呼吸机常见模式及参数设置40841课件

呼吸机常见模式及参数设置呼吸机常见模式及参数设置1常见通气模式IPPVA/CSIMVCPAPPSVBiPAPSPONTMMVAPRVPRVC常见通气模式IPPVBiPAP2间歇正压通气（IPPV）间歇正压通气（IPPV）：最基本的通气方式。吸气时产生正压，将气体压入肺内，靠身体自身压力呼出气体。

间歇正压通气（IPPV）间歇正压通气（IPPV）：最基本的通3辅助/控制通气(A/C)辅助/控制通气(A/C)：病人有自主呼吸时，机器随呼吸启动，一旦自发呼吸在一定时间内不发生时，机械通气自动由辅助转为控制型通气。它属于间歇正压通气。

辅助/控制通气(A/C)辅助/控制通气(A/C)：病人有自4A/CModeA/CMode5同步间歇指令通气（SIMV）同步间歇指令通气（SIMV）：属于辅助通气方式，呼吸机于一定的间歇时间接收自主呼吸导致气道内负压信号，同步送出气流，间歇进行辅助通气。即（可自主呼吸）若干次自主呼吸后给一次正压通气，保证每分钟通气量，IMV的呼吸频率成人一般小于10次/分。

同步间歇指令通气（SIMV）同步间歇指令通气（SIMV）：属6同步间歇指令通气同步间歇指令通气7PressureFlowVolume(L/min)(cmH2O)(ml)Time(sec)SpontaneousBreathSIMVPressureFlowVolume(L/min)(cmH8SIMV+PSVFlowPressureVolume(L/min)(cmH2O)(ml)SetPSlevelPSBreathFlow-cycledTime(sec)SIMV+PSVFlowPressureVolume(L/m9压力支持通气（PSV）PSV是一种以压力为目标的通气模式，每次通气均由病人触发并由呼吸机给予一定的压力支持对于病人的每次呼吸，压力支持通气都能提供与病人吸气用力协调的、由病人启动并由病人来结束的通气支持压力支持通气（PSV）PSV是一种以压力为目标的通气模式，每10PSVTime流速L/m压力cmH2O容量mL设置压力病人触发，流速切换，压力限制流速切换PSVTime流速压力容量设置压力病人触发，流速切换，压力限11持续气道内正压通气(CPAP)持续气道内正压通气(CPAP)：在自主呼吸的前提下，在整个呼吸周期内人为地施以一定程度的气道内正压。可防止气道内萎陷。CPAP正常值一般4~12cm水柱，特殊情况下可达15厘米水柱。（呼气压4厘米水柱）。持续气道内正压通气(CPAP)持续气道内正压通气(CPAP)12持续气道正压持续气道正压13双水平气道内正压(BiPAP)双水平气道内正压(BiPAP)：病人在不同高低的正压水平下自主呼吸。自主呼吸或机械通气时，交替给予两种不同水平的气道正压，即气道压力周期性地在高压力和低压力之间转换，每个压力水平均可独立调节。以两个压力水平之间转换引起的呼吸容量改变来达到机械通气辅助作用。优点是病人自主呼吸轻松作功小，危险性小，几乎适合各种病人。双水平气道内正压(BiPAP)双水平气道内正压(BiPAP)14自主通气(SPONT)自主通气(SPONT)：呼吸机的工作都由病人自主呼吸来控制。

自主通气(SPONT)自主通气(SPONT)：呼吸机的工作都15指令性分钟通气(MMV)指令性分钟通气(MMV)：如果SPONT的每分钟通气量低于限定量，不足的气量由呼吸机供给；SPONT的每分钟通气量大于限定量，呼吸机则自动停止供气。

指令性分钟通气(MMV)指令性分钟通气(MMV)：如果SPO16气道压力释放通气(APRV)APRV在CPAP基础上，通过间歇释放（降低）气道内压力来实现肺泡通气的一种新的通气模式。也就是说，在给予一个较高水平的持续气道内正压（高水平CPAP）的基础上，按照一定的时间节律降低CPAP的水平（低水平CPAP）。在高水平CPAP和低水平CPAP的转换过程中产生的通气效果。APRV保留了患者的自主呼吸功能，并保持大部分时间的气道内高水平的正压和辅助通气的功能。APRV具有改善氧合效果好、气道内压力低、对血流动力学影响小和气压伤发生率低的优点。气道压力释放通气(APRV)APRV在CPAP基础上，通过间17压力调节容量控制通气（PRVC）压力调节容量控制通气（PRVC）：此模式以压力切换方式通气，计算机连续测定肺胸顺应性，根据容积压力关系，计算下一次通气要达到预设潮气量所需的吸气压力。自动调整预设吸气压力水平(常调至计算值的75％)。通过每次呼吸的连续测算和调整，使实际潮气量与预设潮气量相符。压力调节容量控制通气（PRVC）压力调节容量控制通气（PRV18呼吸机的参数时间参数容量参数压力参数呼吸机的参数时间参数19时间参数呼吸频率(f)吸呼比(I/E）吸气时间Ti

(

s)、呼气时间Te(

s)屏气时间TP(

s)是吸气时间的一部份，一般不超过呼吸周期的20%。

时间参数呼吸频率(f)20容量参数分钟通气量(MinuteVolume，MV)潮气量(TidalVolume，VT)，VTI，VTE吸气流量(F，l/s)，是一个动态物理参数，峰值流速Fpeak

:影响吸呼比叹气/深吸气(Sign，1.5或2倍的VT/100次)流量触发灵敏度(Trigger

，L/min)，容量参数分钟通气量(MinuteVolume，MV)21压力参数吸气压力水平(Pi)吸气末正压（Pplateau)呼气末正压(PEEP)平均气道压(Pmean)、气道峰压(Ppeak)压力触发灵敏度(PT)压力参数吸气压力水平(Pi)22呼吸机参数设置潮气量（VT）：６－12ml/kg，ARDS时6–8ml/idealkg呼吸频率（RR）：12－18次/分每分通气量＝呼吸频率×潮气量正常成人约为6－9L

呼吸机参数设置潮气量（VT）：６－12ml/kg，23呼吸机参数设置吸入气氧浓度（FiO2）：能维持理想PaO2的最低FiO2常压下，吸入FiO2小于0.4或吸入气氧分压小于280mmHg是安全的。FiO2在0.5-0.6时，可能引起氧中毒。FiO2大于0.6时，肯定有氧毒性，治疗时间不宜超过48小时。纯氧的吸入时间一般不应超过24小时。呼吸机参数设置吸入气氧浓度（FiO2）：能维持理想PaO2的24呼吸机参数设置吸气峰流速：Vmax45～100L/min，临床应用范围多在40-80L/min左右阻塞性通气障碍宜采用适当低的流速，限制性通气障碍则应采用相对高的流速。吸呼比（I:E=Ti:Te）：通常设定在1：1.5～2.5阻塞性疾病：延长呼气时间，有利于CO2排出，如COPD和哮喘患者I:E常小于1：2限制性疾病：延长吸气时间，有利于改善氧合，如ARDS可适当增大I:E，甚至采用反比通气。呼吸机参数设置吸气峰流速：Vmax45～100L/min，临25呼吸机参数设置触发灵敏度流量触发灵敏度：-1to-3L/min，流量触发时，呼吸机响应时间<100ms。压力触发灵敏度：-1to-2cmH2O，压力触发时，呼吸机响应病人触发时间要长于流量触发，很难低于110-120ms，故一般认为其呼吸功耗大于流量触发。触发灵敏度的设置原则为：在避免假触发的情况下尽可能小。呼吸机参数设置触发灵敏度26呼吸机参数设置吸气压力水平控制压力水平：在PCV模式下，需设定吸气压力水平。吸气压力水平的高低取决于病人需要潮气量的大小。压力支持水平：在应用PSV模式时，压力支持水平可通过病人自主呼吸频率和病人所需潮气量来设定。参照依据：如病人自主呼吸频率和潮气量可维持在15—25次／min、6—12ml/kg，那么认为设定的压力水平是恰当的。呼吸机参数设置吸气压力水平27呼吸机参数设置呼气末正压（PEEP）目的：增加肺容积提高平均气道压力改善氧合原则：应选择最佳呼气末正压，即获得最大氧输送的呼气末正压水平。呼吸机参数设置呼气末正压（PEEP）28呼吸机参数设置波形常见波形有四种:方波、减速波、加速波和正弦波目前临床应用最多的是减速波：

减速波的优点：降低气道峰压、气道阻力改善肺顺应性、改善气体分布不会降低心输出量和产生其它血流动力改变呼吸机参数设置波形29肺部感染的

抗菌药物经验使用

北京协和医院呼吸内科蔡柏蔷肺部感染的

抗菌药物经验使用北京协和医院30一、病原学诊断的价值下呼吸道感染的病原学诊断困难。正常的咳痰标本易遭口咽部细菌污染，采用积极和昂贵的诊断技术，仍有50％左右的社区获得性肺炎(CAP)无法获得病原学诊断。

CAP病原体相对比较单纯，1966-95年的122篇文献表明成人CAP：肺炎链球菌占65％，流感嗜血杆菌占12％，非典型病原体占12％(肺炎支原体7％、肺炎衣原体1％、军团菌4％)，病毒占3％。除病毒外，抗生素治疗大多有效，治疗失败主要归于宿主因素和治疗不及时，而非病原体的因素。一、病原学诊断的价值31美国ATS制定的指南阐述了上述论断。但美国感染病学会(IDSA)在CAP指南中仍旧强调了病原学诊断的重要性:*认为绝大多数

CAP

可获得病原学诊断，*明确病原学诊断,才能选择针对性抗生素治疗，*减少不必要的广谱抗生素使用，有助于降低耐药率。*病原学诊断对于初始治疗的的病情评价、是否适合改用序贯治疗或转换治疗选用何种药物、决定疗程以及估计预后都有十分重要的意义。美国ATS制定的指南阐述了上述论断。32医院获得性肺炎(HAP)的病原体相对复杂:且高耐药菌或多重耐药菌多，病原学诊断的重要性胜过CAP。但其细菌检出阳性率也仅在50％左右，而且,细菌学阳性组和阴性组在临床特征和病死率方面并无差异。*因此病原学诊断的意义在于确诊临床诊断*和下一步改经验广谱抗生素治疗为针对性窄谱抗生素治疗提供依据。医院获得性肺炎(HAP)的病原体相对复杂:33理论上，肺部感染的确诊和抗生素治疗都要求准确的病原学诊断，随着抗生素的发展，肺部感染的经验性治疗不但成为可能，且成功率有所提高：(1)门诊轻中CAP采用合理、规范的经验性抗菌治疗，大多能够成功，可不依赖于病原学诊断；(2)需要住院和重症CAP以及HAP患者，应将病原学检查置于临床处理的首要步骤；但不应等待病原学诊断结果才开始治疗。理论上，肺部感染的确诊和抗生素治疗都要求准确的病原学诊断34(3)最初经验性治疗无效病例必须强调准确的病原学诊断，而不应将重心放在频繁更换抗生素上(4)在特殊病例如细胞免疫抑制患者，非细菌性病原体感染特别常见，更应重视病原学诊断。如病情允许，可不立即开始经验性抗菌治疗，而是在病原学诊断明确后选择特异性治疗；(5)应当高度重视病原学诊断程序包括标本收集和处理的规范化，以提高病原学诊断的可靠性。

(3)最初经验性治疗无效病例必须强调准确的病原学诊断，而不35二、支气管炎的抗菌治疗

支气管炎是一大类异质性疾病，对于每一患者而言，精确病因的确立和合理治疗的选择均存在困难。目前支气管炎分型：(1)急性气管支气管炎；(2)单纯性慢性支气管炎；(3)有合并症的慢性支气管炎；(4)化脓性慢性支气管炎。这些分组的主要目的在于指导抗生素治疗，气流阻塞程度仅是其中一个参数。二、支气管炎的抗菌治疗361．急性气管支气管炎：大多数系病毒感染，少数为肺炎支原体、肺炎衣原体和百日咳杆菌所致。*社区呼吸道感染的常见致病菌如肺炎链球菌和流感杆菌病原学中的意义不定。*主要是对症治疗。气道反应性和气道阻力增加使病程迁延。表现为顽固的咳嗽，持续6-8周。*急性气管支气管炎提示细菌感染,或存在感染危险因素而不能自限时，才是抗生素应用的指征：年龄＞65岁、集中居住(如养老院)、嗜酒、存在合并症(COPD、心血管疾病、神经系统疾病、糖尿病、慢性肝肾功能不全、近期病毒感染)、一年中有住院史、近期应用过青霉素或其他抗生素以及存在吸入可能时。1．急性气管支气管炎：大多数系病毒感染，少数为肺炎支原体、肺372．单纯性慢性支气管炎急性加重期：(FEV1>50％、痰量增加和脓性痰、无附加危险因素)

的主要病原体为流感和副流感杆菌、卡他莫拉茵、肺炎链球菌。推荐治疗是II代头胞菌素、新一代大环内酯类、阿莫西林。3.合并症的慢性支气管炎急性加重期(痰量增加和脓性痰，FEVl＜50％，每年发作>4次，有基础疾病、营养不良或长期应用类固醇激素)，但GNB可能增加，易对β-内酰胺类耐药，推荐抗生素为喹诺酮类、β-内酰胺类／β-内酰胺酶抑制剂、II或III代头胞菌素、新大环内酯类。2．单纯性慢性支气管炎急性加重期：(FEV1>50％、384.化脓性慢性支气管炎(大多为支扩):

是指持续脓痰和经常恶化，除上述病原体外，尚合并有肠杆菌科细菌和绿脓杆菌，治疗应选择环丙沙星或其他静脉用抗假单胞菌抗生素。慢性支气管炎急性加重期：与急性气管支气管炎不同，慢性支气管炎急性加重应用抗生素有比较明确的指征。但急性加重不完全是感染引起，气象和环境因素包括微小气候严重污染、暴露高过敏原和酗酒等均导致急性加重。研究表明，凡气急加重、痰量增加和脓性痰3项均具备组抗生素治疗肯定有益，成功率63％。

4.化脓性慢性支气管炎(大多为支扩):是指持续脓痰和经39三、CAP经验性治疗新建议为了规范CAP的经验性抗菌治疗，减少用药混乱和耐药性发生，合理利用卫生资源，不少国家都制订了CAP抗菌治疗的指南。美国胸科协会（ATS）在1993年制定的社区获得性肺炎的指南中，推荐一种大环内酯类抗生素联合应用一种其有抗绿脓杆菌活性的三代头孢菌素，或广谱抗生素如泰能和环丙沙星，来治疗上述各种致病原所引起的重症社区获得性肺炎(CAP)。流感杆菌肺炎治疗时，由于红霉素对流感杆菌作用较弱，在应用红霉素时可加用二代或三代头孢菌素。具体方案摘要如下，以供参考：三、CAP经验性治疗新建议401.60岁以下门诊CAP患者:

致病原为：肺炎球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、流感杆菌、军团病菌或金葡菌等:

如无合并症:可单独应用大环内酯类抗生素药物治疗，如选用阿奇霉素或克拉霉素口服。1.60岁以下门诊CAP患者:412.60岁以上的门诊CAP患者;

致病原为：肺炎球菌、流感杆菌、需氧革兰氏阴性菌、军团病菌、摩拉克菌属或金葡菌等，如伴有合并症，可应用加上一种第二代先锋霉素或β－内酰胺/β－内酰胺酶抑制剂加上一种大环内酯类抗生素。2.60岁以上的门诊CAP患者;423.住院CAP患者，致病原为：肺炎球菌、流感杆菌、需氧革兰氏阴性菌、军团病菌、摩拉克菌属、金葡菌或多种致病原感染时，可选用一种第二或第三代头孢菌素，或β－内酰胺/β－内酰胺酶抑制剂加上一种大环内酯类抗生素。3.住院CAP患者，434.住院重症CAP患者，致病原为：肺炎球菌、嗜血流感杆菌、需氧革兰氏阴性菌、军团病菌、肺炎支原体、金葡菌等，可选用一种具有抗绿脓杆菌活性的第三代头孢菌素，或其他抗绿脓杆菌药物，如泰能或环丙沙星，加上一种大环内酯类抗生素。4.住院重症CAP患者，44据近来新变化，细菌耐药特别是：青霉素耐药肺炎链球菌(PRSP)

的增加肺炎预后危险因素评估和住院指征掌握更趋完善和合理；及新抗菌药物(如静脉用阿奇霉素、新喹诺酮类)的发展。据近来新变化，细菌耐药特别是：青霉素耐药肺炎链球菌(PRS45

1999年提出了新的建议，其要点是将原来4组分类依据作了更改，相应的经验性抗菌治疗亦予以修改：

I组：门诊患者无心肺基础疾病和不吸烟。预计不存在PRSP危险因素。抗菌药物推荐大环内酯类和多西环素(同原来I组)。1999年提出了新的建议，其要点是将原来4组分类依46

II组：门诊患者有心肺基础疾病或吸烟。无PRSP危险因素者：抗菌治疗与I组相同；有PRSP危险因素者：推荐新喹诺酮类、阿莫西林联合多西环素。某些病人(居住在护理之家)可应用静滴III代头胞菌素(头孢噻肟或头孢曲松)联合大环内酯类。PRSP发生的危险因素包括：近3个月内抗生素治疗史、>65岁、护理之家病人、免疫抑制剂治疗和嗜酒史。II组：门诊患者有心肺基础疾病或吸烟。47III组住院轻中度病例。

分为PRSP非危险和危险两类。非PRSP危险组选择β—内酰胺类联合大环内酯类(或多西环素)，或新喹诺酮类单用。PRSP危险组应用头孢噻肟或头孢曲松联合大环内酯类，或新喹诺酮类单用。

高水平PRSP(MIC>4ug／m1)选择万古霉素或亚胺培南等，但少见。III组住院轻中度病例。48IV组：入住ICU者。分两种:

无绿脓杆菌危险者用头孢噻肟或头孢曲松，亦可应用β-内酰胺酶抑制剂(如哌拉西林／他唑巴坦)，联合红霉素；或新喹诺酮类单用。有绿脓杆菌感染危险者(结构性肺病、HIV感染或其他原因免疫抑制者)则应使用大环内酯类联合两种抗假单胞菌药物，或环丙沙星联合一种抗假单胞茵药物。

总之，经验性治疗方案应覆盖肺炎链球菌、军团杆菌和绿脓杆菌，如怀疑高水平PRSP则当使用万古霉素。IV组：入住ICU者。分两种:49四、呼吸机相关肺炎经验性治疗

呼吸机相关性肺炎(VAP)诊断困难。晚期ARDS的改变、肺不张、肺栓塞、药物性肺病、充血性心衰和肺出血都有类似肺炎的表现。侵入性诊断技术的价值存在争议。如应用防污染标本毛刷(PSB)采样细菌培养阳性率不足50％。但微创诊断技术，如支气管镜或非支气管或非支气管镜的远端标本(mBAL，PBAL和PSB)采样仍为有价值的技术。

从临床观点来看，合理的早期应用抗生素将显著改善预后，四、呼吸机相关肺炎经验性治疗50重症或晚发性VAP的经验性抗菌治疗中存在两个重要问题：*一是最初经验性抗生素覆盖面不足；*二是经验性抗生素治疗不足。治疗不足主要是未能覆盖绿脓杆菌、不动杆菌和MRSA等多重耐药菌。在重症院内肺炎或晚发性VAP经验性治疗需要覆盖G—和G+主要致病菌的广谱联合方案。如抗假单胞菌β—内酰胺类，联合氨基糖甙或喹诺酮类，实现所谓“猛击”(hittinghard)治疗原则。一旦病原学诊断明确，即改用针对性的窄谱或相对窄谱的抗生素。重症或晚发性VAP的经验性抗菌治疗中存在两个重要问题51六、经验性治疗前的病原学判断病原学检查需一定时间，常规细菌培养和药敏至少2～3日；也可能得不到病原体的结果。临床上，30－60％的CAP常不能作出病原学的诊断。但患者需立即治疗。故等待病原学时，收集临床资料：六、经验性治疗前的病原学判断52起病原因、症状、体征、胸片、周围血象、痰液性状以及感染来源、有无基础疾病、流行病学史、抗生素使用史等，结合本地区、本医院肺部感染常见病原体及其耐药状况，分析本次感染的可能病原体和药物敏感特点，选择可能敏感的抗菌药物进行抗感染治疗，即所谓经验性治疗。起病原因、症状、体征、胸片、周围血象、痰液性状以及感染来源53

经验性治疗前作痰涂片检查，革兰染色可大致确定感染的病原菌是G+

还是G-，及细菌数量。对留取标本前已应用抗生素、培养阴性可能性较大的病例，痰涂片在很多情况仍可检出病原菌，对选择抗菌药物有指导价值。经验性治疗前作痰涂片检查，革兰染色可大致确定感染的病原菌54如涂片见到典型形态的短链状G+

球菌和短小而形态多变的G—

杆菌对肺炎链球菌和流感杆菌有诊断参考价值，即使培养为阴性。但痰涂片革兰染色价值有争论。缺乏经验者易出现判断错误，痰涂片革兰染色并不能增加的诊断信息。如涂片见到典型形态的短链状G+球菌和短小而形态多变的55以下将从四个方面分析肺部感染的病原体，即：临床资料、影像学资料、肺部感染性质和可能诱因。以下将从四个方面分析肺部感染的病原体，即：56(一)临床资料基础疾病及治疗：慢性疾病、糖尿病、呼衰、肾衰、胸腹手术，气管插管、机械通气、免疫抑制剂或抗生素等。明确免疫功能、长期卧床、营养不良、有无慢性消耗性疾病等。(一)临床资料57

注意痰液形状：细菌性肺炎的痰液常呈黄色粘稠，量增加。克雷白杆菌肺炎的痰液为砖红色，血样或呈果冻状，类似草莓果酱，甚粘稠。链球菌肺炎的痰液可为铁锈状，绿脓杆菌肺炎的痰液为绿色。厌氧杆菌感染的痰液有恶臭味。肺阿米巴感染的痰液呈棕褐色并带腥臭味。白色念珠菌感染的痰呈白色，很粘，不亦咯出，可拉成长丝。注意痰液形状：58(二)影像学资料1.肺炎链球菌肺炎：典型肺炎链球菌肺炎胸相，为大叶性、肺段或亚肺段分布的均匀性密度增高阴影。近来以肺段性病变分布多于大叶性分布，一般为单叶性，同时累及两个肺叶或多侧多发性肺段较为少见。(二)影像学资料592.金葡菌肺炎：胸相为多发性肺段性浸润或大叶性炎症改变。初期为片絮状阴影，随后密度增高，出现蜂窝状透亮区或空洞，在炎症阴影周围可出现一个或多个肺气囊，病灶迅速改变，出现空洞，也可累及胸膜。

总之，金葡菌肺炎的四大X线征象:为肺浸润、肺脓肿、肺气囊和脓胸。2.金葡菌肺炎：胸相为多发性肺段性浸润或大叶性炎症改变。初603.克雷白杆菌肺炎：克雷白杆菌肺炎的X线征象多变，右肺、双下肺和上叶后段为好发部位，早期为小叶浸润，后期迅速扩展为大叶实变和脓肿形成，因其炎性渗出液多粘稠而重，故叶间裂常常呈弧形下垂，叶间隙可膨出。易形成多发性蜂窝状空洞或大空腔。少数呈支气管肺炎或双肺外周浸润。3.克雷白杆菌肺炎：克雷白杆菌肺炎的X线征象多变，右肺614.流感杆菌肺炎：这类肺炎3/4呈支气管肺炎的改变，1/4呈大叶或肺段实变，很少形成脓肿，但少数可伴有脓胸。5.绿脓杆菌肺炎：X线为弥漫性双侧气管肺炎，可累及多个肺叶，以下肺后基底段为常见。

病变呈0.3-2cm直径的结节状浸润影，其间可见多发性小脓腔，可融合成片状实变阴影。

胸部高电压X线片上有时可见支气管气道征。4.流感杆菌肺炎：这类肺炎3/4呈支气管肺炎的改变，1626.支原体肺炎：支原体肺炎的X线形态多样，可呈模糊的羽毛状或均匀的阴影，一般近肺门区阴影浓密，向肺野外逐渐变浅，边缘不清，也可呈游走性。*少部分病变呈多发的斑片状阴影，X线阴影约2周左右开始消退。*典型胸相对肺部感染的病原体诊断有提示作用，但临床上大多数院内获得性肺炎缺乏典型胸部X线改变。6.支原体肺炎：支原体肺炎的X线形态多样，可呈模糊的羽63(三)肺部感染的性质常见肺部感染的经验性药物选择，可根据：1.社区获得性肺炎：如患者较年轻、病程短、既往健康状况良好、无慢性基础疾病和反复住院史，或未曾应用大量、多种抗生素治疗者，多为革兰阳性球菌，如肺炎链球菌、金葡菌等或流感杆菌、军团病菌、支原体、衣原体等感染。

如年龄大、病程较长、一般情况差、有慢性基础疾病和反复住院治疗史、或曾反复使用多种抗生素者以及医院内感染者，以革兰阴性杆菌感染可能较大，最常见的有绿脓杆菌、克雷白杆菌、肠杆菌以及不动杆菌等。(三)肺部感染的性质642.院内获得性肺炎：革兰氏阴性菌占61－75％，绿脓杆菌最为常见，尤其用通气机治疗的患者；金葡菌占22－33％，其中有MRSA（耐甲氧西林金葡），此外还有厌氧菌，真菌感染的可能。3.吸入性肺炎：吸入性肺炎，昏迷，厌氧菌和需氧菌的混合感染，金葡菌，绿脓杆菌，军团病菌等细菌感染的合并存在，细菌种类2－9种不等，应按不同的致病细菌而选用相应的抗菌素。4.免疫低下性肺炎：致病菌除革兰氏阴性菌，厌氧菌，真菌等外，还可有卡氏肺囊虫病等。2.院内获得性肺炎：革兰氏阴性菌占61－75％，绿脓杆65右上肺大叶性肺炎右上肺大叶性肺炎66右上肺大叶肺炎右上肺大叶肺炎673．4．右上叶克雷伯杆菌肺炎

(水平叶间裂向下膨出)

男58岁，发热1周，39℃，伴寒战、咳嗽、咳白粘痰及右胸部隐痛。嗜好烟酒20年血WBC：16000/mm3，胸片示右上肺阴影，右上肺病灶下缘呈弧形下坠，水平叶间裂向下膨出。查体：右锁骨中线上第Ⅱ～Ⅳ肋间语颤增强，右上肺叩浊，有少量湿罗音。痰培养：克雷伯肺炎杆菌。叶间裂膨出见于有多量分泌物蓄积之急性肺部炎症，右肺上叶克雷伯杆菌性肺炎时，水平叶间裂即可向下膨出。大叶肺炎时，通常肺叶容积既不膨胀，也不缩小，叶间裂是不移位的。在特殊情况下，如炎症分泌物或含气量异常增多时，叶间裂可以膨出，反之若引流气道阻塞，肺野萎缩，叶间裂可以内陷。3．4．右上叶克雷伯杆菌肺炎68呼吸机常见模式及参数设置40841课件69呼吸机常见模式及参数设置40841课件70

5．6．7．8．金黄色葡萄球菌性脓毒血症肺炎男，20岁，因下颏肿胀，疼痛，发热11天(T39℃)咳嗽，咳黄脓痰3天入院。体检：急性重病容，下颏脓肿如核桃大，已破溃，流出黄色分泌物，左肺第三肋，右第四肋以下叩浊，听诊满布水泡音。化验：血白细胞38.5×109/L，分叶0.91。多次下頦脓性分泌物及痰培养均为金黄色葡萄球菌，痰内尚有克雷白杆菌和卡他布拉罕菌。后出现右膝关节化脓性关节炎，血及关节液培养阴性诊断：金葡萄脓毒症，金葡萄肺炎，下頦脓肿，血源性化脓性关节炎。治疗：头孢唑啉，苯唑青霉素，丁胺卡那霉素等，后痊愈出院。

5．6．7．8．金黄色葡萄球菌性脓毒血症肺炎71呼吸机常见模式及参数设置40841课件72呼吸机常见模式及参数设置40841课件73呼吸机常见模式及参数设置40841课件74呼吸机常见模式及参数设置40841课件759．10．11．金黄色葡萄球菌脓毒血症合并MODS男，25岁，因皮疹，腹痛伴喷射性呕吐2天入院。两周前右手有外伤史，已愈。查体：意识朦胧，T40℃，双肺可闻中、粗湿罗音；心脏扩大，心率146/min；腹肌紧张，全腹压痛、胀气，肠鸣音消失；颈强，四肢肌张力高，右巴彬斯基征阳性。血白细胞4X109/L，中性0.85；脑脊液压力和蛋白升高；血培养为金葡萄；胸片示两肺大片模糊影，后融合形成多个透亮区。PaO254mmHg，CPK672～1445IU/L；总胆红质升至186.4μmol/L，ALT102IU/L。血小板50X109/L。本例合并肺、脑、心、肝、胃肠、血液，多系统损伤。治疗后第6天神志清，第18天体温下降，痊愈出院。9．10．11．金黄色葡萄球菌脓毒血症合并MODS76呼吸机常见模式及参数设置40841课件77呼吸机常见模式及参数设置40841课件78呼吸机常见模式及参数设置40841课件7912．13．军团菌性肺炎男，46岁，高热、咳嗽四天。COPD十余年。发病前饮酒，后出现发热，咳嗽、咳痰，伴呕吐，T39.8℃。体检：急性病容，双肺语颤减低，呼吸音减弱，散在干、湿罗音。化验：WBC15.4x109/L，分叶91.9%。电解质Na＋129.4mmol/L。胸片：军团菌抗体检查：IFA法，LP101：256，LP11：256，诊断军团菌肺炎，予红霉素治疗，两天后体温降至正常。军团菌肺炎在临床上除肺部表现外，还可有神经系统、消化系统、泌尿系统多器官表现，红霉素治疗有效。12．13．军团菌性肺炎80呼吸机常见模式及参数设置40841课件81呼吸机常见模式及参数设置40841课件82

重症军团菌肺炎女，27岁，发热。T38℃，不伴咳嗽、胸痛，无恶心、呕吐及腹泻，小便正常。

体检：T：38.7℃，急性病容，双肺呼吸音正常。辅助检查：血WBC：12.9X109/L，分叶78%，PLT：190X109/L。胸片：双肺中下肺野纹理增多，其间夹杂小斑片影，外带为著。后病情加重，T39.4℃，呼吸窘迫，双肺可闻小水泡音。血气分析：pH：7.484,PaO2

44.3mmHg,，胸片：双肺野多发斑片状模糊影，疑为ARDS。红霉素每日2.5克，3周治疗，肺部病变吸收。军团菌抗体：LP61:320，LP101:160，LP141:160。诊断：军团菌肺炎。重症军团菌肺炎83呼吸机常见模式及参数设置40841课件84呼吸机常见模式及参数设置40841课件8517．18，19食管癌、食管气管瘘合并右下肺脓肿男性，78岁，因反复咳嗽，咳痰，气喘3年，心悸，纳差，消瘦，咳喘加重1月余，发热2天，疑诊为肺炎，肺内占位性病变入院。近2月来进食噎阻，近2周加重，只能进半流食，偶有呛咳。体检：贫血貌，左锁骨上可及蚕豆大淋巴结，呼吸急促，双下肺可闻细湿罗音，心界向左扩大。左锁骨上淋巴结活检为转移性低分化腺癌。经食道钡餐检查确诊为食管癌，食管纵膈气管瘘合并右下肺脓肿。经抗感染，胃造瘘术及其他对症治疗，感染基本控制，病情稳定出院。17．18，19食管癌、食管气管瘘合并右下肺脓肿86呼吸机常见模式及参数设置40841课件87呼吸机常见模式及参数设置40841课件88呼吸机常见模式及参数设置40841课件89男性，56岁，98年6月9日行肾移植，后服用依木兰0.1g／d，泼尼松20mg/d，环孢菌素A8mg/kg/d,98年8月咳嗽，咳黄痰，痰中不带血，发热、T39℃，胸片显示两肺结节状空洞样病变，患者于9月7日转入北京协和医院RICU。体检：高热重病容，神清，轻度紫钳，体温37.4～39.9℃，两肺散在湿啰音。血常规：WBCl9.4x109／L，肝、肾功能：ALT10IU／L，总胆红素8mg/L，直接胆红素4mg/L，血沉130mm／1h，痰培养(6次)：如卡菌。人院诊断：(1)双侧肺炎；(3)同种异体肾移植后。男性，56岁，98年6月9日行肾移植，后服用依木兰0.190呼吸机常见模式及参数设置40841课件91呼吸机常见模式及参数设置40841课件92呼吸机常见模式及参数设置40841课件93呼吸机常见模式及参数设置40841课件94完完95呼吸机常见模式及参数设置呼吸机常见模式及参数设置96常见通气模式IPPVA/CSIMVCPAPPSVBiPAPSPONTMMVAPRVPRVC常见通气模式IPPVBiPAP97间歇正压通气（IPPV）间歇正压通气（IPPV）：最基本的通气方式。吸气时产生正压，将气体压入肺内，靠身体自身压力呼出气体。

间歇正压通气（IPPV）间歇正压通气（IPPV）：最基本的通98辅助/控制通气(A/C)辅助/控制通气(A/C)：病人有自主呼吸时，机器随呼吸启动，一旦自发呼吸在一定时间内不发生时，机械通气自动由辅助转为控制型通气。它属于间歇正压通气。

辅助/控制通气(A/C)辅助/控制通气(A/C)：病人有自99A/CModeA/CMode100同步间歇指令通气（SIMV）同步间歇指令通气（SIMV）：属于辅助通气方式，呼吸机于一定的间歇时间接收自主呼吸导致气道内负压信号，同步送出气流，间歇进行辅助通气。即（可自主呼吸）若干次自主呼吸后给一次正压通气，保证每分钟通气量，IMV的呼吸频率成人一般小于10次/分。

同步间歇指令通气（SIMV）同步间歇指令通气（SIMV）：属101同步间歇指令通气同步间歇指令通气102PressureFlowVolume(L/min)(cmH2O)(ml)Time(sec)SpontaneousBreathSIMVPressureFlowVolume(L/min)(cmH103SIMV+PSVFlowPressureVolume(L/min)(cmH2O)(ml)SetPSlevelPSBreathFlow-cycledTime(sec)SIMV+PSVFlowPressureVolume(L/m104压力支持通气（PSV）PSV是一种以压力为目标的通气模式，每次通气均由病人触发并由呼吸机给予一定的压力支持对于病人的每次呼吸，压力支持通气都能提供与病人吸气用力协调的、由病人启动并由病人来结束的通气支持压力支持通气（PSV）PSV是一种以压力为目标的通气模式，每105PSVTime流速L/m压力cmH2O容量mL设置压力病人触发，流速切换，压力限制流速切换PSVTime流速压力容量设置压力病人触发，流速切换，压力限106持续气道内正压通气(CPAP)持续气道内正压通气(CPAP)：在自主呼吸的前提下，在整个呼吸周期内人为地施以一定程度的气道内正压。可防止气道内萎陷。CPAP正常值一般4~12cm水柱，特殊情况下可达15厘米水柱。（呼气压4厘米水柱）。持续气道内正压通气(CPAP)持续气道内正压通气(CPAP)107持续气道正压持续气道正压108双水平气道内正压(BiPAP)双水平气道内正压(BiPAP)：病人在不同高低的正压水平下自主呼吸。自主呼吸或机械通气时，交替给予两种不同水平的气道正压，即气道压力周期性地在高压力和低压力之间转换，每个压力水平均可独立调节。以两个压力水平之间转换引起的呼吸容量改变来达到机械通气辅助作用。优点是病人自主呼吸轻松作功小，危险性小，几乎适合各种病人。双水平气道内正压(BiPAP)双水平气道内正压(BiPAP)109自主通气(SPONT)自主通气(SPONT)：呼吸机的工作都由病人自主呼吸来控制。

自主通气(SPONT)自主通气(SPONT)：呼吸机的工作都110指令性分钟通气(MMV)指令性分钟通气(MMV)：如果SPONT的每分钟通气量低于限定量，不足的气量由呼吸机供给；SPONT的每分钟通气量大于限定量，呼吸机则自动停止供气。

指令性分钟通气(MMV)指令性分钟通气(MMV)：如果SPO111气道压力释放通气(APRV)APRV在CPAP基础上，通过间歇释放（降低）气道内压力来实现肺泡通气的一种新的通气模式。也就是说，在给予一个较高水平的持续气道内正压（高水平CPAP）的基础上，按照一定的时间节律降低CPAP的水平（低水平CPAP）。在高水平CPAP和低水平CPAP的转换过程中产生的通气效果。APRV保留了患者的自主呼吸功能，并保持大部分时间的气道内高水平的正压和辅助通气的功能。APRV具有改善氧合效果好、气道内压力低、对血流动力学影响小和气压伤发生率低的优点。气道压力释放通气(APRV)APRV在CPAP基础上，通过间112压力调节容量控制通气（PRVC）压力调节容量控制通气（PRVC）：此模式以压力切换方式通气，计算机连续测定肺胸顺应性，根据容积压力关系，计算下一次通气要达到预设潮气量所需的吸气压力。自动调整预设吸气压力水平(常调至计算值的75％)。通过每次呼吸的连续测算和调整，使实际潮气量与预设潮气量相符。压力调节容量控制通气（PRVC）压力调节容量控制通气（PRV113呼吸机的参数时间参数容量参数压力参数呼吸机的参数时间参数114时间参数呼吸频率(f)吸呼比(I/E）吸气时间Ti

(

s)、呼气时间Te(

s)屏气时间TP(

s)是吸气时间的一部份，一般不超过呼吸周期的20%。

时间参数呼吸频率(f)115容量参数分钟通气量(MinuteVolume，MV)潮气量(TidalVolume，VT)，VTI，VTE吸气流量(F，l/s)，是一个动态物理参数，峰值流速Fpeak

:影响吸呼比叹气/深吸气(Sign，1.5或2倍的VT/100次)流量触发灵敏度(Trigger

，L/min)，容量参数分钟通气量(MinuteVolume，MV)116压力参数吸气压力水平(Pi)吸气末正压（Pplateau)呼气末正压(PEEP)平均气道压(Pmean)、气道峰压(Ppeak)压力触发灵敏度(PT)压力参数吸气压力水平(Pi)117呼吸机参数设置潮气量（VT）：６－12ml/kg，ARDS时6–8ml/idealkg呼吸频率（RR）：12－18次/分每分通气量＝呼吸频率×潮气量正常成人约为6－9L

呼吸机参数设置潮气量（VT）：６－12ml/kg，118呼吸机参数设置吸入气氧浓度（FiO2）：能维持理想PaO2的最低FiO2常压下，吸入FiO2小于0.4或吸入气氧分压小于280mmHg是安全的。FiO2在0.5-0.6时，可能引起氧中毒。FiO2大于0.6时，肯定有氧毒性，治疗时间不宜超过48小时。纯氧的吸入时间一般不应超过24小时。呼吸机参数设置吸入气氧浓度（FiO2）：能维持理想PaO2的119呼吸机参数设置吸气峰流速：Vmax45～100L/min，临床应用范围多在40-80L/min左右阻塞性通气障碍宜采用适当低的流速，限制性通气障碍则应采用相对高的流速。吸呼比（I:E=Ti:Te）：通常设定在1：1.5～2.5阻塞性疾病：延长呼气时间，有利于CO2排出，如COPD和哮喘患者I:E常小于1：2限制性疾病：延长吸气时间，有利于改善氧合，如ARDS可适当增大I:E，甚至采用反比通气。呼吸机参数设置吸气峰流速：Vmax45～100L/min，临120呼吸机参数设置触发灵敏度流量触发灵敏度：-1to-3L/min，流量触发时，呼吸机响应时间<100ms。压力触发灵敏度：-1to-2cmH2O，压力触发时，呼吸机响应病人触发时间要长于流量触发，很难低于110-120ms，故一般认为其呼吸功耗大于流量触发。触发灵敏度的设置原则为：在避免假触发的情况下尽可能小。呼吸机参数设置触发灵敏度121呼吸机参数设置吸气压力水平控制压力水平：在PCV模式下，需设定吸气压力水平。吸气压力水平的高低取决于病人需要潮气量的大小。压力支持水平：在应用PSV模式时，压力支持水平可通过病人自主呼吸频率和病人所需潮气量来设定。参照依据：如病人自主呼吸频率和潮气量可维持在15—25次／min、6—12ml/kg，那么认为设定的压力水平是恰当的。呼吸机参数设置吸气压力水平122呼吸机参数设置呼气末正压（PEEP）目的：增加肺容积提高平均气道压力改善氧合原则：应选择最佳呼气末正压，即获得最大氧输送的呼气末正压水平。呼吸机参数设置呼气末正压（PEEP）123呼吸机参数设置波形常见波形有四种:方波、减速波、加速波和正弦波目前临床应用最多的是减速波：

减速波的优点：降低气道峰压、气道阻力改善肺顺应性、改善气体分布不会降低心输出量和产生其它血流动力改变呼吸机参数设置波形124肺部感染的

抗菌药物经验使用

北京协和医院呼吸内科蔡柏蔷肺部感染的

抗菌药物经验使用北京协和医院125一、病原学诊断的价值下呼吸道感染的病原学诊断困难。正常的咳痰标本易遭口咽部细菌污染，采用积极和昂贵的诊断技术，仍有50％左右的社区获得性肺炎(CAP)无法获得病原学诊断。

CAP病原体相对比较单纯，1966-95年的122篇文献表明成人CAP：肺炎链球菌占65％，流感嗜血杆菌占12％，非典型病原体占12％(肺炎支原体7％、肺炎衣原体1％、军团菌4％)，病毒占3％。除病毒外，抗生素治疗大多有效，治疗失败主要归于宿主因素和治疗不及时，而非病原体的因素。一、病原学诊断的价值126美国ATS制定的指南阐述了上述论断。但美国感染病学会(IDSA)在CAP指南中仍旧强调了病原学诊断的重要性:*认为绝大多数

CAP

可获得病原学诊断，*明确病原学诊断,才能选择针对性抗生素治疗，*减少不必要的广谱抗生素使用，有助于降低耐药率。*病原学诊断对于初始治疗的的病情评价、是否适合改用序贯治疗或转换治疗选用何种药物、决定疗程以及估计预后都有十分重要的意义。美国ATS制定的指南阐述了上述论断。127医院获得性肺炎(HAP)的病原体相对复杂:且高耐药菌或多重耐药菌多，病原学诊断的重要性胜过CAP。但其细菌检出阳性率也仅在50％左右，而且,细菌学阳性组和阴性组在临床特征和病死率方面并无差异。*因此病原学诊断的意义在于确诊临床诊断*和下一步改经验广谱抗生素治疗为针对性窄谱抗生素治疗提供依据。医院获得性肺炎(HAP)的病原体相对复杂:128理论上，肺部感染的确诊和抗生素治疗都要求准确的病原学诊断，随着抗生素的发展，肺部感染的经验性治疗不但成为可能，且成功率有所提高：(1)门诊轻中CAP采用合理、规范的经验性抗菌治疗，大多能够成功，可不依赖于病原学诊断；(2)需要住院和重症CAP以及HAP患者，应将病原学检查置于临床处理的首要步骤；但不应等待病原学诊断结果才开始治疗。理论上，肺部感染的确诊和抗生素治疗都要求准确的病原学诊断129(3)最初经验性治疗无效病例必须强调准确的病原学诊断，而不应将重心放在频繁更换抗生素上(4)在特殊病例如细胞免疫抑制患者，非细菌性病原体感染特别常见，更应重视病原学诊断。如病情允许，可不立即开始经验性抗菌治疗，而是在病原学诊断明确后选择特异性治疗；(5)应当高度重视病原学诊断程序包括标本收集和处理的规范化，以提高病原学诊断的可靠性。

(3)最初经验性治疗无效病例必须强调准确的病原学诊断，而不130二、支气管炎的抗菌治疗

支气管炎是一大类异质性疾病，对于每一患者而言，精确病因的确立和合理治疗的选择均存在困难。目前支气管炎分型：(1)急性气管支气管炎；(2)单纯性慢性支气管炎；(3)有合并症的慢性支气管炎；(4)化脓性慢性支气管炎。这些分组的主要目的在于指导抗生素治疗，气流阻塞程度仅是其中一个参数。二、支气管炎的抗菌治疗1311．急性气管支气管炎：大多数系病毒感染，少数为肺炎支原体、肺炎衣原体和百日咳杆菌所致。*社区呼吸道感染的常见致病菌如肺炎链球菌和流感杆菌病原学中的意义不定。*主要是对症治疗。气道反应性和气道阻力增加使病程迁延。表现为顽固的咳嗽，持续6-8周。*急性气管支气管炎提示细菌感染,或存在感染危险因素而不能自限时，才是抗生素应用的指征：年龄＞65岁、集中居住(如养老院)、嗜酒、存在合并症(COPD、心血管疾病、神经系统疾病、糖尿病、慢性肝肾功能不全、近期病毒感染)、一年中有住院史、近期应用过青霉素或其他抗生素以及存在吸入可能时。1．急性气管支气管炎：大多数系病毒感染，少数为肺炎支原体、肺1322．单纯性慢性支气管炎急性加重期：(FEV1>50％、痰量增加和脓性痰、无附加危险因素)

的主要病原体为流感和副流感杆菌、卡他莫拉茵、肺炎链球菌。推荐治疗是II代头胞菌素、新一代大环内酯类、阿莫西林。3.合并症的慢性支气管炎急性加重期(痰量增加和脓性痰，FEVl＜50％，每年发作>4次，有基础疾病、营养不良或长期应用类固醇激素)，但GNB可能增加，易对β-内酰胺类耐药，推荐抗生素为喹诺酮类、β-内酰胺类／β-内酰胺酶抑制剂、II或III代头胞菌素、新大环内酯类。2．单纯性慢性支气管炎急性加重期：(FEV1>50％、1334.化脓性慢性支气管炎(大多为支扩):

是指持续脓痰和经常恶化，除上述病原体外，尚合并有肠杆菌科细菌和绿脓杆菌，治疗应选择环丙沙星或其他静脉用抗假单胞菌抗生素。慢性支气管炎急性加重期：与急性气管支气管炎不同，慢性支气管炎急性加重应用抗生素有比较明确的指征。但急性加重不完全是感染引起，气象和环境因素包括微小气候严重污染、暴露高过敏原和酗酒等均导致急性加重。研究表明，凡气急加重、痰量增加和脓性痰3项均具备组抗生素治疗肯定有益，成功率63％。

4.化脓性慢性支气管炎(大多为支扩):是指持续脓痰和经134三、CAP经验性治疗新建议为了规范CAP的经验性抗菌治疗，减少用药混乱和耐药性发生，合理利用卫生资源，不少国家都制订了CAP抗菌治疗的指南。美国胸科协会（ATS）在1993年制定的社区获得性肺炎的指南中，推荐一种大环内酯类抗生素联合应用一种其有抗绿脓杆菌活性的三代头孢菌素，或广谱抗生素如泰能和环丙沙星，来治疗上述各种致病原所引起的重症社区获得性肺炎(CAP)。流感杆菌肺炎治疗时，由于红霉素对流感杆菌作用较弱，在应用红霉素时可加用二代或三代头孢菌素。具体方案摘要如下，以供参考：三、CAP经验性治疗新建议1351.60岁以下门诊CAP患者:

致病原为：肺炎球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、流感杆菌、军团病菌或金葡菌等:

如无合并症:可单独应用大环内酯类抗生素药物治疗，如选用阿奇霉素或克拉霉素口服。1.60岁以下门诊CAP患者:1362.60岁以上的门诊CAP患者;

致病原为：肺炎球菌、流感杆菌、需氧革兰氏阴性菌、军团病菌、摩拉克菌属或金葡菌等，如伴有合并症，可应用加上一种第二代先锋霉素或β－内酰胺/β－内酰胺酶抑制剂加上一种大环内酯类抗生素。2.60岁以上的门诊CAP患者;1373.住院CAP患者，致病原为：肺炎球菌、流感杆菌、需氧革兰氏阴性菌、军团病菌、摩拉克菌属、金葡菌或多种致病原感染时，可选用一种第二或第三代头孢菌素，或β－内酰胺/β－内酰胺酶抑制剂加上一种大环内酯类抗生素。3.住院CAP患者，1384.住院重症CAP患者，致病原为：肺炎球菌、嗜血流感杆菌、需氧革兰氏阴性菌、军团病菌、肺炎支原体、金葡菌等，可选用一种具有抗绿脓杆菌活性的第三代头孢菌素，或其他抗绿脓杆菌药物，如泰能或环丙沙星，加上一种大环内酯类抗生素。4.住院重症CAP患者，139据近来新变化，细菌耐药特别是：青霉素耐药肺炎链球菌(PRSP)

的增加肺炎预后危险因素评估和住院指征掌握更趋完善和合理；及新抗菌药物(如静脉用阿奇霉素、新喹诺酮类)的发展。据近来新变化，细菌耐药特别是：青霉素耐药肺炎链球菌(PRS140

1999年提出了新的建议，其要点是将原来4组分类依据作了更改，相应的经验性抗菌治疗亦予以修改：

I组：门诊患者无心肺基础疾病和不吸烟。预计不存在PRSP危险因素。抗菌药物推荐大环内酯类和多西环素(同原来I组)。1999年提出了新的建议，其要点是将原来4组分类依141

II组：门诊患者有心肺基础疾病或吸烟。无PRSP危险因素者：抗菌治疗与I组相同；有PRSP危险因素者：推荐新喹诺酮类、阿莫西林联合多西环素。某些病人(居住在护理之家)可应用静滴III代头胞菌素(头孢噻肟或头孢曲松)联合大环内酯类。PRSP发生的危险因素包括：近3个月内抗生素治疗史、>65岁、护理之家病人、免疫抑制剂治疗和嗜酒史。II组：门诊患者有心肺基础疾病或吸烟。142III组住院轻中度病例。

分为PRSP非危险和危险两类。非PRSP危险组选择β—内酰胺类联合大环内酯类(或多西环素)，或新喹诺酮类单用。PRSP危险组应用头孢噻肟或头孢曲松联合大环内酯类，或新喹诺酮类单用。

高水平PRSP(MIC>4ug／m1)选择万古霉素或亚胺培南等，但少见。III组住院轻中度病例。143IV组：入住ICU者。分两种:

无绿脓杆菌危险者用头孢噻肟或头孢曲松，亦可应用β-内酰胺酶抑制剂(如哌拉西林／他唑巴坦)，联合红霉素；或新喹诺酮类单用。有绿脓杆菌感染危险者(结构性肺病、HIV感染或其他原因免疫抑制者)则应使用大环内酯类联合两种抗假单胞菌药物，或环丙沙星联合一种抗假单胞茵药物。

总之，经验性治疗方案应覆盖肺炎链球菌、军团杆菌和绿脓杆菌，如怀疑高水平PRSP则当使用万古霉素。IV组：入住ICU者。分两种:144四、呼吸机相关肺炎经验性治疗

呼吸机相关性肺炎(VAP)诊断困难。晚期ARDS的改变、肺不张、肺栓塞、药物性肺病、充血性心衰和肺出血都有类似肺炎的表现。侵入性诊断技术的价值存在争议。如应用防污染标本毛刷(PSB)采样细菌培养阳性率不足50％。但微创诊断技术，如支气管镜或非支气管或非支气管镜的远端标本(mBAL，PBAL和PSB)采样仍为有价值的技术。

从临床观点来看，合理的早期应用抗生素将显著改善预后，四、呼吸机相关肺炎经验性治疗145重症或晚发性VAP的经验性抗菌治疗中存在两个重要问题：*一是最初经验性抗生素覆盖面不足；*二是经验性抗生素治疗不足。治疗不足主要是未能覆盖绿脓杆菌、不动杆菌和MRSA等多重耐药菌。在重症院内肺炎或晚发性VAP经验性治疗需要覆盖G—和G+主要致病菌的广谱联合方案。如抗假单胞菌β—内酰胺类，联合氨基糖甙或喹诺酮类，实现所谓“猛击”(hittinghard)治疗原则。一旦病原学诊断明确，即改用针对性的窄谱或相对窄谱的抗生素。重症或晚发性VAP的经验性抗菌治疗中存在两个重要问题146六、经验性治疗前的病原学判断病原学检查需一定时间，常规细菌培养和药敏至少2～3日；也可能得不到病原体的结果。临床上，30－60％的CAP常不能作出病原学的诊断。但患者需立即治疗。故等待病原学时，收集临床资料：六、经验性治疗前的病原学判断147起病原因、症状、体征、胸片、周围血象、痰液性状以及感染来源、有无基础疾病、流行病学史、抗生素使用史等，结合本地区、本医院肺部感染常见病原体及其耐药状况，分析本次感染的可能病原体和药物敏感特点，选择可能敏感的抗菌药物进行抗感染治疗，即所谓经验性治疗。起病原因、症状、体征、胸片、周围血象、痰液性状以及感染来源148

经验性治疗前作痰涂片检查，革兰染色可大致确定感染的病原菌是G+

还是G-，及细菌数量。对留取标本前已应用抗生素、培养阴性可能性较大的病例，痰涂片在很多情况仍可检出病原菌，对选择抗菌药物有指导价值。经验性治疗前作痰涂片检查，革兰染色可大致确定感染的病原菌149如涂片见到典型形态的短链状G+

球菌和短小而形态多变的G—

杆菌对肺炎链球菌和流感杆菌有诊断参考价值，即使培养为阴性。但痰涂片革兰染色价值有争论。缺乏经验者易出现判断错误，痰涂片革兰染色并不能增加的诊断信息。如涂片见到典型形态的短链状G+球菌和短小而形态多变的150以下将从四个方面分析肺部感染的病原体，即：临床资料、影像学资料、肺部感染性质和可能诱因。以下将从四个方面分析肺部感染的病原体，即：151(一)临床资料基础疾病及治疗：慢性疾病、糖尿病、呼衰、肾衰、胸腹手术，气管插管、机械通气、免疫抑制剂或抗生素等。明确免疫功能、长期卧床、营养不良、有无慢性消耗性疾病等。(一)临床资料152

注意痰液形状：细菌性肺炎的痰液常呈黄色粘稠，量增加。克雷白杆菌肺炎的痰液为砖红色，血样或呈果冻状，类似草莓果酱，甚粘稠。链球菌肺炎的痰液可为铁锈状，绿脓杆菌肺炎的痰液为绿色。厌氧杆菌感染的痰液有恶臭味。肺阿米巴感染的痰液呈棕褐色并带腥臭味。白色念珠菌感染的痰呈白色，很粘，不亦咯出，可拉成长丝。注意痰液形状：153(二)影像学资料1.肺炎链球菌肺炎：典型肺炎链球菌肺炎胸相，为大叶性、肺段或亚肺段分布的均匀性密度增高阴影。近来以肺段性病变分布多于大叶性分布，一般为单叶性，同时累及两个肺叶或多侧多发性肺段较为少见。(二)影像学资料1542.金葡菌肺炎：胸相为多发性肺段性浸润或大叶性炎症改变。初期为片絮状阴影，随后密度增高，出现蜂窝状透亮区或空洞，在炎症阴影周围可出现一个或多个肺气囊，病灶迅速改变，出现空洞，也可累及胸膜。

总之，金葡菌肺炎的四大X线征象:为肺浸润、肺脓肿、肺气囊和脓胸。2.金葡菌肺炎：胸相为多发性肺段性浸润或大叶性炎症改变。初1553.克雷白杆菌肺炎：克雷白杆菌肺炎的X线征象多变，右肺、双下肺和上叶后段为好发部位，早期为小叶浸润，后期迅速扩展为大叶实变和脓肿形成，因其炎性渗出液多粘稠而重，故叶间裂常常呈弧形下垂，叶间隙可膨出。易形成多发性蜂窝状空洞或大空腔。少数呈支气管肺炎或双肺外周浸润。3.克雷白杆菌肺炎：克雷白杆菌肺炎的X线征象多变，右肺1564.流感杆菌肺炎：这类肺炎3/4呈支气管肺炎的改变，1/4呈大叶或肺段实变，很少形成脓肿，但少数可伴有脓胸。5.绿脓杆菌肺炎：X线为弥漫性双侧气管肺炎，可累及多个肺叶，以下肺后基底段为常见。

病变呈0.3-2cm直径的结节状浸润影，其间可见多发性小脓腔，可融合成片状实变阴影。

胸部高电压X线片上有时可见支气管气道征。4.流感杆菌肺炎：这类肺炎3/4呈支气管肺炎的改变，11576.支原体肺炎：支原体肺炎的X线形态多样，可呈模糊的羽毛状或均匀的阴影，一般近肺门区阴影浓密，向肺野外逐渐变浅，边缘不清，也可呈游走性。*少部分病变呈多发的斑片状阴影，X线阴影约2周左右开始消退。*典型胸相对肺部感染的病原体诊断有提示作用，但临床上大多数院内获得性肺炎缺乏典型胸部X线改变。6.支原体肺炎：支原体肺炎的X线形态多样，可呈模糊的羽158(三)肺部感染的性质常见肺部感染的经验性药物选择，可根据：1.社区获得性肺炎：如患者较年轻、病程短、既往健康状况良好、无慢性基础疾病和反复住院史，或未曾应用大量、多种抗生素治疗者，多为革兰阳性球菌，如肺炎链球菌、金葡菌等或流感杆菌、军团病菌、支原体、衣原体等感染。

如年龄大、病程较长、一般情况差、有慢性基础疾病和反复住院治疗史、或曾反复使用多种抗生素者以及医院内感染者，以革兰阴性杆菌感染可能较大，最常见的有绿脓杆菌、克雷白杆菌、肠杆菌以及不动杆菌等。(三)肺部感染的性质1592.院内获得性肺炎：革兰氏阴性菌占61－75％，绿脓杆菌最为常见，尤其用通气机治疗的患者；金葡菌占22－33％，其中有MRSA（耐甲氧西林金葡），此外还有厌氧菌，真菌感染的可能。3.吸入性肺炎：吸入性肺炎，昏迷，厌氧菌和需氧菌的混合感染，金葡菌，绿脓杆菌，军团病菌等细菌感染的合并存在，细菌种类2－9种不等，应按不同的致病细菌而选用相应的抗菌素。4.免疫低下性肺炎：致病菌除革兰氏阴性菌，厌氧菌，真菌等外，还可有卡氏肺囊虫病等。2.院内获得性肺炎：革兰氏阴性菌占61－75％，绿脓杆160右上肺大叶性肺炎右上肺大叶性肺炎161右上肺大叶肺炎右上肺大叶肺炎1623．4．右上叶克雷伯杆菌肺炎

(水平叶间裂向下膨出)

男58岁，发热1周，39℃，伴寒战、咳嗽、咳白粘痰及右胸部隐痛。嗜好烟酒20年血WBC：16000/mm3，胸片示右