呼吸病理生理学专家讲座

呼吸病理生理RespiratorypathophysiologyDepartmentofPathologyShanghaiUniversityofTCM呼吸病理生理学专家讲座第1页ExternalRespirationGasTransportInternalRespiration呼吸病理生理学专家讲座第2页第一节、肺外呼吸功效评价肺通气（Pulmonaryventilation）：肺总容量(totallungcapacity，TLC)用力肺活量(forcedvitalcapacity，FVC)肺泡通气量(alveolarventilation,VA)残气量(residualvolume，RV)：死腔量(deadspacevolume,VD)顺应性(compliance)

肺换气（Gasexchange）：肺弥散量(diffusingcapacity)肺泡气－动脉血氧分压差[P(A-a)O2]，呼吸病理生理学专家讲座第3页肺通气功效评价指标肺总容量(totallungcapacity，TLC):

指肺所能容纳最大气量。成年男性平均约5000ml，女性约3500ml。用力肺活量(forcedvitalcapacity,FVC)：指最大吸气后用力呼出气量。正常成年男性平均约为3500ml，女性约2500ml。肺活量反应了肺一次通气最大能力，普通来说肺活量越大，肺通气功效越好。呼吸病理生理学专家讲座第4页肺通气功效评价指标残气量(residualvolume，RV)：指最大呼气末气道内残留气量。正常成人约为1000～1500ml。功效残气量(functionalresidualcapacity,FRC)：指平静呼气末存留于肺内气量，正常成年人约为2500ml。功效残气量能缓冲呼吸过程中肺泡内氧和二氧化碳分压急剧改变。呼吸病理生理学专家讲座第5页肺通气功效评价指标肺泡通气量(alveolarventilation,VA)：指是参加气体交换通气量，是真正有效通气量，所以，也称为有效通气量。肺泡通气量与肺通气量不一样，肺通气量中有一部分气体是不能进行气体交换。死腔量(deadspacevolume,VD)：进入气道但不参加气体交换气量。顺应性(compliance)：在外力作用下，弹性组织扩张难易程度。轻易扩张即顺应性大，不易扩张则顺应性小，它与弹性阻力呈反比关系。

呼吸病理生理学专家讲座第6页肺换气功效评价指标肺弥散量(diffusingcapacity)：指气体在1mmHg分压差下，每分钟经肺泡膜弥散容量。反应了肺换气效率。肺泡气－动脉血氧分压差[P(A-a)O2]：指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之差。可反应肺泡膜氧交换状态。

呼吸病理生理学专家讲座第7页第二节、呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratoryfailure)：是指因为外呼吸功效严重障碍，造成动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高病理过程。诊疗呼吸衰竭主要血气标准是PaO２低于60mmHg和/或PaCO2高于50mmHg。呼吸功效不全(respiratoryinsufficiency)

呼吸病理生理学专家讲座第8页呼吸衰竭分类按动脉血气改变：低氧血症型（I型）

高碳酸血症型（II型）按发病机制：通气障碍型和换气障碍型按病变部位：中枢性和外周性按发生快慢和连续时间长短：急性和慢性呼吸病理生理学专家讲座第9页呼吸衰竭病因与发病机制呼吸病理生理学专家讲座第10页一、肺通气功效障碍限制性通气不足(restrictivehypoventilation) 因吸气时肺泡扩张受限制而引发肺泡通气不足。阻塞性通气不足（obstructivehypoventilation)

因为呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致通气障碍呼吸病理生理学专家讲座第11页1.限制性通气不足常见原因呼吸肌活动障碍中枢神经系统或周围神经系统器质性病变麻醉药、镇静药过量所致呼吸中枢抑制和神经阻滞；呼吸肌收缩功效障碍：呼吸肌疲劳；呼吸肌营养不良性萎缩；低钾血症、酸中毒引发呼吸肌无力等。呼吸病理生理学专家讲座第12页1.限制性通气不足常见原因胸廓或肺顺应性降低严重胸部畸形、胸膜粘连增厚或纤维化严重肺纤维化（石棉肺、矽肺、弥漫性肺间质纤维化）表面活性物质（alveolarsurfactant）生成不足和（或）消耗、破坏增多胸腔积液和气胸肺扩张受限呼吸病理生理学专家讲座第13页肺泡表面活性物质Laplace定律P=2T/r呼吸病理生理学专家讲座第14页Neonatalrespiratorydistresssyndrome(NRDS):

lackofsurfactantretractionofsofttissueoninspiration呼吸病理生理学专家讲座第15页2.阻塞性通气不足阻塞性通气不足（obstructivehypoventilation)：因为呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致通气障碍。气道阻力（airwayresistance）：气体流动时，气体分子之间和气体与呼吸道内壁之间产生摩擦而形成阻力。影响气道阻力原因是多方面，其中以气道内径最为主要。R

1/r4呼吸病理生理学专家讲座第16页2.阻塞性通气不足气道阻塞:中央性：指气管分叉处以上气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm小支气管狭窄或阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）呼吸病理生理学专家讲座第17页中央性气道阻塞

阻塞位于胸外（extrathoracicobstruction）：吸气性呼吸困难（Inspiratorydyspnea）阻塞位于胸内（intrathoracicobstrucdtion）：呼气性呼吸困难（Expiratorydyspnia）

呼吸病理生理学专家讲座第18页中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难ExpiratoryInspiratory呼吸病理生理学专家讲座第19页中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难ExpiratoryInspiratory呼吸病理生理学专家讲座第20页外周性气道阻塞

主要表现为呼气性呼吸困难

发生机制：小气道解剖结构等压点（isobaricpoint,IP）

上移等压点：在气道上，气道内压与胸内压相等部位。呼吸病理生理学专家讲座第21页正常人用力呼气肺气肿者用力呼气等压点上移时用力呼气引发气道压缩而闭合0+10+20+30+35+20+20+10+20+25+50+20+20等压点上移呼吸病理生理学专家讲座第22页通气障碍血气改变*

Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg。

PAO2↓、PACO2↑PaO2↓、PaCO2↑PaCO2取决于：每分CO2产量/每分肺泡通气量。PaCO2是反应肺泡通气量改变最正确指标。

PaCO2

＝

PACO2＝0.86×Vco2/VA呼吸病理生理学专家讲座第23页二、肺换气功效障碍肺换气功效障碍：弥散障碍 diffusionimpairment肺泡通气与血流百分比失调

ventilation-perfusionimbalance解剖分流增加 increaseofanatomicalshunt呼吸病理生理学专家讲座第24页（一）弥散障碍弥散障碍（diffusionimpairment）是由肺泡膜面积降低或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引发气体交换障碍。气体弥散速度：肺泡膜两侧气体分压差；气体分子量和溶解度；肺泡膜面积与厚度气体弥散量：血液与气体接触时间呼吸病理生理学专家讲座第25页弥散障碍原因肺泡膜面积降低肺泡膜厚度增加弥散时间缩短肺泡红细胞毛细血管血浆呼吸病理生理学专家讲座第26页弥散障碍原因肺泡膜面积降低正常成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸时，35～40m2面积肺实变、肺不张、肺叶切除等肺泡膜厚度增加肺泡膜薄部<1um，肺泡腔到红细胞膜<5um肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成时使弥散距离增宽，减慢弥散速度弥散时间缩短呼吸病理生理学专家讲座第27页PO2（KPa）肺动脉肺毛细血管肺静脉13.310.78.005.332.67000.250.50

0.75正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图（1）静息时血液流经肺泡时间（2）运动时血液流经肺泡时间（1）（2）正常肺泡膜面积降低或厚度增加时间（S）呼吸病理生理学专家讲座第28页弥散障碍时血气改变*

I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常。原因：O2和CO2解离曲线差异O2和CO2弥散速度差异

呼吸病理生理学专家讲座第29页血液O2与CO2解离曲线呼吸病理生理学专家讲座第30页弥散障碍时血气改变*因为CO2弥散速度比O2快，能够较快弥散入肺泡，所以只要肺泡通气量是正常，单纯弥散障碍时PaCO2

多是正常。呼吸病理生理学专家讲座第31页（二）肺泡通气与血流百分比失调通气血流比值

(Ventilation/perfusionratio,VA/Q) =4.2/5=0.84通气血流比值范围：

0.6~3.0

呼吸病理生理学专家讲座第32页（二）肺泡通气与血流百分比失调肺泡通气血流百分比失调（ventilation-perfusionimbalance）引发气体交换障碍，是呼吸衰竭发生最常见机制。VA/Q

:VenousAdmixture（静脉血掺杂）VA/Q

:AlveolarDeadSpace（死腔样通气）

呼吸病理生理学专家讲座第33页1.部分肺泡通气不足（VA/Q

）因阻塞性或限制性通气障碍引发部分肺泡通气严重不足，但血流量未对应降低，VA/Q显著降低，以致流经该部分肺泡静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂(venousadmixtrue)，因如同动－静脉短路，故又称功效性分流(functionalshunt)。

呼吸病理生理学专家讲座第34页1.部分肺泡通气不足（VA/Q

）功效性分流见于：慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿

等正常成人：功效性分流约占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病：占30%-50%，→肺换气(-)呼吸病理生理学专家讲座第35页2.部分肺泡血流不足（VA/Q

）肺动脉栓塞、肺动脉炎症，肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡血液量降低，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(deadspacelikeventilation)。生理：占潮气量30%病理：高达60%-70%

呼吸病理生理学专家讲座第36页呼吸病理生理学专家讲座第37页VA/Q失调血气改变I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常。原因：O2和CO2解离曲线差异O2和CO2弥散速度差异

呼吸病理生理学专家讲座第38页部分肺泡通气不足时血气改变病肺健肺全肺肺泡通气量VAVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2

NN

NN呼吸病理生理学专家讲座第39页部分肺泡血流不足时血气改变病肺健肺全肺肺泡血流量QVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2

NN

NN呼吸病理生理学专家讲座第40页3.解剖分流增加生理情况下，肺内存在解剖分流(anatomicshunt)，即一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉，其分流量约占心输出量2~3%。这部分血液未经氧合即流入动脉血中，称之为真性分流（turevenousadmixture）。支气管扩张、肺实变、肺不张时增加呼吸病理生理学专家讲座第41页呼衰时主要代谢与功效改变酸碱平衡及电解质紊乱呼吸系统改变循环系统改变中枢神经系统改变肾功效改变胃肠改变呼吸病理生理学专家讲座第42页1.酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留）血清K+浓度升高血清氯浓度降低呼吸病理生理学专家讲座第43页CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-H＋K＋RBC＋K＋呼吸病理生理学专家讲座第44页1.酸碱平衡及电解质紊乱代谢性酸中毒

缺氧时，无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多。呼吸性碱中毒

Ⅰ型呼衰病人伴肺过分通气。血钾降低，血氯增高。代谢性碱中毒 人工呼吸机过快排出大量二氧化碳呼吸病理生理学专家讲座第45页2.呼吸系统改变低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢影响

PaO2↓<60mmHg反射性兴奋呼吸中枢

PaO2↓<30mmHg直接抑制呼吸中枢

PaCO2↑>50mmHg直接兴奋呼吸中枢

PaCO2↑>80mmHg直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器刺激得以维持）。

呼吸病理生理学专家讲座第46页2.呼吸系统改变II型呼吸衰竭给氧标准：低浓度(30%)、低流量(1～2L/min)、连续给氧。使PaO2

上升不超出50～60mmHg。呼吸病理生理学专家讲座第47页3.循环系统改变低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统代偿反应）重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压↓。呼吸病理生理学专家讲座第48页肺源性心脏病：肺慢性器质性病变在引发呼吸衰竭同时，可引发右心负荷增加，进而引发右心肥大和心力衰竭。肺源性心脏病发生机制：肺动脉压升高

缺氧、酸中毒→肺小血管收缩→肺A压升高→增加右心后负荷3.循环系统改变呼吸病理生理学专家讲座第49页持久稳定慢性肺动脉高压

肺小血管长久收缩、缺氧→肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多→持久稳定慢性肺A高压代偿性红细胞增多症→血液粘度增高肺血管床大量破坏→肺动脉高压缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功效胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加3.循环系统改变呼吸病理生理学专家讲座第50页4.中枢神经系统改变PaO2≤60mmHg智力和视力轻度减退PaO2≤40~50mmHg神经精神症状PaO2≤20mmHg神经细胞不可逆损害PaCO2≥80mmHg定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）

呼吸病理生理学专家讲座第51页肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)肺性脑病：由呼吸衰竭引发脑功效障碍。发病机制：酸中毒和缺氧对脑血管作用脑血管扩张脑细胞水肿：ATP生成↓

→Na+-K+泵功效障碍脑间质水肿：血管内皮损伤→通透性增高酸中毒和缺氧对脑细胞作用γ-氨基丁酸生成增多→中枢抑制脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释放→神经细胞损伤呼吸病理生理学专家讲座第52页5.肾或胃肠功效改变缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功效性急性肾功效衰竭。缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成。呼吸病理生理学专家讲座第53页呼吸衰竭防治标准防治原发病吸氧以提升PaO2对Ⅱ型呼吸衰竭，改进肺通气以降低PaCO2解除气道阻塞增强通气动力人工辅助通气补充营养改进内环境及主要脏器功效呼吸病理生理学专家讲座第54页第三节、急性呼吸窘迫综合征与呼衰急性呼吸窘迫综合征： (acuterespiratorydistresssyndrome，A