急性呼吸衰竭的急救(病案查房版)ppt课件

急性呼吸衰竭的急救，定义为急性呼吸衰竭是指因外呼吸衰竭引起动脉氧分压低于60mmHg或不伴随二氧化碳分压升高等一系列生理功能障碍和代谢障碍的临床综合症。呼吸衰竭：由于肺通气和/或呼吸衰竭严重障碍引起的有效气体交换，导致缺氧伙伴(或二氧化碳储备)发生，引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合症，问题123，1。呼吸衰竭的哪个检查室检查诊断？动脉血气分析2。呼吸衰竭按检查室检查分为几种类型？ 1型寻呼机和2型呼吸衰竭3。各类型呼吸衰竭检查指标范围？ 1型(氧气类型)，pao2万50mmHg减少，呼吸衰竭分类。ii .原因和原因，(1)肺实质病变，各种肺炎，误判，胃内容物吸收，溺水等，(2)肺水肿，a .心因性肺水肿，b .心因性肺水肿，b .心因性肺水肿，原因和1神经系统轻微缺氧：头痛、兴奋、思维障碍、方向力下降、运动失调。严重缺氧：烦躁、谵妄、痉挛、失去意识、昏迷、死亡。2皮肤粘膜青色症3心血管系统心率增加，血压升高，缺氧性肺血管收缩。心跳减慢，无法循环，心脏病发作。肺动脉压力增加，右心脏负荷增加，右心脏骤停。临床特点，4呼吸中枢兴奋，呼吸困难，呼吸频率增加，鼻煽动，桑格拉比亚(胸骨上窝，锁骨上窝，肋骨间隙)。呼吸变浅，减慢，停止。5凝血功能播种血管内凝血(DIC)6消化系统压力溃疡，肝功能障碍。7肾功能尿，氮血症。8代谢性酸中毒。临床方面，2 .高碳酸型呼吸衰竭：高碳酸血症、缺氧、二氧化碳滞留、血气分析特征PaO250mmHg，肺泡通气不足。1中枢神经系统脑血管扩张，血流增加，颅内压增加，头痛，眩晕，烦躁，说话不清，精神错乱，困倦，昏迷，痉挛，呼吸抑制，眨眼颤抖。2心血管系统3呼吸系统4水力发电，酸碱平衡因氧气不足，呼吸性碱中毒过度通气，CO2保留显示为呼吸性酸中毒，严重缺氧伴随代谢性酸中毒及电解质紊乱。治疗原则1保持呼吸系统畅通2缺氧和CO2消除3水电解质失衡和障碍更正4多器官功能障碍预防和治疗5元发病，原因6预防和治疗并发症消除，iii。治疗措施，护理诊断，(1)气体交换损伤：与肺通气功能障碍有关。(2)清洁错误的呼吸系统：与呼吸系统功能障碍、呼吸系统分泌物粘滞性积累有关。(3)潜在并发症：呼吸停止，感染性休克(4)恐惧：与重症相关。(5)皮肤完整性损伤风险：与长期病床相关。(6)营养不良，身体需要不足：与摄取不足有关。(7)感染的危险：与长期使用呼吸机有关。护理措施，1 .密切观察状态2。保持呼吸系统通畅，排痰，鼓励痰，提供有效的咳嗽、痰、随时间敲打等，必要时为吸痰提供体臭引流术。必要的话，可以进行支气管镜痰及支气管肺泡灌洗。加湿和喷雾吸入利用加热加湿器(横木温度为32 37)提供3氧气，一般用鼻导管和口罩吸入氧气，通常要用低流量低浓度继续吸收氧气。严重缺氧，紧急救援时高浓度的流量可以吸收氧气。但是持续时间最好不要超过4-6个小时。在氧疗实施过程中，要严格观察吸氧后呼吸困难缓解、蓝光减少、心率减缓等氧疗效果。意识障碍加深或呼吸过于浅，会慢慢恶化CO2储备。要根据动脉血气分析结果和患者的临床特点，及时调节氧气流量和浓度，保证氧疗的效果。护理措施，4心理治疗要充分掌握患者的心理状态，及时进行解释和咨询。5药物管理按照医生的指示正确用药，观察疗效和副作用。6机械通气7预防并发症急性呼吸衰竭。缺氧和/或高二氧化碳血症会导致心脏、大脑、肾脏、肝脏等功能不全。急性呼吸衰竭时脑水肿的预防和治疗，肾脏血流的维持，压力胃肠出血的预防和治疗，以及各种电解质、酸碱平衡的维持是不可忽视的环节。据报告，患者流罄，女性，88岁，“反复咳嗽，痰10年，气饱3年，呼吸困难2小时”。我们医院“120”来了家。病例报告，2014年4月12日5点50分到达现场，患者精神，精神不足，消瘦，半躺，双侧瞳孔等圆盘，对光反射敏感，出汗，呼吸急促，喉咙的仪式和痰声，壶嘴和甲床的青色症，床边的氧气T36.4听诊：双肺呼吸音粗、肺气味和湿罗音。治疗，措施：立即构建口罩吸氧8l/min，帮助半躺下保暖，床边心电图监测：spo 2360585% 89%，HR: 90次/分钟，r: 26次/分钟向家人坦白病情严重后，立即押送到了医院。63336910(途中)几秒钟异常烦躁，造成不便，突然不能大喊，听诊心跳呼吸停止了。立即平躺，1毫克肾上腺素静脉注射，放置喉罩，使用简单的呼吸气球辅助通气，增加氧气流量，持续胸心压迫。进行预测工作，请求相关结构支持。把病人打开绿色通道。救援措施，633369012医院，救援室。患者呼吸和心跳尚未恢复，无法测量生命体征。床旁心电图结果显示等线。继续按压胸部，帮助医生进行气管插管，对呼吸机进行辅助通气，并按照A/C模式、医生的指示调整参数。电击除颤一次，能量200J。63336920按照医生的指示，肾上腺素3mg静脉注射和0.9% ns 250 ml戈拉明0.75 lobelin 3mg静脉注射，电击除颤一次，能量200J。持续胸心压迫。63336945呼吸心跳没有恢复，生物信号没有测量，双瞳孔固定，没有反射。心电图显示出临床死亡等电线。通知了家人。护理相关知识，1呼吸支持疗法，1。维持呼吸系统疾病的最基本、最优先的治疗方法，在患者昏迷的时候，检查和观察，去除呼吸道里的异物和分泌物。如果需要，请创建人造流道。简单的人工气道，气管插管，气管切开。2.氧气治疗目的：通过吸入比空气高的氧气，提高PaO2，改善PaO2和氧饱和度。路径：非导管最高的Fio2(吸入氧浓度)40%口罩60%机械通风100%，2合理的氧气。3例中使用的药物及作用，肾上腺素作用用途：提高心肌收缩力，加快心率，增加心肌耗氧量。扩张血管，减少周围血管的阻力，减少松弛压力。主要用于心脏麻痹、支气管哮喘、过敏性休克、荨麻疹、干草热、鼻粘膜、牙龈出血等。用法：1。常用于抢救青霉素引起的过敏性休克等过敏性休克。该产品具有兴奋性心肌、高血压、支气管平滑肌松弛等作用，可以缓解过敏性休克的心跳减弱、血压下降、呼吸困难等。拯救心脏病发作；对于电击引起的心脏麻痹，也可以与除颤器或利多卡因等一起使用该产品进行抢救。戈拉明作用：颈动脉体、主动脉体化学受体反射性兴奋呼吸中枢、弱兴奋性血管运动中枢作用的兴奋性髓呼吸中枢可以选择性地兴奋。适合抢救中枢性呼吸和循环衰竭，中枢抑制药物中毒。制剂是注射。医学上使用的话，注射要快，膈运动幅度大，使用量大时会出现恶心等症状。洛贝林的作用用途：刺激颈动脉窦和主动脉体化学受体(都是N1受体)，使呼吸中心反射兴奋，使呼吸加快，但对呼吸中枢没有直接作用。迷走神经中心和血管运动中心也有反射性兴奋效应。植物神经节先兴奋后阻断。4机械通风，常用通风模式控制通风CMV辅助/控制通风A/CMV间隙命令通风IMV同步间隙命令通风SIMV压力支持通风PSV呼气末正压PEEP呼吸参数调整1。通风模式IMV，A/CMV2。呼吸量10-15(ml/kg)3。呼吸频率8-124。吸入氧浓度0.4-1.05。吸入/调用费1:1.5-26。吸入时间1-2(秒)7。吸入停止时间0-0.6(秒)8。呼气末正压(PEEP)2-5(cmH2O)，问题？-嗯？-嗯？问题(4-20)，4呼吸衰竭的定义：各种原因导致肺通气和/或通气功能严重障碍，有效气体交换引起的缺氧同伴(或伴随)二氧化碳储备导致了一系列生理功能和代谢障碍临床综合症。5根据血气分析，呼吸衰竭的分类方法？血气分析：类型1，2；疾病优先：急性、慢性。6你认为氧气疗法有效吗？在氧疗实施过程中，要严格观察吸氧后呼吸困难缓解、蓝光减少、心率减缓等氧疗效果。7怎样保证氧疗的效果？意识障碍加深或呼吸过于浅，会慢慢恶化CO2储备。要根据动脉血气分析结果和患者的临床特点，及时调节氧气流量和浓度，保证氧疗的效果。问题，8治疗原则是什么？1保持呼吸困难2缺氧和CO2消除3水电解质失衡和障碍更正4多器官功能障碍防治5元发病，原因6防治并发症9慢性呼吸衰竭供氧方法？一般使用鼻导管和口罩吸氧，通常需要在低流量低浓度下持续吸氧。严重缺氧，紧急救援时高浓度的流量可以吸收氧气。但是持续时间最好不要超过4-6个小时。问题，10如何保持呼吸系统开通？保持呼吸道畅通的最基本的治疗方法，昏迷患者的检查和观察，清除气道内的异物和分泌物。如果需要，请创建人造流道。简单的人工气道，气管插管，气管切开。11氧疗目的：吸入高于空气中氧气的氧气，提高PaO2，改善PaO2和血氧饱和度。12氧疗：鼻导管、口罩、机械通气13神经系统轻度缺氧，症状？头痛，兴奋，事故障碍，方向力下降，运动不和谐。问题，14神经系统严重缺氧，症状？烦躁，谵妄，痉挛，失去意识，昏迷，死亡。15特拉格维亚性能部位？胸骨上窝、锁骨上窝、肋骨空间16型呼吸衰竭的特点：缺氧、缺氧、没有二氧化碳储备、血气分析是动脉氧分压(pao 2) 50mhg、肺泡通气不足引起的。问题，18高碳酸血症表达的中枢神经系统症状：脑血管扩张，血流增加，颅内压增加，头痛，眩晕，烦躁，马不确定，精神错乱，困倦，昏迷，痉挛，呼吸抑制，翅膀颤抖。19使用肾上腺素：心脏收缩力提高，心跳加速，心肌耗氧量增加。扩张血管，减少周