外科休克（2）ppt课件

外 科 休 克 体循环与肺循环 3/50 休克(shock)概述 定义:由各种原因引起的有效循环血量锐减，以致重 要器官微循环灌流急剧降低，从而引起组织代谢及 器官功能严重障碍的一种全身性的危急综合症. 病理生理变化:微循环的障碍，细胞代谢及体液的变 化，以及内脏器官的继发性损害。 病程分三期:休克早期、休克期、休克晚期。 临床表现:神志烦躁或淡漠、面色苍白或紫绀、皮肤 湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少和酸中毒。 休克新概念为循环机能不全，导致组织的氧供和氧 需之间的失衡。全身组织的低灌流，伴有血氧含量 减少和代谢性酸中毒(乳酸酸中毒)。 有效循环血量:是指单位时间内通过心血管系统进 行循环的血量。依赖于:充足的血容量、有效的心 搏出量和完善的周围血管张力三个因素。 4/50 休克的认识过程 第一次世界大战以后，才确认休克是个循环问题，并将血压 作为判断休克和复苏的主要指标。 20世纪60年代引入“微循环”概念以后，除了血压以外，肤色 、肤温等反映微循环变化的体征更被关注。 70年代随着血流动力学的开展，区分出了“高动力型”和“低 动力型”休克，不但能够对此前提出的所谓“冷休克”和“暖休 克”作出更好地解释，并且能够借助血流动力学指标有效地 指导复苏。 80年代，又提出了“氧输送-氧耗”理论，制定了以满足机体 氧需求作为纠正休克的策略。 90年代，人们进一步把纠正机体缺氧的监测和治疗深入到器 官乃至细胞水平，并把血乳酸监测运用到临床，同时还发明 了pHi(胃肠粘膜内pH)的监测方法，能够更早地识别休克和 使复苏更加完善。 以上历史反映了人们对休克的认识、监测的手段和复苏目标 经历了由全身系统局部细胞不断深入的过程。 5/50 一.病因与分类 低血容量休克:急性大量出血引起失血性休克。大量 血浆丧失(如烧伤)引起失血浆性休克。脱水(如急性肠 梗阻、高位空肠瘘等)引起剧烈呕吐，大量体液丢失 致失体液性休克。严重创伤(如骨折、挤压伤、大手 术等)引起创伤性休克，除主要原因为出血外，组织 损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染 ，神经因素等，均是发病的原因。 感染性休克分低排高阻型和高排低阻型两型。 心源性休克、神经源性休克、过敏性休克 外科常见休克为低血容量休克，尤其是创伤性休克， 其次为感染性休克。 6/50 二、病理生理 休克的始动环节: 1.血容量减少:低血容量性休克。 2.心输出量减少:心源性休克，如急性心包填塞， 心动过速，急性心肌炎，均可致心输出量减少。 3.血管容量急剧增加:微循环扩张，血液淤滞，是 过敏性休克、神经性休克及一部分感染性休克的 始动环节。 微循环组成:微动脉、后微动脉、动静脉短路、毛细 血管前括约肌、毛细血管、直捷通路和微静脉组成 。其中微动脉、后微动脉称阻力性血管， 起总阐 门作用；毛细血管和微静脉称容量性血管，微静脉 起后阐门作用；毛细血管前括约肌起分阐门用。 7/50 8/50 9/50 微循环变化 微循环收缩期: 微循环扩张期: 微循环衰竭期: 微循环收缩期血管破裂、创伤、烧伤等 大出血或血浆丢失 有效循环血量减少 应激反应 交感神经兴奋 儿茶酚胺增多 心输出量 急剧减少 动脉充盈不足 血压降低 血管紧 张素原 血管紧 张素 肾血流减少 肾素分泌增多 维持血压保证心脑血供 微循环灌流不足毛 细血管压力降低 组织缺血缺氧 增加静脉血回流 外周阻力增加补 充血容量 自我 输血 自我输液 血小板产生 血栓素A2 小A、微A、 后微A和毛 细血管括约 肌收缩 动静脉短 路开放 微静脉收缩 心缩加强，心输出增多 心脑、受体 11/50 休克早期 机制:有效循环血量锐减交感肾上腺髓质系统兴 奋儿茶酚胺释放微动脉、微静脉、毛细血管前 括约肌收缩灌入毛细血管网的血量减少 有效循环血量锐减肾素血管紧张素醛固酮系统兴 奋血管紧张素增加毛细血管收缩 儿茶酚胺释放血栓素(收缩血管、促血小板聚积)的量大 于前列环素(扩血管、抑制血小板聚积)毛细血管收缩 特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻 力增加。微循环处于缺血状态，灌注减少 表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强烦躁 不安；交感兴奋泌汗增加；皮肤血管收缩皮肤 苍白；肾血管收缩少尿；血管收缩 血压不下降 ，脉压缩小。 12/50 休克代偿期微循环 微循环扩张期交感神经兴奋儿茶酚胺增多 小动脉和微动脉扩张小静脉和微静脉收缩 微循环动脉血灌入量急剧减少 组织严重缺氧 肥大细胞释放组织胺 乳酸、激肽等增多 后微动脉和毛细血 管前括约肌舒张 血管壁通透性增高、静水 压升高,血浆渗出,血液浓缩 毛细血 管后阻 力增加 微循环淤血,血流缓慢 静脉回心血量更加减少 心输出量和血压进一步降低 14/50 休克期 机制:微循环处于缺血状态无氧酵解加强乳酸生 成增多，酸中毒微动脉、后微动脉、毛细血管前 括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用 灌多于流毛细血管静水压升高，加之组织胺使 血管通透性增加血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。 特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛， 而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加， 血液浓缩。微循环灌大于流。 表现:脑缺血表情淡漠，甚至昏迷；心肌缺血心 力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血紫绀、湿冷；肾缺血 加重尿量进一步减少。 15/50 休克期微循环 16/50 微循环衰竭期 弥散性血管内凝血（DIC ） 微循环灌流停止，加重缺氧，细胞 内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶 催化蛋白质形成激肽，细胞自溶， 引起器官的功能性和器质性损害 消耗了凝血因子 激活纤维蛋白溶解系统 严重出血倾向 微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性 毛细血管内 形成微血栓 缺氧、酸中毒破坏内 皮细胞，暴露胶原， 启动内源性凝血系统 严重组织损伤，凝 血因子入血，启 动外源性凝血系统 17/50 休克晚期 DIC的机制 血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团。 缺氧、酸中毒破坏内皮暴露胶原，启动内源性凝血系统。 大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。 促凝血物质释放。血液凝固性增加。 前列腺素变化:前列环素降低，血栓素A2 增加。 肝功能受损。 DIC引起内脏器官继发性损害： 继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血倾向。 溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加重缺血 。 特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，血液更 浓缩，血液流变学的改变加重且可能出现DIC。 休克晚期临床表现: 昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清， 尿不出，体温不升，DIC出血表现。 18/50 休克失代偿期微循环 19/50 问 题 什么叫有效循环血量？它依赖于哪三个因素 ？ 休克初期血压不降低的原因有哪些？ 休克三期血液灌流情况？ 早 期:少灌少流，“前紧后松” 进展期:多灌少流，“前松后紧” 衰竭期:不灌不流，DIC 20/50 体液代谢改变 三磷酸腺苷(ATP) 血糖 尿素、丙氨酸 酸中毒、高血钾 碱中毒、低血钾 氧自由基和脂质过氧化物损伤:TXA2 前列腺素PGI2 21/50 内脏器官继发性损害 休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害 。 肺:呼吸窘迫综合症。 肾:急性肾功能衰竭。 心:心力衰竭。 肝脏及胃肠:肝功能衰竭。胃肠粘膜糜烂出血，肠粘 膜屏障碍功能受损。 脑:脑水肿和颅内压增高。 休克的主要发病机制是由于各脏器有效血流灌注不 足，导致缺血性损害，缺血又使机体产生了一系列 连锁反应，如肠道细菌、内毒素移位，大量炎性因 子、一氧化氮的合成、释放等。 22/50 休克早期的临床表现及机制 致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 中枢神经系统 高级部位兴奋 烦躁不安 心率加快心 收缩力加强 脉搏细速 脉压减少 腹腔内脏、皮肤等 小血管强烈收缩 汗腺分泌 增加出汗 脸色苍白 四肢冰冷 尿量减少 肛温降低 腹腔内脏缺 血皮肤缺血 23/50 三.休克诊断 主要临床表现 意识:烦燥不安或表情淡漠，逐渐模糊、昏迷 。 皮肤和粘膜:苍白、潮湿，发绀，肢端发凉。 血压变化:休克早期，舒张压升高，脉压差小 。只有失代偿时，才出现血压下降。 脉搏细弱而快:脉搏无力细如线状。 呼吸快而深:缺氧和酸中毒代偿表现。 尿量减少:早期肾前性，后期可能肾功衰。 24/50 早期诊断 早期诊断： 血压升高而脉压差减少心率增快口渴皮 肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉皮肤静脉萎陷 尿量减少(2530ml/h) 确定诊断： 收缩压80mmHg),脉压2.7kpa(20mmHg)。 有组织血灌流不良的临床表现，如表情淡漠、烦 燥不安、肢体湿冷皮肤苍白或发绀等； 尿量明显减少(25ml/h)； 出现代谢性酸中毒，HCO3-低于24mmol/L或动脉 血乳酸超过15mg /dI。 25/50 休克严重程度的临床估计 临床表现 轻度 中度 重度 一 看 神志及表情 唇颊肤色 Cap充盈时间 清醒，稍激动 正常或苍白 稍长 烦燥 口喝、苍白 延长 淡漠，模糊，昏迷 灰暗，微发绀 显著延长 二 摸 四肢浅静脉 轻度收缩 显著萎陷 萎陷如条索 脉搏 肢端温度 稍快，1600ml) 26/50 休克一般监测 意识状态: 肢体温度、色泽: 脉搏和血压:脉率增快在血压下降之前。收缩压 90mmHg、脉压20mmHg ，提示休克。 休克指数:脉率/收缩压 =0.5，无休克； 1.01.5，休克存在； 2.0，严重休克 呼吸:呼吸深快是代酸，呼吸急促，吸纯氧无效是 ARDS。 尿量:30ml/h，比重增加:肾血管收缩存在/血容量 不足。血压正常，尿量少，比重低:急性肾功能衰竭 。尿量30ml/h:休克好转。 27/50 血流动力学监测 中心静脉压(CVP)是指上腔静脉或下腔静脉与右心 房交界处的压力，反映静脉血回流及右心工作状况 。正常值510cmH2O 肺动脉压(PAP,正常值1.32.9kPa) 肺动脉楔压(PAWP,正常值0.82kPa)判定左心室功 能，反映血容量是否充足。 肺毛细血管楔压(PCWP) 正常值1.061.59kPa 。反 映左心房平均压及左心室舒张末期压。 心输出量(CO,正常值46L/min) 每搏输出量 (SV)HR(50HR160) 心脏指数(CI ,2.5-3.5L/min.m2 )单位体表面积的心输 出量。 CI2.5提示心衰；CI1.8为心源性休克。 28/50 氧供、氧耗的监测 氧供量DO2CO动脉血氧含量(CaO2)指单 位时间内由左心室输送到全身组织氧的总量 。正常值520720ml/minm2。 氧耗量VO2CO(SaO2SvO2) 指机体实际 的氧消耗量。正常值1001800ml/minm2。 氧摄取率(O2ext)是氧输出与氧耗量之比，与 组织氧需求有关。正常值为2232%。 DO2、VO2成为比血压和尿量更有效的监测 指标。 29/50 组织灌注、氧合监测 pH7.357.45，PaO275100mmHg，PaCO240mmHg 动脉血乳酸值(blood lactate,BL) 正常1-1.5mmol/L， 若乳酸浓度8mmol/L，死亡率达100% 胃肠pHi(intramucosal pH)7.32者，预后较好。 Henderson-Hasselbach公式 pHi6.1log10(动脉HCO3-/PCO2(SS)0.03)， PCO2(SS) 测得的PCO2校正因子。 pHi测量注意事项为防碱性肠液返流入胃，测量前 给予H2受体阻滞剂，但禁用抗酸剂测量前60分钟 禁食胃肠道出血不宜进行不同血气机测量差异 大测PCO2时用磷酸盐代替生理盐水可提高测量稳 定性。 30/50 胃二氧化碳张力计 31/50 四.休克的治疗 休克的治疗原则 尽早去除引起休克的原因。 尽快恢复有效循环量。 纠正微循环障碍。 增进心脏功能和恢复人体正常代谢。 32/50 1.一般措施 体位:平卧位或头和胸部抬高20 30，下肢抬 高1520的体位。 清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要 时可作气管插管或气管切开。间断吸氧，增 加动脉血氧含量。 要立即控制活动性大出血。 保持病人安静，通常不用镇静剂。 避免过多搬动，以免加重，甚至造成死亡。 注意保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张而 影响生命器官的血流量和增加氧的消耗。 33/50 2.补充血容量 原则: 需什么，给什么； 需多少，给多少。 补充血容量是抗休克的基本措施 扩容首选平衡盐溶液，必要时用高渗盐 预防休克可选用乳酸钠林格氏液 已休克用碳酸氢钠等渗盐水 全血用于出血性休克 血浆用于烧伤休克 中右是常用血浆增量剂。低右降血粘、防DIC 34/50 中心静脉压CVP与补液的关系 补液试验：于510分钟内，静脉输入等渗盐水250ml，如果血 压升高而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而CVP升高 2949Pa，则提示心功不全。 CVP 血压原因处理原则 低低(脉压 小) 血容量严重不足加快输液 低低(脉压 大) 周围血管扩张加快输液、血管收 缩 低正常血容量不足适当补液 高低心功能不全或血 容量相对过多 强心、纠酸、舒张 血管 高正常容量血管过度收 缩 舒张血管 正 常 低心功能不全或血 容量不足 补液试验 35/50 休克复苏简化步骤 A(airway):维持气道通畅； B(breathing):维持正常的呼吸功能； C(circulation):纠正低血压等常规监测指标的 异常，维持循环的稳定； D(delivery of oxygen):氧输送能够满足氧需求 ，使氧耗脱离氧供依赖； E(extraction of oxygen):加强细胞摄取氧的能力 ； F(future therapy):进一步治疗。(指对介质损伤 的预防和处理，如抗氧自由基治疗） 36/50 3.病因治疗是抗休克的根本 外科病人休克常常需要手术处理原发病变。 如内脏出血的控制，消化道穿孔的修补， 坏死肠袢切除、脓液的引流和骨折固定等 。 失血性休克应在抗休克同时手术。 感染性休克，先抗休克12h后手手术，围 手术期大剂量静滴抗生素。 37/50 休克的治疗 4.纠正酸中毒及水电解质失衡 常用5%碳酸氢钠。应注意防治高钾血症，一般不 补钾，可酌情补充钠、钙、氯。 5.血管活性药物的应用充分扩容的基础上使用 血管收缩剂去甲肾上腺素和间羟胺(阿拉明)，适用 于血压低于50mmHg，危及心脑血供而又不能立即 输液者或经充分扩容后血压仍低于60 mmHg。 血管扩张剂常用的有多巴胺、山莨菪碱和苄胺唑啉 。临床常将多巴胺与间羟胺合并使用。 6.氧输送的改善 输血使红细胞压积30%以上，吸氧浓度(FiO2) 40- 50%，必要时正压辅助呼吸，如PEEP。 38/50 休克的治疗 7.药理剂量皮质类固醇的应用 主要用于感染性休克。 8.增强心肌收缩力 心功不全无心律紊乱可用西地兰或毒K ，如有禁忌或低血钾、尿少等增加洋地 黄中毒时可用生脉注射液或胰高血糖素 。 9.抗凝治疗 应用肝素、丹参和潘生丁等药。 10.支持和保护内脏功能 39/50 低血容量性休克 (Hypovolemic shock) 病因: 失血、失血浆、失体液、损伤 治疗: 重点是补充血容量和处理原发病 Shoemaker 形象地比喻创伤后失血性休克的复苏不 仅仅是“黄金1小时”，更是“白金10分钟”，提出外 科高危病人超正常氧输送(Supernormal Do2I)。 临床采用Dopamine等儿茶酚胺类药物。 血乳酸水平的即时监测，对复苏有极为重要的意义 。 临床混