肾衰苏ppt课件

肾功能不全（Renalinsufficiency),1,肾的主要生理功能：1、排泄功能2、调节功能3、内分泌功能,2,肾功能不全（renalinsufficiency),各种原因引起肾功能障碍，出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍的病理过程。,3,肾脏疾病：急、慢性肾小球肾炎，肾盂肾炎，急性肾小管坏死，肾肿瘤，多囊肾等肾外疾病：全身血液循环障碍，全身代谢障碍，免疫性疾病，尿路疾患,主要临床表现：水肿、高血压、尿量及尿成分改变、肾区疼痛,病因：,4,急性肾功能衰竭（acuterenalfailure,ARF）,5,概念ARF是各种原因在短时期内使肾泌尿功能急剧降低，以致机体内环境严重紊乱的全身性病理过程。临床主要表现为：氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒，伴少尿或无尿发病急，病程短，常在几天到几周内出现尿毒症，后果严重,6,按病因分类,一、分类和病因,7,(一)肾前性急性肾功能衰竭(Prerenalacuterenalfailure),有效循环血量,肾血管收缩,8,肾小球损伤,肾间质疾患,(二)肾性急性肾功能衰竭(Intrarenalacuterenalfailure),肾小管坏死,9,(三)肾后性急性肾功能衰竭(Postrenalacuterenalfailure),从肾盂到尿道的尿路急性梗阻,10,二、发病机制,急性肾衰发病机制的中心环节是GFR的降低。,11,少尿型急性肾功能衰竭(Oliguricacuterenalfailure),少尿期(oliguricstage)多尿期(diureticstage)恢复期(recoverystage),三、急性肾衰时的功能代谢变化,12,尿变化(alterationofurine),尿量：少尿(400ml/d)或无尿(100ml/d),尿成分：与肾小管损害有关,1.少尿期(oliguricstage),尿变化(alterationofurine),尿量：少尿(400ml/d)或无尿(100ml/d),尿成分：与肾小管损害有关,尿变化(alterationofurine),尿量：少尿(400ml/d)或无尿(400ml/d,渗透性利尿,3.恢复期(recoverystage),肾小管阻塞解除,肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复,新生肾小管浓缩功能尚未恢复,20,慎用对肾脏有害的药物积极治疗原发病和并发症饮食和支持疗法针对发生机制用药,四、防治原则,21,患者,男，68岁，因浮肿、无尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。查体：眼睑浮肿，双下肢可凹性水肿。化验：尿蛋白（+），尿比重1.015，血肌酐809ummol/L（88.4-176.8ummol/L），尿素氮16.2mmol/L（3.2-7.1ummol/L）。,ClinicalExample,2.患者少尿、无尿的机制是什么？,患者治疗后出现少尿、无尿和水肿等的原因是什么？,Questions,3.少尿、无尿对机体有什么影响？,22,慢性肾功能衰竭(chronicrenalfailure，CRF),23,一、概念任何疾病使肾单位进行性破坏，残存肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境恒定，体内出现代谢产物和毒性物质潴流，水电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程,24,二、病因（慢性进行性肾实质破坏的疾患）,1、慢性肾脏疾病慢性肾小球肾炎占5060%2、肾血管病变3、慢性尿路梗阻4、其他,25,三、慢性肾功能衰竭的发展过程,26,四、慢性肾功能衰竭的发病机制,（一）健存肾单位假说(Intactnephronhypothesis),肾单位丧失时，健存肾单位加倍工作进行代偿。随病情发展，健存肾单位日益减少，不足以代偿时，即出现肾功能不全的表现,27,（二）矫枉失衡学说(Trade-offhypothesis),是指机体对GFR降低的适应代偿过程中所发生的新的失衡，使机体进一步受到损害。,28,29,五、功能代谢改变(Alterationsinbody),30,（一）尿的改变,1、尿量的变化夜尿(nocturia)多尿(polyuria)少尿(oliguria),3、尿常规检查：有蛋白质、血细胞和管型(casts)。,2、尿渗透压的改变等渗尿(isosthenuria)：尿比重固定1.0081.012,31,（二）氮质血症（三）水电解质和酸碱平衡紊乱1、钾代谢障碍2、钠代谢障碍3、镁代谢障碍4、钙磷代谢障碍5、代谢性酸中毒,32,（四）肾性骨营养不良(Renalosteodystrophy),机制：（1）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进（2）维生素D3代谢障碍（3）代谢性酸中毒表现：肾性佝偻病，骨软化、骨质疏松,33,（五）肾性高血压(renalhypertension)概念：肾实质病变引起的高血压机制：1、体内钠水潴留2、肾素-血管紧张素系统活性3、肾分泌抗高血压物质,34,35,（六）肾性贫血(renalanemia)1、促红细胞素减少2、毒性物质抑制造血功能3、毒性物质破坏红细胞4、血小板功能抑制-出血5、铁吸收利用障碍,（七）出血倾向(breeding)（血小板功能障碍）毒性物质抑制PF3的释放；血小板粘附和聚集功能减弱,36,尿毒症(uremia),急性和慢性