2025年免疫学测试题与答案

2025年免疫学测试题与答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.以下哪种免疫细胞同时表达CD3和CD56分子？A.初始T细胞B.NKT细胞C.B1细胞D.γδT细胞答案：B解析：NKT细胞是一类兼具T细胞和NK细胞特征的免疫细胞，通常表达TCRαβ、CD3及NK细胞表面标志（如CD56、CD16），而初始T细胞仅表达CD3，γδT细胞表达γδTCR和CD3但不表达CD56，B1细胞为B细胞亚群，不表达CD3或CD56。2.参与经典补体激活途径的第一个识别分子是？A.C1qB.C3bC.MBLD.备解素（P因子）答案：A解析：经典途径由抗原-抗体复合物激活，首先由C1q识别抗体（IgM或IgG）的Fc段，随后依次激活C1r、C1s，启动补体级联反应。MBL是甘露糖结合凝集素途径的起始分子，C3b是旁路途径的关键分子，P因子参与旁路途径的稳定。3.以下哪种细胞因子主要由Th2细胞分泌，且与Ⅰ型超敏反应密切相关？A.IFN-γB.IL-17C.IL-4D.TGF-β答案：C解析：Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子，其中IL-4可诱导B细胞向IgE类转换，是Ⅰ型超敏反应的关键促发因子。IFN-γ主要由Th1细胞分泌，IL-17由Th17细胞分泌，TGF-β由调节性T细胞等分泌，均与Ⅰ型超敏反应无直接关联。4.免疫突触形成的核心结构不包括？A.TCR-抗原肽-MHC复合物B.共刺激分子（如CD28-B7）C.细胞骨架重排D.补体C5b-9复合物答案：D解析：免疫突触是T细胞与抗原提呈细胞（APC）接触时形成的特殊结构，核心包括TCR与抗原肽-MHC的结合（中心超分子活化簇）、共刺激分子的相互作用及细胞骨架的重排（如肌动蛋白聚集），而补体C5b-9是攻膜复合物，参与补体的溶细胞效应，不参与免疫突触形成。5.关于T细胞阴性选择的描述，正确的是？A.发生于胸腺皮质区B.识别自身抗原的T细胞克隆被保留C.通过MHC-自身肽复合物诱导凋亡实现D.主要产生记忆性T细胞答案：C解析：T细胞阴性选择发生于胸腺髓质区，通过树突状细胞或胸腺上皮细胞表达的MHC-自身肽复合物，识别并清除高亲和力结合自身抗原的T细胞克隆（克隆清除），从而建立中枢免疫耐受。阳性选择发生于皮质区，保留能识别自身MHC的T细胞；记忆性T细胞主要在外周免疫应答中产生。6.以下哪种抗体亚型在黏膜免疫中起主要作用？A.IgG1B.IgAC.IgED.IgM答案：B解析：分泌型IgA（sIgA）由黏膜相关淋巴组织（MALT）中的浆细胞产生，通过J链和分泌片结合形成二聚体，主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜表面，是黏膜免疫的关键效应分子。IgG1是血清中含量最高的抗体，IgE与Ⅰ型超敏反应相关，IgM是初次免疫应答早期产生的抗体。7.参与ADCC效应的主要细胞是？A.中性粒细胞B.嗜碱性粒细胞C.NK细胞D.树突状细胞答案：C解析：ADCC（抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用）中，靶细胞表面抗原与IgG抗体结合后，NK细胞通过表面FcγRⅢ（CD16）识别IgG的Fc段，激活并释放穿孔素、颗粒酶等杀伤靶细胞。中性粒细胞主要通过吞噬作用清除病原体，嗜碱性粒细胞参与过敏反应，树突状细胞是专职APC。8.以下哪种分子属于抑制性共刺激分子？A.CD28B.CTLA-4C.OX40D.CD40L答案：B解析：CTLA-4（CD152）表达于活化的T细胞表面，与APC表面的B7分子结合后，传递抑制性信号，下调T细胞活化强度。CD28是激活性共刺激分子，OX40和CD40L分别参与T细胞和B细胞的协同刺激。9.与系统性红斑狼疮（SLE）相关的标志性自身抗体是？A.抗双链DNA抗体（抗dsDNA）B.抗链球菌溶血素O抗体（ASO）C.抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）D.抗乙酰胆碱受体抗体（AChRAb）答案：A解析：抗dsDNA抗体是SLE的特异性标志抗体，与疾病活动度及肾损伤密切相关。ASO见于链球菌感染后，TPOAb与自身免疫性甲状腺炎相关，AChRAb与重症肌无力相关。10.肿瘤细胞通过哪种机制逃避T细胞识别？A.高表达MHCⅠ类分子B.分泌IL-2C.下调PD-L1表达D.缺失肿瘤特异性抗原（TSA）答案：D解析：肿瘤免疫逃逸机制包括：肿瘤抗原缺失或变异（如TSA缺失）、MHCⅠ类分子表达下调（降低抗原提呈）、高表达抑制性分子（如PD-L1与T细胞PD-1结合）、分泌免疫抑制因子（如TGF-β、IL-10）等。高表达MHCⅠ类分子会增强抗原提呈，IL-2是促T细胞增殖因子，下调PD-L1会减弱免疫抑制，均不利于肿瘤逃逸。11.以下哪种疫苗属于新型核酸疫苗？A.卡介苗（BCG）B.乙肝重组疫苗C.mRNA新冠疫苗D.百白破联合疫苗答案：C解析：mRNA疫苗通过将编码抗原的mRNA导入宿主细胞，利用细胞自身翻译系统合成抗原，诱导体液和细胞免疫。卡介苗是减毒活疫苗，乙肝重组疫苗是基因工程亚单位疫苗，百白破为灭活/类毒素疫苗。12.关于Treg细胞的描述，错误的是？A.主要表面标志为CD4、CD25、Foxp3B.通过分泌IL-10、TGF-β抑制免疫应答C.仅在胸腺中发育成熟D.功能缺陷可导致自身免疫病答案：C解析：Treg细胞包括胸腺来源的天然Treg（nTreg）和外周诱导的适应性Treg（iTreg），后者由初始CD4+T细胞在IL-2和TGF-β作用下分化而来。其余选项均正确。13.以下哪种病原体主要通过激活NOD样受体（NLR）引发炎症反应？A.胞内寄生菌（如结核分枝杆菌）B.胞外细菌（如金黄色葡萄球菌）C.病毒（如流感病毒）D.寄生虫（如疟原虫）答案：A解析：NLR是胞内模式识别受体（PRR），主要识别胞内病原体相关分子模式（PAMP），如胞内细菌的肽聚糖片段（如结核分枝杆菌）。胞外细菌主要被TLR（如TLR4识别LPS）识别，病毒被RIG-I样受体（RLR）或TLR（如TLR3识别病毒RNA）识别，寄生虫的识别涉及多种PRR（如CLR）。14.关于B细胞活化的描述，正确的是？A.仅需B细胞受体（BCR）识别抗原即可激活B.胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）需T细胞辅助C.活化后增殖分化为浆细胞和记忆B细胞D.所有B细胞活化均需共刺激信号CD40-CD40L答案：C解析：B细胞活化需要双信号：第一信号为BCR识别抗原，第二信号由Th细胞提供（如CD40-CD40L）或TI-Ag直接提供（如多糖抗原通过BCR交联）。TI-Ag诱导的B细胞活化无需T细胞辅助，但仅产生IgM抗体且无记忆性。活化B细胞增殖分化为浆细胞（分泌抗体）和记忆B细胞。15.与Ⅰ型超敏反应迟发相反应相关的主要介质是？A.组胺B.白三烯（LTs）C.前列腺素D2（PGD2）D.激肽原酶答案：B解析：Ⅰ型超敏反应分为速发相（数分钟内，由组胺、PGD2等预存介质引起）和迟发相（2-24小时，由新合成的白三烯、血小板活化因子等引起）。白三烯的作用持续时间长，是迟发相反应中支气管痉挛、黏膜水肿的主要介质。二、简答题（每题8分，共40分）1.简述T细胞活化的双信号模型及其生物学意义。答案：T细胞活化需要双信号协同作用：（1）第一信号（抗原识别信号）：T细胞通过TCR识别APC表面的抗原肽-MHC复合物（pMHC），CD4或CD8分子辅助识别MHCⅡ类或Ⅰ类分子，传递初始活化信号。（2）第二信号（共刺激信号）：T细胞表面的共刺激分子（如CD28）与APC表面的配体（如B7-1/B7-2）结合，提供协同活化信号。生物学意义：双信号模型确保T细胞仅在病原体感染（APC被激活并高表达共刺激分子）时被活化，避免对自身抗原（无共刺激分子）的错误应答，从而维持免疫耐受；若仅有第一信号而无第二信号，T细胞将进入无能（anergy）状态或凋亡，防止自身免疫病发生。2.比较固有免疫与适应性免疫的主要区别（至少列出5点）。答案：（1）获得方式：固有免疫为先天具备，适应性免疫为后天接触抗原后获得。（2）作用时效：固有免疫立即（0-4小时）起效，适应性免疫需5-7天诱导。（3）识别特异性：固有免疫通过PRR识别PAMP（泛特异性），适应性免疫通过TCR/BCR识别特异性抗原表位。（4）记忆性：固有免疫无记忆性，适应性免疫具有免疫记忆（再次应答更快更强）。（5）效应细胞：固有免疫主要为中性粒细胞、巨噬细胞、NK细胞；适应性免疫主要为T细胞、B细胞。（6）效应分子：固有免疫为补体、细胞因子、溶菌酶；适应性免疫为抗体、效应T细胞。3.简述抗体的Fc段在免疫应答中的主要功能。答案：抗体Fc段的功能依赖于与Fc受体（FcR）或补体的结合，主要包括：（1）激活补体经典途径：IgM或IgG1/2/3的Fc段与C1q结合，启动补体级联反应，产生溶菌、调理等效应。（2）调理作用：IgG的Fc段与巨噬细胞/中性粒细胞表面的FcγR结合，增强对病原体的吞噬。（3）ADCC效应：IgG的Fc段与NK细胞表面的FcγRⅢ结合，介导对靶细胞的杀伤。（4）介导Ⅰ型超敏反应：IgE的Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面的FcεRⅠ结合，触发脱颗粒释放介质。（5）新生儿免疫保护：IgG的Fc段通过胎盘FcRn进入胎儿循环，提供被动免疫；sIgA的Fc段通过黏膜FcRn分泌至外分泌液。4.列举肿瘤免疫微环境中的主要抑制性细胞及其作用机制。答案：（1）调节性T细胞（Treg）：高表达Foxp3，通过分泌IL-10、TGF-β抑制CD4+T、CD8+T细胞活化；直接接触抑制APC功能。（2）髓系来源的抑制性细胞（MDSC）：包括粒细胞样MDSC（G-MDSC）和单核细胞样MDSC（M-MDSC），通过产生精氨酸酶（消耗精氨酸）、iNOS（产生NO）、ROS等抑制T细胞增殖；促进Treg分化。（3）肿瘤相关巨噬细胞（TAM，M2型）：分泌IL-10、TGF-β抑制免疫应答；促进血管提供和肿瘤侵袭。（4）调节性B细胞（Breg）：分泌IL-10、TGF-β，抑制Th1细胞和CTL活化。5.简述自身免疫病的发生机制（至少4点）。答案：（1）自身抗原暴露：隐蔽抗原（如晶状体蛋白、精子）因外伤/感染释放，被免疫系统识别为“非己”。（2）分子模拟：病原体抗原与自身抗原存在相似表位（如A组链球菌M蛋白与心肌肌球蛋白），诱导交叉免疫应答。（3）免疫调节异常：Treg功能缺陷（如Foxp3基因突变导致IPEX综合征）或Th1/Th2失衡（Th1过度活化促进细胞免疫攻击自身组织）。（4）遗传因素：HLA等位基因与自身免疫病强关联（如HLA-DR3/DR4与1型糖尿病，HLA-B27与强直性脊柱炎）。（5）环境因素：感染（如EB病毒与SLE）、药物（如普鲁卡因胺诱导抗核抗体）、紫外线（诱发DNA损伤暴露核抗原）等促进自身免疫反应。三、论述题（每题15分，共30分）1.论述新型冠状病毒（SARS-CoV-2）感染的免疫应答机制，并分析其与重症肺炎发生的关联。答案：SARS-CoV-2感染的免疫应答包括固有免疫和适应性免疫两个阶段，二者失衡可能导致重症肺炎。（1）固有免疫阶段（感染早期）：①识别：病毒刺突蛋白（S蛋白）与宿主细胞ACE2受体结合进入细胞，胞内RNA被RLR（如RIG-I、MDA5）或TLR3/7/8识别，激活IRF3/7和NF-κB通路，诱导Ⅰ型干扰素（IFN-α/β）和促炎细胞因子（IL-6、TNF-α）分泌。②效应：IFN-α/β诱导抗病毒蛋白（如Mx1、OAS）抑制病毒复制；NK细胞通过识别病毒感染细胞表面下调的MHCⅠ类分子，介导ADCC效应（依赖抗S蛋白IgG）清除靶细胞。（2）适应性免疫阶段（感染5-7天后）：①B细胞应答：APC（如树突状细胞）提呈S蛋白、N蛋白等抗原，激活Th细胞（主要为Th1），辅助B细胞分化为浆细胞，产生中和抗体（针对S蛋白RBD区）和非中和抗体（如针对N蛋白）。中和抗体可阻断病毒与ACE2结合，是清除细胞外病毒的关键。②T细胞应答：CD8+CTL识别病毒抗原肽-MHCⅠ类复合物，直接杀伤感染细胞；CD4+Th1细胞分泌IFN-γ激活巨噬细胞，增强抗病毒能力。（3）重症肺炎的免疫病理机制：①干扰素应答延迟或不足：部分患者（尤其老年人）早期Ⅰ型干扰素分泌缺陷，导致病毒在肺上皮细胞大量复制，破坏肺泡结构。②细胞因子风暴（细胞因子释放综合征）：过度活化的巨噬细胞、Th17细胞分泌大量IL-6、IL-1β、TNF-α等，诱导血管通透性增加、中性粒细胞浸润，导致肺泡水肿、透明膜形成和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。③T细胞耗竭：持续病毒刺激导致CD8+T细胞高表达PD-1、TIM-3等抑制性分子，功能受损（增殖能力下降、细胞毒活性降低），无法有效清除感染细胞。④抗体依赖性增强（ADE）：非中和抗体（如IgG亚类）与病毒结合后，通过FcγRⅡA（CD32A）进入单核/巨噬细胞，促进病毒复制（可能与某些变异株感染加重相关）。综上，SARS-CoV-2感染的免疫应答需固有免疫与适应性免疫协同作用，若早期干扰素应答不足或后期炎症因子过度释放，可导致免疫病理损伤，引发重症肺炎。2.设计一种针对实体瘤的新型免疫治疗策略，需结合肿瘤微环境特征、作用机制及潜在风险。答案：针对实体瘤免疫抑制微环境（TME）的特点（如MDSC浸润、PD-L1高表达、低氧/低pH），设计“双靶向免疫激活-代谢调控”策略，具体如下：（1）策略设计：①靶向MDSC的CAR-Mφ（嵌合抗原受体巨噬细胞）：构建表达抗ARG1（精氨酸酶1）CAR的巨噬细胞（M1型极化）。ARG1是MDSC的关键抑制分子（消耗精氨酸抑制T细胞），CAR-Mφ通过识别ARG1靶向MDSC，通过吞噬作用清除MDSC，并分泌IL-12、TNF-α促进M1型极化，逆转TME抑制状态。②靶向PD-L1的条件性溶瘤病毒（OV）：改造单纯疱疹病毒（HSV），删除神经毒性基因（如ICP34.5），插入IFN-β和IL-15表达盒，并在病毒表面修饰抗PD-L1单链抗体（scFv）。OV通过scFv靶向PD-L1+肿瘤细胞，选择性复制并裂解肿瘤细胞（溶瘤效应），同时释放IFN-β激活树突状细胞（DC），IL-15促进CD8+T细胞增殖和记忆化。③代谢调节剂联合：使用IDO1抑制剂（如Epacadostat）阻断色氨酸代谢（色氨酸消耗和犬尿氨酸积累可抑制T细胞），同时补充精氨酸（对抗MDSC的ARG1作用），改善T细胞代谢微环境。（2）作用机制：①CAR-Mφ直接清除MDSC，减少精氨酸消耗和NO/ROS释放，恢复T细胞增殖能力；M1型极化的巨噬细胞增强抗原提呈，激活适应