性心功能不全患者 中。 v在缺血性心脏病和扩张性心肌 病患者中，如 果患者的EF40%，中枢型 SAS的发病率为 45%-50%。且不仅心房颤动 、室性心律失常 的发病率增加，死亡率也明显 增加。 SAS的治疗 v1.持续气道正压通气（CPAP ）：可作为首选 方法，适用于多数呼吸暂停患 者。 对各种类型的呼吸暂停治疗 效果较为理想， 可以消除睡眠期间的呼吸暂停 ，并可通过降 低觉醒次数防止睡眠分裂而改 善睡眠质量。 v2.常规处理 A 减轻体重。 B 禁烟酒。 C 讲究睡眠卫生。 D 避免使用镇静安眠药， 对各种类型的呼 吸暂停都会有不同程度 的改善。 SAS的治疗 v3.药物治疗 A.主要是针对那些轻中 型的患者。 B.增加上气道开放； C.减低上气道阻力的药 物； D.以及氧疗。 SAS的治疗 v4.上呼吸道异常的处理。 A. 对鼻中隔异常、扁桃 体增大者可行 外科手术治疗。 B. 口咽部骨骼肌异常可 用器械校正。 SAS的治疗 THE END 1.大叶性（肺泡性）肺炎 为肺实质炎症，通常累及肺大叶的全部或大部，并不累及支气管。病原体现在肺泡引起炎症，继之导致部分或整个肺段、肺叶发生炎症改变，致病 菌多为肺炎链球菌。本病多见于青壮年，临床起病急，主要症状为寒颤高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰。 2.小叶性（支气管）肺炎 指病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管和肺泡的炎症。病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。常 继发于支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重病人。 3.间质性肺炎 以肺间质炎症为主，病变累及支气管壁及其周围组织，有肺泡壁增生及间质水肿。可由细菌