内科学教学课件：心脏瓣膜病

1、（Valvular heart disease）一、正常心脏瓣膜结构：一、概述：1、心脏瓣膜病定义： 多种病因引起单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常造成瓣口狭窄和（或）关闭不全，导致前向血流障碍或反流的一组疾病。 多种病因：炎症、缺血、创伤、粘液样变、退 行性改变、先天畸形。 瓣膜结构改变：功能性：心室、主、肺动脉扩 张相对性关闭不全 结构性：RHD，瓣膜增厚 结果：瓣口狭窄和关闭不全。2、最常受累二尖瓣、其次是主动脉瓣3、风心病各年代患病率比较： 风心病在我国已有下降趋势，比发展中国家低，但比美国明显增高。因此RHD在我国仍居首位。病因和病理1、风湿热：2/3为女性，50%无急性风湿热史，但

2、有反复咽炎，链球菌感染史，急性风湿热（ARF）后至少需二年形成明显二狭。15-20年出现临床症状，单纯二狭占25%，二狭加二闭40%，92-93年全国统计显示，RF总患病率0.22%，较80年代0.52明显下降，RF仍是我国心脏主要疾病之一。二尖瓣狭窄 病理：二尖瓣装置中：不同部位粘连融合，及增厚可以单独瓣膜交界处粘连增厚或腱索合并受累，引起二尖瓣开放受限，瓣口面积减少、二尖瓣狭窄.隔膜型：仅有粘连漏斗型：交界处瓣膜，腱索部分增厚粘连，形成二狭伴二闭。 如果风湿热病变主累及腱索发生挛缩粘连，而瓣膜交界处的粘连很轻,则主要出现二尖瓣关闭不全。 瓣叶钙化沉积可延展累及瓣环，使瓣环显著增厚.2、二尖

3、瓣环及环下区钙化： 多见老年人，西方多见，近来国人也不少见，由于瓣环或下部分瓣膜有大量钙化粥样隆起，造成瓣口狭窄，常伴主动脉根部显著粥样硬化及钙化。3、其它： 少见有先天性畸形，结缔组织病如SLE、硬皮病。病理生理 二尖瓣狭窄主要累及左心房、右心室瓣口面积4-6cm2跨无瓣压差面积2cm2压差轻代偿面积1cm2(重度)跨瓣压差达20mmHg左房压达25mmHg静息心排血量正常肺动脉高压原因：升高左房压被动后向传导左房压，肺静脉压，使肺小动脉收缩,硬化长期严重二狭肺血管床闭塞肺毛细血管高压肺静脉压劳力性呼吸困难右室扩大右心衰病理生理：重点是血流动力学 二狭 左房压力升高 左房扩大 房颤 肺静脉压

4、力升高 咳嗽 呼吸困难 肺毛细血管压力 咯血 肺淤血 肺水肿 肺小动脉压力 (60mmHg) 右室扩大 右心衰病理生理（三阶段）：左房压升高，左房扩大期肺动脉高压期右室衰竭期临床表现一、症状：1、呼吸困难： 劳力性呼吸困难静息性呼吸困难端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难肺水肿2、咯血： 特点突然大量鲜血：肺静脉高压支气管静脉破裂出血；血性痰，痰中带血：见于夜间阵发性呼吸困难；大量粉红色泡沫痰：肺水肿；咯血：肺梗死。3、咳嗽： 冬季干咳，支气管粘膜瘀血易患支气管炎4、声嘶： 扩大的左房和肺动脉压迫左返喉神经二、体征：二尖瓣面容1、体征：心尖搏动正常，S1亢进，开瓣音。 DM特点：隆隆样舒张中晚期杂音,

5、常伴舒张期震颤，房颤：杂音不增强。2、肺动脉高压和右室扩大体征： 肺动脉高压：肺动脉瓣区P2亢进，肺动脉扩张时_Graham Steell杂音。右室扩大：相对性三尖瓣关闭不全,在三尖瓣区全SM，吸气时增强。 实验室检查 1、X线检查：左房增大，左心缘变直。左前斜位： 右室大，主动脉结缩小（图示） Kerley B线。2、心电图：二尖瓣型P：右室增大 图示3、M型超声心动图：图示M型： 心底波群：左房大 二尖瓣墙样改变，后叶同相，同向。B型： 左室长轴，计算瓣口面积彩色多普勒诊断、鉴别诊断诊断：心尖DM、X线,UCG：左房增大，瓣膜特征性 改变。诊断不难鉴别诊断： 1、左房粘液瘤：舒张期杂音随体

6、位改变.可有发热,贫血,体循环栓塞. 图示2、Austin-Flint杂音：严重主动脉关闭不全并发症1、心房颤动：早期并发症 房早为前奏，阵发房颤 持续房颤心排血量减少20%。2、急性肺水肿：重度二狭出现严重的并发症3、血栓栓塞：20%患者出现体循环栓塞房颤，大左心 房，有栓塞史，心排量明显降低易出现体循环栓 塞，80%体循环栓塞均有房颤史。4、右心衰：晚期并发症，右心衰体征5、感染性心内膜炎：少见6、肺部感染：常见预防10年存活率：无症状者84%，轻症为42%，中重者为 15%。从发生症状，至完全致残平均7.3年死亡原因：心衰62%、血栓栓塞22%，感染性心内膜炎 8%。随手术治疗和抗凝治疗

7、后，病人生活质 量改善。治疗一、一般治疗： 1、预防风湿热复发。风湿热易反复发作，迁延，可长期用苄星青霉素至40岁。 2、无症状者避免剧烈体力活动。 3、预防呼吸道感染。 二、治疗并发症 1、房颤：控制心室率，抗凝 2、急性肺水肿：勿扩小动脉，应选用扩张静脉系统 治疗3、大咯血：用镇静剂，用利尿剂降低肺静脉压，取坐位。4、右心衰：限钠盐，利尿为主，合并房颤可地高辛及抗凝。 三、介入治疗：二尖瓣球囊成型术四、手术：闭式分离术，直视分离术五、人工瓣膜置换术病因、病理 收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣结构（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左室结构和功能的完整性，其中任何部分的异常可致二尖瓣关闭不全。二尖瓣关闭

8、不全（mitral incompetence）一、慢性： 瓣叶病变：风心病最常见，二尖瓣脱垂，感染性心内膜炎 瓣环病变：二尖瓣环和环下部钙化 腱索、乳头肌病变：冠心病致腱索、乳头肌病变，心梗时致其坏死断裂 少见原因：先天二前瓣前叶裂二、急性： 腱索断裂，感染性心内膜炎致瓣叶穿孔或腱索断裂，心梗（乳头肌缺血、坏死、腱索断裂），创伤，人工瓣膜损坏。病理生理 急性期：左房，左室容量负荷增加LALV容量负荷LVEDPLA压肺瘀血左心衰LV容量负荷慢性LVEDPLVH、LV压（CO、EF）失代偿LALVEDP肺瘀血肺A高压右心衰临床表现一、症状：轻度可终身无症状 1、劳力性呼吸困难，直致端坐呼吸，常由于

9、低心排血量和肺瘀血引起。 2、疲乏：活动后更明显，系由于活动增加二尖瓣反流。 3、心悸：由于心尖搏动增强，心律失常亦可导致。二、体征 1、SM：是二尖瓣关闭不全最主要体征，SMIII级以上，典型特点：全收缩期杂音（SM），多向腋下及左肩胛传导，吸气减弱，呼气增强。 2、S1常减弱，第三心音是明显关闭不全特征性体征。 3、肺P2亢进、甚至分裂。 4、其它：心尖搏动抬举感，心界左下扩大及全收缩期震颤。实验室检查 确诊二闭最有效简便的无创检查是首选多普勒超声心动图，其次才是X线，心电图可作参考，侵入性导管技术仅用在特殊病例。 1、脉冲多普勒和彩色多普勒血流显像：灵敏度高、敏感性几乎达100%，取样容

10、积置于左房内可测出收缩期、二尖瓣反流的异常湍流信号。图示 二维超声还可显示二尖瓣情况，心脏大小可提供病因诊断。 2、X线：左房、左室增大、左室搏动增强、肺瘀血（X线胸片）3、心电图：早期正常，中、晚期可见左房、左室增大及劳损图形。诊断及鉴别诊断临床表现： 心尖区SMIII、或三级以上全收缩期杂音，伴收缩期震颤即可诊断。 U、C、G：可作出定性诊断，对严重二闭行定量诊断。鉴别诊断：1、室缺： 血流由左右分流，可出现SM，全收缩期，部位：室缺在胸骨左缘4、5、6肋间最清楚，不向腋下传导，伴收缩期震颤。二闭：二尖瓣区SM，向腋下传导。2、三尖瓣关闭不全： 部位：胸骨旁L4、5肋间最清楚，右室显著扩大

11、，吸气伴颈静脉收缩期搏动和肝收缩期搏动。 二闭：二尖瓣区SMIII并发症1、房颤：可见于3/4慢性重度二闭，可致栓塞2、感染性心内膜炎：较二狭常见3、心衰：急性二闭早期出现，慢性二闭晚期出现心衰治疗一、急性期： 降压肺静脉压，增加心排血量。硝普钠：扩张小动静脉、降低心脏前、后负荷，减轻肺淤血，减少反流增加心排血量。 利尿剂：速尿2040mg静脉注射 外科治疗为根本措施：瓣膜置换二、慢性期 内科治疗： 1、预防感染性心内膜炎、风湿热 2、无症状者定期随访 3、房颤处理：控制心室率、抗凝病因和病理 一、慢性：（一）主动脉瓣疾病 1、RHD：约2/3的主闭仍为风心病所致，常伴不同程度主动脉瓣狭窄和二

12、尖瓣病变。单纯主动脉瓣关闭不全极少见。男:女=2:1 2、先天性瓣叶畸形或缺陷：二叶式和三叶畸形多见。 3、主动脉瓣脱垂：主动脉粘液瘤样变性，先心病室缺使瓣叶根部受累。主动脉瓣关闭不全（aortic incompetence）（二）主动脉壁全面或局部扩张：瓣环扩大 1、梅毒性主动脉炎：晚期梅毒时梅毒性炎症破坏主动脉壁中层，至主动脉根部扩张、瓣环扩大、产生相对关闭不全。 2、Marfan综合征：结缔组织发育不良，主动脉中层弹力纤维稀疏，主动脉壁薄弱，易产生断裂，囊性坏死，使主动脉明显扩张导致主动脉关闭不全。 3、升主动脉粥样硬化扩张：高龄老人及长期高血压致升主动脉扩张。二、急性 感染性心内膜炎，

13、胸部外伤使瓣破坏或急性脱垂；主动脉根部夹层使主动脉瓣环扩大，常发生于Marfan综合征，高血压，人工瓣膜破裂。病理生理 急性期左室容量负荷急剧增加LV急性代偿能力有限LVDP左房压肺淤血或肺水肿正常左房血主动脉反流血病理生理主A瓣关闭不全左室一方面接受左房血，同时接受主动脉反流血，使左室容量负荷增大-左室扩大、肥厚-左室功能不全。左室搏血量增多、主动脉返流增加-收缩压代偿性增高、舒张压下降-脉压差加大、周围血管征。 冠脉供血不足-心绞痛。慢性期： 左室心肌重量、心肌耗O2量、主动脉舒张压低冠脉灌注不足心肌缺血（心绞痛）促使心功能减退临床表现一、症状：轻主动脉关闭不全可无症状，中、后期出现症状

14、1、心绞痛：主动脉舒张压，冠脉灌注减少，心肌肥厚，耗O2 增加。 2、左心功能不全：呼吸困难端坐呼吸粉红色泡沫痰，肺水肿 3、猝死 4、多汗二、体征： 、舒张期杂音：DM，叹气样递减性是主闭最主要的体征，部位：L3、4或右二肋间。 体位：前倾、深呼气后屏气更清楚，当左室失代偿时，左室压与主动脉内压力在舒张晚期相等时杂音可减弱或消失。 Austin-Flint杂音：由于反流血，使二尖瓣处于半关闭状态，出现二尖瓣狭窄。 部位：二尖瓣区，特点：舒张中、晚期隆隆样不伴有第一音亢进和开瓣音，以此与二狭杂音相区别。 2、心音：S1、S2减弱，后期产生S3及奔马律。 3、心尖搏动呈抬举性向左下移动。 4、周

15、围血管征：脉压差增大，水冲脉、点头征、毛细血管搏动征、动脉枪击音、Duroziez征。 实验室检查一、X线检查： 左室增大，搏动增强，左室呈靴形、心功不全时可见肺淤血，图示二、心电图： 电轴左偏，左室肥大伴劳损三、超声心动图： M型、主动脉根部扩大，主动脉瓣钙化。赘生物或二叶式主动脉瓣，可见瓣叶不能完全关闭，呈双线（图示）二尖瓣前叶舒张期出现快速纤细扑动 多普勒和彩色多普勒：舒张期沅于主动脉瓣口的异常彩色的反流血流束图示。四、MRI：诊断主动脉夹层很准确。诊断及鉴别诊断诊断： 典型主动脉瓣关闭不全DM，伴周围血管征，可诊断。主闭应注意病因诊断：RHD年龄轻，合并二尖瓣病变；梅心杂音位于右缘二肋

16、最响，往往是主动脉钙化，主动脉管腔扩大或动脉瘤，这类病人年龄大，有不良性生活史，血清学（+）鉴别诊断： Graham steell杂音：由於严重肺动脉高压伴肺动脉扩张引起肺动脉瓣相对关闭不全杂音，常有肺动脉高压体征如胸左缘抬举样博动，肺P2亢进（杂音呈递减型，吹风样柔和）治疗急性期：外科：瓣膜置换或瓣膜修复为根本治疗 内科：降低肺静脉压，增加心排血，硝普钠、利尿 剂、感染性心内膜炎给予抗生素。慢性期： 内科治疗： 1、预防感染性心内膜炎。 2、无症状期：定期随访包括UCG，严重主闭+左 室扩张，可使用洋地黄,使用ACEI可延长无 症状和心功能正常期。3、有症状如心衰、房颤、 心绞痛、感染性心内

17、膜炎给予相应治疗。 外科治疗：瓣膜置换为严重主闭的主要治疗方法病因和病理一、RHD： 大多伴有主动脉瓣关闭不全和二尖瓣损害。二、先天性畸形： 先天性二叶瓣约占先天性主动脉瓣狭窄1/2，先天性主动脉瓣狭窄主要由于后瓣叶纤维化和钙化所造成。三、老年退行性改变： 由于主动脉瓣承受左室压力，瓣膜较易和较早发生退行性变，可发生在正常瓣膜或轻度缺陷的瓣膜。主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）病理生理 病生见后页临床表现一、症状：进展慢、无症状、可达20年、预后恶劣，多有严重并发症。 （一）呼吸困难：晚期出现，见于90%患者，可进行性发展成为肺水肿。 （二）心绞痛：60%可出现。 （三）晕厥：见于

18、1/3的有症状患者，多发生于直立，运动中或运动后，或即刻，少数休息时也可发生，由于脑缺血引起。以上为主动脉瓣狭窄常见三联征。二、体征： （一）SM：喷射性，位于右缘二肋和L3、4肋间最明显，SM3-4/6级，伴震颤，向颈部锁骨上窝及心尖区传导。 （二）主动脉瓣严重钙化，A2减弱甚至消失。 （三）其它： 严重主狭并狭窄后扩张，产生相对主动脉瓣关闭不全，L3、4，DM递减型。 脉搏上升缓慢，细小而持续（细迟脉）。 严重狭窄时发现颈动脉搏动和心尖搏动明显延迟。实验室检查 一、X线：早期：心影正常，晚期：可有心腔扩大，主动脉狭窄后扩张，主动脉瓣钙化。 二、超声心动检查：M型有一定局限性，二维超声优于M超，若记录质量好，可将正常瓣膜和有轻度狭窄的二叶式及增厚硬化、钙化等严重病变加以区别。 三、心电图：85%有左室肥厚伴劳损表现，AVB，LBBB。 四、心导管检查：为肯定主动脉瓣狭窄诊断，且对严重度作出判断，对左室功能进行评估，以决定手术方式（球囊扩张或分离术及换瓣术）诊断和鉴别诊断 诊断： 典型杂音主动脉瓣狭窄诊断不难，如合并主动脉瓣关闭不全伴二尖瓣损害风心可能。年龄65岁退行性老年钙化性病变可能。鉴别诊断： 1、肺动脉瓣狭窄：多为先天性，自幼有杂音，右房、右室增大、肺少血；主动脉瓣狭窄：狭窄后扩张，肺血正常。 2、肥厚型心肌病：常有室间隔非对称