脑血管疾病-脑梗死

第四节脑血管疾病脑梗死第1页，共57页。定义脑梗死（cerebralinfarction）为脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死，其发病率在脑血管病中占首位，主要可分为脑动脉闭塞性脑梗死和腔隙性脑梗死。第2页，共57页。脑动脉闭塞性脑梗死第3页，共57页。病因病理病因动脉粥样硬化，继发血栓形成，导致管腔狭窄、闭塞，其中以大脑中动脉闭塞最常见。栓塞（血栓、脂肪、空气）血管炎低血压第4页，共57页。病理

细胞毒性水肿：梗死后几分钟，Na离子内流，水分被动转运入细胞内，水分积聚血管源性水肿：血-脑脊液屏障破坏，开始出现血管源性水肿，蛋白质和水分从细胞内进入细胞外间隙，导致组织内水分增加，脑组织肿胀加重脑组织缺血坏死：神经细胞缺血坏死，炎细胞浸润，吞噬细胞吞噬破碎的细胞碎片，形成液化坏死灶第5页，共57页。多见于中老年动脉硬化高血糖高血脂第6页，共57页。临床表现突然发病感觉和/或运动障碍：偏瘫、偏身感觉异常、偏盲、失语小脑或脑干梗死出现共济失调、吞咽困难、呛咳第7页，共57页。影像学表现血管造影脑血管狭窄或闭塞：50%血流缓慢，循环时间延长，动脉排空延迟逆血流、无灌注区、动静脉短路第8页，共57页。第9页，共57页。影像学表现CT表现第10页，共57页。1、平扫脑梗死在24小时内，CT检查可不被发现，或仅显示模糊的低密度区。24小时后，CT可清晰显示低密度病灶，其部位和范围与闭塞血管供血区一致，皮髓质同时受累，多呈扇形，基底贴近硬膜，可有占位效应。2~3周时可出现“模糊效应”，病变变为等密度。1~2个月后形成边界清楚的低密度囊腔，而导致脑萎缩。模糊效应（foggingeffect）：梗死持续到第2~3周，低密度区变为“模糊”不清，呈现等密度表现，由于梗死坏死区出现吞噬细胞，胶质细胞成分，脑水肿消失所致，此期只有在增强后才能发现。第11页，共57页。第12页，共57页。脑血管供血区（图）第13页，共57页。第14页，共57页。早期脑梗死CT征象第15页，共57页。大脑中动脉征a.心脏手术后2h，左侧大脑中动脉呈高密度（箭号）；术后24h（b）第16页，共57页。第17页，共57页。脑软化第18页，共57页。2、增强扫描平扫阴性或在“模糊效应”期，采用增强扫描确诊，多数病灶表现为不均匀、脑回状、条状或环状强化，一般从梗死第4天持续3~4周，梗死区强化由于血脑屏障破坏，新生毛细血管和血液灌注过度所致。第19页，共57页。第20页，共57页。动脉闭塞性脑梗死起病1小时第21页，共57页。动脉闭塞性脑梗死起病4小时第22页，共57页。脑梗死MRI表现第23页，共57页。在脑梗死3小时内，由于细胞毒性水肿，水分子扩散受限MRI弥散加权成像即可显示异常高信号此后，由于血-脑脊液屏障破坏，导致血管源性水肿，脑细胞坏死、髓鞘脱失，T1、T2时间延长。第24页，共57页。DWI和PWI对急性脑梗死的早期诊断具有较高价值，从而提高脑梗死的治愈率，减低致残率。第25页，共57页。MRI+DWI示多发缺血灶第26页，共57页。第27页，共57页。梗死早期后，水肿逐渐加重，占位效应明显，病变表现为T1低信号、T2高信号。梗死后期，大的病灶形成软化灶，T1、T2时间明显延长，信号改变似脑脊液，并出现局限性脑萎缩。第28页，共57页。第29页，共57页。（三）鉴别诊断与脑胶质瘤、转移瘤、脑炎、脱髓鞘病等鉴别。脑肿瘤占位表现常较脑梗死更显著，胶质瘤多呈不规则强化，转移瘤常多发，呈均匀或环形强化。脑脓肿常呈规则的环形强化。脱髓鞘疾病的病灶形态更不规则，多位于侧脑室周围。第30页，共57页。腔隙性脑梗死Lacunarinfarction第31页，共57页。定义腔隙性脑梗死：指脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。第32页，共57页。病因高血压长期吸烟糖尿病第33页，共57页。好发部位基底核内囊丘脑脑干等梗死灶直径在5~15mm之间。第34页，共57页。病理脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死，约1个月后形成软化灶。第35页，共57页。临床表现轻度偏瘫，纯感觉障碍，下肢运动受限，构音困难，视力障碍，失语及短小步态，共济失调等。第36页，共57页。（二）影像学表现第37页，共57页。X线平片、脑血管造影均无诊断价值！第38页，共57页。影像学表现CT表现第39页，共57页。CT平扫基底核、丘脑或脑干类圆形低密度灶，边界清楚，直径在5~10mm，无水肿及明显占位效应，可多发。第40页，共57页。第41页，共57页。第42页，共57页。双侧基底节区腔隙性脑梗死第43页，共57页。CT增强扫描梗死3~1个月可出现均一或不规则强化。第44页，共57页。第45页，共57页。第46页，共57页。第47页，共57页。影像学表现MRI表现第48页，共57页。MRI显示病灶比CT敏感T1WI低信号T2WI高信号DWI表现为高信号无占位征象第49页，共57页。腔隙性脑梗死长T1、长T2第50页，共57页。第51页，共57页。第52页，共57页。第53页，共57页。（三）鉴别诊断腔隙性脑梗死需与脑软化灶、血管周围间隙鉴别，临床上要结合病史，必要时行增强扫描。第54页，共57页。第55页，共57页。第56页，共57页。内容梗概第四节脑血管疾病。脑梗死（cerebralinfarction）为脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死，其发病率在脑血管病中占首位，主要可分为脑动脉闭塞性脑梗死和腔隙性脑梗死。动脉粥样硬化，继发血栓形成，导致管腔狭窄、闭塞，其中以大脑中动脉闭塞最常见。栓塞（血栓、脂肪、空气）。细胞毒性水肿：梗死后几分钟，Na离子内流，水分被动转运入细胞内，水分积聚。血管源性水肿：血-脑脊液屏障破坏，开始出现血管源性水肿，蛋白质和水分从细胞内进入细胞外间隙，导致组织内水分增加，脑组织肿胀加重。脑组织缺血坏死：神经细胞缺血坏死，炎细胞浸润，吞噬细胞吞噬破碎的细胞碎片，形成液化坏死灶。感觉和/或运动障碍：偏瘫、偏身感觉异常、偏盲、失语。小脑或脑干梗死出现共济失调、吞咽困难、呛咳。血流缓慢，循环时间延长，动脉排空延迟。逆血流、无灌注区、动静脉短路。脑梗死在24