《中国热射病诊断与治疗指南(2025版)》

《中国热射病诊断与治疗指南(2025版)》热射病是由暴露于高温高湿环境或剧烈运动导致核心温度异常升高（≥40℃），并伴随中枢神经系统功能障碍及多器官系统损害的致命性急症，属于重度中暑范畴。根据致病因素可分为经典型热射病（classicheatstroke，CHS）和劳力型热射病（exertionalheatstroke，EHS）。CHS多见于高温高湿环境下的老年人群、慢性基础疾病患者及婴幼儿，因体温调节功能减退、散热障碍致病；EHS好发于健康青壮年，常见于高强度运动、军事训练或重体力劳动过程中，因产热超过散热能力引发。近年来，全球气候变暖及极端高温事件频发，我国热射病发病率呈上升趋势，尤其在华南、华东等夏季高温高湿地区，职业暴露人群（如建筑工人、快递员、消防员）及运动爱好者中病例显著增加。早期识别、快速降温及多器官功能支持是改善预后的关键，本指南基于国内外最新研究证据及我国临床实践特点制定，旨在规范热射病诊疗流程，降低死亡率及致残率。一、临床表现与辅助检查（一）临床表现1.核心温度升高：为最关键特征，需通过直肠、食管或膀胱测温（优先直肠测温，深度≥10cm），腋温或耳温因受环境影响较大，不可作为诊断依据。现场快速评估可使用红外测温仪监测体表温度，但需结合临床综合判断。2.中枢神经系统功能障碍：早期表现为头痛、头晕、注意力不集中、步态不稳；进展期出现谵妄、抽搐、昏迷，部分患者可伴去大脑强直或去皮层状态。3.多器官系统损害：-循环系统：早期因外周血管扩张出现低血压、心动过速（心率常＞130次/分）；进展期因心肌损伤、有效循环不足可发展为休克，表现为皮肤湿冷、尿量减少（＜0.5ml/kg/h）。-呼吸系统：呼吸急促（＞30次/分），严重者因肺毛细血管损伤出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS），表现为低氧血症、双肺湿啰音。-泌尿系统：因肾缺血及横纹肌溶解导致的肌红蛋白尿，早期出现少尿（＜400ml/24h）或无尿，血肌酐、尿素氮进行性升高。-消化系统：恶心、呕吐常见，严重者因肠黏膜缺血出现消化道出血（呕血、黑便），肝损伤表现为血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）升高（常＞5倍正常值上限），胆红素升高。-凝血系统：早期血小板减少（＜100×10⁹/L），D-二聚体升高；进展期出现弥散性血管内凝血（DIC），表现为皮肤瘀斑、穿刺点渗血、凝血功能显著异常（PT延长＞3秒，APTT延长＞10秒）。（二）辅助检查1.实验室检查：-血常规：白细胞计数升高（＞12×10⁹/L），中性粒细胞比例增加；血小板进行性下降提示DIC风险。-血生化：肌酸激酶（CK）＞1000U/L提示横纹肌溶解；血乳酸＞2mmol/L提示组织灌注不足；血钠、血钾紊乱（高钠或低钠，高钾或低钾）常见。-凝血功能：纤维蛋白原（FIB）＜1.5g/L，D-二聚体＞1.0μg/ml，FDP＞20μg/ml为DIC诊断重要指标。-动脉血气分析：代谢性酸中毒（pH＜7.35，BE＜-3mmol/L）合并呼吸性碱中毒（PaCO₂＜35mmHg）多见，严重者出现混合性酸碱失衡。2.影像学检查：-胸部CT：早期可无异常，进展期可见双肺斑片状渗出影（ARDS表现）。-头颅CT/MRI：排除脑出血、脑梗死等其他中枢神经系统疾病，重症患者可见脑水肿（脑沟变浅、脑室缩小）。-超声心动图：评估心肌损伤，表现为射血分数（EF）下降（＜50%）、室壁运动减弱。二、诊断标准与鉴别诊断（一）诊断标准1.必须条件：核心温度≥40℃；中枢神经系统功能障碍（如昏迷、抽搐、谵妄）。2.支持条件：多器官功能障碍（循环、呼吸、肾、肝、凝血系统中≥2个系统异常）；暴露于高温环境或剧烈运动史。（二）鉴别诊断1.中枢神经系统感染：如细菌性脑膜炎、病毒性脑炎，多有发热前驱期（＞24小时），伴脑膜刺激征（颈强直、克氏征阳性），脑脊液检查可见白细胞计数及蛋白升高，病原学检测可确诊。2.药物或毒物中毒：如抗胆碱能药物中毒（高热、瞳孔散大、皮肤干燥）、有机磷中毒（肌颤、瞳孔缩小、大蒜味），需结合用药史、毒物接触史及血药浓度检测鉴别。3.甲状腺危象：有甲亢病史，表现为高热、心动过速（＞140次/分）、腹泻、烦躁，甲状腺功能检测（TSH降低、FT3/FT4升高）可确诊。4.恶性高热：多因吸入麻醉药或肌松药诱发，起病急骤（用药后数分钟至数小时），伴肌强直、高碳酸血症（PaCO₂＞50mmHg），家族史及肌活检可协助诊断。三、治疗原则与流程热射病治疗需遵循“快速降温、稳定生命体征、器官功能支持、防治并发症”的核心原则，强调多学科协作（急诊、重症医学、肾内科、血液科等），治疗时间窗为发病后2小时内，每延迟1小时降温，死亡率增加10%。（一）现场急救（黄金10分钟）1.脱离高温环境：立即将患者转移至阴凉通风处（温度＜25℃），去除多余衣物，保持平卧位，头偏向一侧防止误吸。2.快速物理降温：-冷水浸泡法（推荐EHS患者）：将患者浸入15-20℃冷水浴槽（水位过胸），持续监测直肠温度，每5分钟测温1次，目标30分钟内降至39℃以下，避免过低温（＜36℃）。-蒸发降温法（适用于CHS或低血压患者）：用湿毛巾覆盖全身（水温15-20℃），配合风扇持续吹风（风速＞4m/s），每2分钟喷洒冷水1次，同时按摩四肢促进血液循环。-冰袋冷敷（辅助措施）：在颈部、腋窝、腹股沟等大血管走行处放置冰袋（包裹毛巾防冻伤），每10分钟更换位置。3.生命体征监测：持续监测心率、血压、血氧饱和度（SpO₂），意识障碍者需开放气道（仰头提颏法），SpO₂＜90%时给予高流量吸氧（6-8L/min）。4.早期补液：意识清醒者口服含电解质的冷盐水（0.9%氯化钠+5%葡萄糖，温度4-10℃），每次100-200ml，间隔10分钟；意识障碍者建立静脉通路，初始补液量10-20ml/kg（等渗晶体液，如乳酸林格液），避免短时间内大量补液（＞500ml/小时）诱发肺水肿。（二）转运途中处理1.维持降温：使用便携式降温设备（如降温毯、冰袋），持续监测核心温度，目标转运期间体温下降速率≥0.1℃/分钟。2.循环支持：收缩压＜90mmHg或平均动脉压（MAP）＜65mmHg时，静脉输注去甲肾上腺素（0.05-0.2μg/kg/min）维持灌注，避免使用多巴胺（可能加重肾血管收缩）。3.防止抽搐：出现抽搐时静脉注射地西泮（5-10mg）或咪达唑仑（1-2mg），避免强行约束导致肌肉产热增加。（三）院内综合治疗1.持续降温：-血管内降温（适用于核心温度＞40℃或降温效果不佳者）：使用血管内降温导管（置入股静脉或颈内静脉），目标将核心温度降至38.5℃以下，维持24-48小时，避免体温反跳。-体表降温联合：继续使用降温毯（设定温度32-34℃），配合冰盐水灌胃（4℃生理盐水200-300ml，每30分钟1次）或直肠灌洗（4℃生理盐水500ml，保留10分钟后排出）。2.器官功能支持：-循环系统：监测中心静脉压（CVP，目标8-12cmH₂O）及乳酸（目标＜2mmol/L），液体复苏后仍低血压者加用血管活性药物（去甲肾上腺素为主），心肌损伤者给予左西孟旦（0.1μg/kg/min）改善心功能。-呼吸系统：ARDS患者早期行机械通气（小潮气量6ml/kg，PEEP8-12cmH₂O），氧合指数（PaO₂/FiO₂）＜150时考虑俯卧位通气或体外膜肺氧合（ECMO）。-泌尿系统：肌红蛋白尿者碱化尿液（碳酸氢钠静脉滴注，维持尿pH＞6.5），尿量＜0.5ml/kg/h持续2小时或血肌酐＞354μmol/L时启动连续性肾脏替代治疗（CRRT），清除炎症因子及肌红蛋白。-消化系统：消化道出血者予质子泵抑制剂（奥美拉唑40mg静脉注射，每日2次），严重出血（血红蛋白＜70g/L）时输注红细胞；肝损伤者使用N-乙酰半胱氨酸（150mg/kg负荷量，随后12.5mg/kg/h维持）抗氧化。-凝血系统：DIC患者输注新鲜冰冻血浆（10-15ml/kg）补充凝血因子，血小板＜50×10⁹/L时输注血小板，纤维蛋白原＜1.5g/L时输注冷沉淀（10-15U）。3.并发症防治：-脑水肿：甘露醇（0.5-1g/kg，每6-8小时1次）或高渗盐水（3%氯化钠100ml静脉滴注，每日2次）降低颅内压，维持脑灌注压（CPP）＞60mmHg。-横纹肌溶解：除CRRT外，监测CK变化（目标CK＜5000U/L），避免使用非甾体抗炎药加重肾损伤。-感染：发热持续＞72小时或白细胞持续升高者，经验性使用广谱抗生素（如头孢哌酮舒巴坦2g，每8小时1次），并完善血培养、痰培养指导用药。4.营养支持：血流动力学稳定后（发病24-48小时）启动肠内营养（鼻胃管或鼻空肠管），初始给予短肽类制剂（500-1000kcal/日），逐步过渡至整蛋白制剂（25-30kcal/kg/日）；无法肠内营养者予肠外营养（脂肪乳剂占比＜30%，避免加重炎症反应）。四、预防策略1.职业人群防护：用人单位需建立高温作业管理制度，日最高气温≥35℃时，露天作业时间≤6小时（12:00-15:00暂停作业）；≥40℃时停止露天作业。配备便携式降温设备（如冰背心、降温贴），每小时补充含电解质饮料（钠50-80mmol/L，钾10-20mmol/L）200-300ml，避免一次性大量饮水（＞500ml/次）。定期开展热适应训练（每周3次，每次1-2小时，环境温度30-35℃），提高机体耐热能力。2.普通人群预警：气象部门与卫生健康部门联合发布高温预警（橙色预警：37℃≤T＜40℃；红色预警：T≥40℃），红色预警期间建议减少外出，室内保持通风（空调温度26℃左右），避免长时间使用电热毯、暖风机等制热设备。3.高危人群管理：社区卫生服务中心对65岁以上老年人、慢性病患者（糖尿病、高血压、慢性肾病）及婴幼儿建