2023年口腔生物学题型归纳

【名词解释】

1牙菌斑（dentalpl叫ue）：未矿化的细菌沉枳物，是细菌和基质（唾液糖蛋白、细菌细胞

外多糖）粘附于牙面或修复体上形成口勺生态系统，细菌在其中生长、繁殖和衰亡，并进行着

复杂的物质代谢活动，在条件合适时可致牙体牙髓病和牙周病。

2生物膜（biofihn）：多种细菌嵌于来自其自身和/或外界环境的胞外基质内，而在固相界面

上结成时有着三维立体构造的微生态环境。

3生态学（ecology）：硕士物体与其环境的互相依赖和互相制约的科学称为生态学。

4生态系（ecosystem）：生物之间、生物与其环境之间的空间构成称为生态系，包括生命因

子（细菌、真菌、病毒、原虫等）和无生命因子（微生物与其宿主的代谢产物和细胞裂解物、

微环境的温度、生物化学与生物物理学特性、营养、水分）。

5口腔生态系（oralecosystem）：口腔微生物之间、口腔微生物与其环境之间的空间构成称

为U腔生态系。I」腔生态系由两大部分构成，即生态区（I」腔组织器官：包括齿、舌、颊、

腭、牙、牙龈、牙槽骨、辗沟及唾液等多种小生态区）和口腔中的多种微生物群。

6口腔生态区（oralccotope）：生态区是生态系统『、J空间层次，是生物体生存的环境区。口

腔生态区包括齿、舌、颊、腭、牙龈、牙槽骨、龈沟及唾液等多种小生态区。对不一样个体

而言，口腔生态区还包括修复体（活动或固定义齿、种植义齿）及矫治器等。

7牙生态区（dentalecotope）：每颗牙齿都是由牙冠和牙根构成的。牙冠暴露在口腔中，牙

根则包埋在牙槽骨中。牙冠表面不一样的几种面，构成环境不一样的小生态区。小生态区又

分为不一样的生境、生态点和生态位。

8口腔正常微生物（oralnormalmicroflora）：与人类在共同进化过程中，通过自然选择,

与宿主口腔形成亲密共生关系日勺、在正常生理状况卜不致病并且有益日勺口腔常驻微生物。

9演替(succession)：在宿主H勺一定发育阶段及生态区内，在外环境的变化下，特定生态区

内定植微生物数量和种类变化口勺过程称为微生物的演替。包括生理性演替、病理性演替。

10共聚桥(coaggregationbridge)：不能直接发生共聚的两种细菌通过第三种细菌的桥接作

用发生共汇集H勺现象。在口腔中，由G-的无芽胞厌氧杆菌作为凝集桥，介导无凝集作用H勺

G+无芽胞厌氧杆菌和血链球菌凝集，从而有益于口腔细菌H勺凝集。

11拮抗作用(antagonisticinteraction)：口腔生境中一种细菌产生,"勺物质对其他菌种产生

的约束和克制作用。

12细菌素(bacteriocin)：细菌所产生日勺可以影响其他细菌生长的蛋白质(肽类)毒素，包

括血链素、变链素、黑色素菌素等。

13种(species)：细菌分类的基本单位。生物学性状基本相似的细菌群体构成一种菌种＜

14菌株(strain)：从自然界中分离得到的任何一种微生物的纯培养物都可以称为微生物口勺一

种菌株；对不一样来源R勺同一种细菌称为该菌日勺不一样菌株。同一种细菌可有许多菌株，其

重要性状应当完全相似，次要性状可稍有差异,一般用地名或动物名的缩写加编号作菌株名。

15原则菌株(typeculturestrain)：亦称模式菌株，是具有某种细菌经典特性H勺菌株。

16培养物(culture)：一定期间、一定空间内微生物的细胞群或生.长物。

17型(form/type)：常指亚种如下的细分。当同种或同亚种不一样菌株之间性状差异，局限

性以分为新II勺亚种时，可以细分为不一样的型。如不一样的血清型、噬菌型等。

18细菌鉴定：借助于既有的细菌分类系统，通过特性测定，确定未知的、新发现的或未明

确分类地位的细菌所应归属分类群H勺过程。

19牙菌斑生物膜(dentalplaquebiofilm)：牙面上或牙周袋内H勺多种菌从构成的生态系,

对氧不一样敏感性的细菌嵌入在由多糖、蛋白质和矿物质构成的基质中形成复杂构造，细菌

在内生长、发育和衰亡。细菌在其中日勺代谢活动，影响着细菌与宿主之间或细菌菌属之间口勺

动态平衡。

20龈上菌斑(supragingivalplaque)：位于牙颈部龈缘以上牙面上的菌斑。包括窝沟菌斑、

光滑面菌斑、邻面菌斑、颈缘菌斑。这种菌斑的构造比较完整，重要细菌是革兰阳性球菌、

杆菌。伴随菌斑成热，革兰阴性球菌、杆菌和丝状菌的数量增多。

21栅栏状构造(palisadestructure)：在牙菌斑的中间层，平行排列的丝状菌迫使球菌排成

链状，好似栅栏，称为栅栏状构造。栅栏状构造是牙菌斑的基本构造，是成熟牙菌斑的形态

构造特性。功能是为牙菌斑深层日勺细菌获得营养和氧气提供通道。

22谷穗状构造(corncob)：位于牙菌斑表层，以丝状菌(如颊纤毛菌)为中心、周围有许多

革兰氏阳性球菌粘附在其表面。

23瓶刷样构造(bristlebrush)：位于牙菌斑表层，以“谷穗”为中心、周围有长杆菌粘附的

构造。

24细胞内多糖(intracellularpolysaccharides,IPS)：存在于细菌体内，作为一种储能形式,

当外源性糖提供局限性时，为菌斑细菌的新陈代谢提供能源。重要为糖原和支链淀粉。

25细胞外多糖(extracellularpolysaccharides,EPS)：存在于细菌体外，重要有葡聚糖、果

聚糖和少许II勺杂聚糖，细胞外多糖分为水溶性和水不溶性两种。

26黏附素(adhesin)：细菌表面的蛋白样成分，以立体化学的特异方式结合到组织表面的

受体上。

27集聚(aggregation)：一种细菌黏附于另一种细菌口勺表面称之为集聚。细菌间通过自身合

成的细胞外聚合物而互相粘附；不一样种细菌可直接粘附在一起；细菌与宿主的聚合物互相

作用，使细菌轻易汇集在菌斑中。

28幽病(dentalcaries)：细菌代谢产酸导致牙无机物脱矿、有机物分解、牙硬组织进行性

破坏的慢性感染性疾病，体现为牙体硬组织色、形、质H勺变化。

29牙周病(periodontaldisease)：发生在牙Fl勺支持组织H勺疾病，分为牙龈病、牙周炎。重

要临床症状是牙龈出血、溢脓、牙齿松动、牙槽骨吸取以及牙周袋形成，该病是导致成年人

失牙的重要原因之一。

30蜂窝织炎(cellulitis)：蜂窝织炎是指由金黄色锚萄球菌、溶血性链球菌或腐生性细菌引

起的皮肤和皮下组织广泛性、弥漫性、化脓性炎症。蜂窝织炎是斜病的并发症。

31牙髓和根尖周病：发生在牙髓组织和根尖周膜及牙槽骨的疾病日勺总称，牙髓和根尖周病

与脯病一道被称为牙体牙髓病。

32逆行性牙髓炎(retrogradepulpitis)：深牙周袋的细菌经根尖孔或根尖区侧支根管进入

牙髓，引起牙髓感染。由牙周途径导致口勺牙髓感染称为逆行性感染，所引起的牙髓炎称为逆

行性牙髓炎。

33引菌作用(anachoresis)：临时性的菌血症引起的细菌在代谢障碍或创伤的牙髓组织H勺定

植、增殖。

34牙周致病菌：口腔正常菌群中仅少数与牙周病II勺发生、发展亲密有关，在各型牙周病U勺

病损区常分离出一种或几种优势菌，它们具有明显口勺毒力或致病性，能通过多种机制干扰宿

主防御能力，具有牙周破坏的潜能，称之为牙周致病菌。

35牙龈素(gingipains)：P.g分泌的一种毒性因子，为半胱氨酸蛋白酶，它是存在于P.g的

外膜、膜泡或胞外的一组蛋白酸，与粘附有关的蛋白区域或功能区有多样性。与牙周病关系

亲密的牙龈素有Rgp和Kgp,Rgp以RgpA和RgpB两种形式存在。

36原发性感染性口炎：致病微生物直接侵袭口腔黏膜组织而发生的炎性疾病，如球菌性口

炎、疱疹性龈口炎等。

37继发性感染性口炎：致病微生物引起的全身性病理反应在口腔黏膜上H勺体现，如白喉、

艾滋病等。

38细胞病变效应(cytopathiceffect,CPE)：多数杀细胞病毒在体外细胞培养中，可变化细

胞形态、大小、排列，称为细胞病变效应。不一样病毒H勺CPE特性不一样，可作为病毒在

细胞内增殖和鉴定病毒的指征。

39人免疫缺陷病毒(HIV)：HIV是AIDS的病原体，引起以CD4+T淋巴细胞减少为特性

的进行性免疫功能缺陷，并继发多种机会性感染、恶性肿瘤和中枢神经系统疾病。传播速度

快、波及范围广、死亡率高。

40窗口期(windowphase)：从受到HIV感染到体内出现HIVAb这段时间。一般为2〜6

周，平均30天，极个他人长达3〜6个月。

41LTR(longterminalrepeat)：长末端反复序列，是存在于LTR反转录转座子两侧翼II勺长

末端反复序列，长度100-5000bpoLTR反转录转座子以高拷贝而广泛分布，可通过纵向和

横向在世代和不一样种之诃传递，同一家族的反转录转座子具有高度异质性。

42真菌(fungus)：是一种真核细胞型微生物，有经典的细胞核和完善的细胞器，细胞壁不

含肽聚糖，重要由多糖(75%)和蛋白质(25%)构成。真菌可分单细胞和多细胞两类。单

细胞真菌呈圆形或卵圆形，称醉母菌，多细胞真菌可见茵丝和电子，交错成团呈丝状，称为

丝状菌或霉菌。

43条件致病菌(opportunisticpathogen)：是人体的正常菌群，当汇集部位变化、机体抵御

力减少、菌群失调时可致病。

44颌面部感染(facialinfection)：致病微生物入侵引起的口腔颌面部软、硬组织局部乃至

全身的复杂H勺病理反应过程。

45第三磨牙冠周炎：第三磨牙萌出不全或阻生时，盲袋形成，牙冠周围软组织发生的炎症,

可向不一样方向扩散引起不一样的颌面部间隙感染。

46盲袋：第三磨牙萌出过程中或萌出困难时，牙冠日勺•部分被游离的牙龈部所覆盖，在牙

冠和龈瓣之间形成盲袋(豳袋)。盲袋内常有食物残渣和细菌残留。

47牙源性颌面部感染(odoneogenicfacialinfection)：病原菌通过病变牙或牙周组织引起日勺

颌面部感染，统称为颌面部牙源性感染。

48非牙源性颌面部感染(nonodoneogenicfacialinfection)：非患牙和非牙周组织所引起日勺

颌面部感染。它包括牙源性感染之外的所有颌面部感染。

49显性感染(apparentinfection)：病毒增殖并引起细胞破坏，形成临床病损。

50潜伏感染(latentinfection)：病毒不增殖，与宿主细胞临时处在平衡状态，病毒基因组

的体现受克制，直到受刺嗷原因病毒被激活后才转为显性感染。

51整合感染(integratedinfection)：病毒基因组的一部分可整合于宿主细胞U勺DNA中，这

种作用与病毒的转化细胞活性及致癌机制有亲密关系。

52生物膜的生长周期：获得性薄膜是由唾液糖蛋白选择性地吸附于牙面而形成的生物膜,

厚度为IJOum,在牙面清洁并抛光后组皿内即可形成，1-2小时内到达稳定。获得性薄

膜形成几分钟至几小时后,就开始有细菌附着于其上。最初附着的细菌为球菌，重要为链球

菌。后来，细菌汇集，成倍增长，24小时后,链球菌占菌斑菌丛的95%以上。链球菌在菌

斑中作为重要H勺微生物维持之后，伴随菌斑生态环境的变化，菌斑内细菌开始调整，

菌斑进入成熟阶段，厌氧丝状菌逐渐增多，至第14天,显微镜下见厌氧丝状菌为重要微生

物。至后期，菌斑由以球菌为主变为由球菌、杆菌、丝状菌、螺旋体混合构成。（参照《口

腔组织病理学》第7版P161）

【填空题】

I1890年，W.D.Miller在《人类口腔中口勺微生物》提出【化学细菌学说工初次详细论证了

【口腔微生物（细菌）、酸和踽病】三者H勺关系，指出细菌酵解糖产酸致踽，提出【清除菌

斑】是口腔疾病治疗的基础。

2［1897］年，［GVBlack、Williams］首先提出牙菌斑的概念。

3Koeh对微生物学的奠基性奉献：【细菌分离鉴定技术、发现结核杆菌、病原微生物确定原

则】。

416SrRNA具有高度H勺【保守性和特异性】。基于16SrRNA的J分子生物学检测有：【片段克

隆测序、片段DGGE（变性梯度凝胶电泳）分离L

5宏基因组学通过【对整个群落直接测序工研究【菌群构造和功能变化】，筛选与有关疾病

关联的明显物种或基因，对疾病进行初期预警、干预、治疗;为疾病口勺防止和治疗奠定了基

础。

6新生儿口腔以【唾液链球菌和缓症链球菌】为主，【韦荣球菌】是最早定植在口腔的厌氧

菌。

7影响II腔局部pH的原因：【外源性(食物、药物)、细菌代谢、唾液缓冲1

8青少年口腔微生物与成人相似，但缺乏【G-产黑色素的厌氧杆菌L

9唾液微生物H勺构成具有【个体差异性工各年龄组共有口勺菌群数量较多，新生儿口腔中细

菌种类明显少于其他年龄组。

10口腔微生物的种类有【细菌、真菌、病毒、支原体、原虫】。

11口腔微生物的特点是【数量多、种类复杂】，【细菌】为优势种群，以【生物膜】形式存

在，互相之间以及与宿主之间关系亲密。

12口腔微生物的正有关关系又称【共生关系工包括：【共生、互生、助生、栖生，

13口腔微生物的负有关关系又称【竞争关系［包括：【竞争、吞噬、寄生、偏生，

14生态学的J关键问题是【生态平衡和生态失调】。

15细菌通过【密度感应系统】传递耐药质粒。

16细菌分类原则是：【细菌表型特性的相似性和系统发育口勺有关性L

17细菌口勺分类单元及其等级由大到小是：【界(kingdom)、门(phylum)、纲(class)、目(orfer)、

科(family)、属(genus)、种(species)】，最重要、最基本的单位是【种】，另一方面是属，【种

和属】在细菌分类中常用；【科及科以上】的划分在细菌学中不太完善。

18菌株与型的区别：菌枕之间与否存在【鉴别性特性】的差异，命名不一样的菌株与否需

【分类学根据，

19细菌的命名以【拉丁名称字义命名】的原则，根据【双名法：属名+种名+命名人】

20只确定属名，未确定和名欧I某一株细菌：【sp.】只确定属名，未确定种名的I若干株细菌:

【spp.］亚种用［subsp.］表达。

21一般只有【纯培养】的细菌才能进行鉴定。常用的鉴别方式有【染色鉴定、细胞形态鉴

定、生理生化鉴定、血清型鉴定、菌细胞组分分析、遗传与分子生物学鉴定】等。

22口腔细菌按形态分为：【球菌、杆菌、弯曲杆菌和螺旋体】

23古细菌生存在极端环境下(高温、高盐、低pH),细胞壁无【肽聚糖】。

24【金黄色葡萄球菌】是颌面部加痈、伤口感染和婴幼儿口角炎的病原菌，磷壁酸为【核

糖醉型】。

25【表皮葡萄球菌】是口腔最常见的葡萄球菌，参与牙周、根管或颌面部混合菌感染，磷

壁酸为【甘油型工

26【口腔链球菌属】是口腔数量和种类最多日勺革兰阳性的兼性厌氧球菌。

27血液链球菌可产生【对氨基米甲酸(PABA)】，被认为是【变异链球菌】定植生长的助生

菌。

28血液链球菌可产生【H2O2、血链素】等抗菌物质，也被认为是口腔重要艮I生理菌和牙周

益生菌。

29血液链球菌是【条件致病菌】，当拔牙或摘除扁桃体时，细菌可以侵入血液，也许导致【心

内膜炎或败血症1

30变异链球菌是重要致猫菌，致病性包括【强粘附力，麦酸耐酸，葡萄糖基转移酶(GTF)】；

重要定植在人口腔的【非脱落表面】(牙面、义齿表面)，是鹏病的重要病原菌，可导致【菌

血症、心内膜炎】等继发性感染。

31【微小消化链球菌】属于【条件致病菌工常参与II腔内口勺混合菌感染；牙周炎日勺重要龈

沟菌群组员之一，是【破坏性牙周炎】的重要可疑病原菌之一。

32放线菌属欧J形态特点是【G+杆菌】，是邻面牙菌斑的重要成分，与【根面龈】有关，

33韦荣菌属的形态特点是【G-球菌】。【小韦荣菌】缺乏【葡糖激能和果糖激睡】，不能带

些【碳水化合物和多元醇】，可运用乳酸产生【乙酸和丙酸】，被认为是牙菌斑中日勺有益菌。

34中间普雷沃菌重要定植于【龈沟】，也许是【妊娠期牙龈炎】的重要病原菌。

35【梭杆菌属】是初期和晚期牙面黏附菌H勺重要桥梁。

36产黑色素革兰阴性厌氧杆菌群菌落为【黑】色，有【恶臭】味，代谢酸为【丁酸或乙酸】,

发酵碳水化合物及产生靛基质试验，代表菌种：【牙龈吓咻单胞菌、中间普雷沃菌，

37螺旋体的形态特点是【G-螺旋形细菌工呈【反射性】方式迅速运动；严格厌氧。

38密螺旋体属与牙周炎和种植体周炎关系亲密，是【坏死性溃疡性牙龈炎】的致病菌。

39口腔最常见的真菌是【白假丝酵母菌［它口勺特殊构造有【芽生胞子和假菌丝】：重要定

植于【口腔黏膜、矫治器和义齿基托，

40科玛嘉显色培养基：白假丝酵母菌呈【翠绿】色；热带假丝酵母菌呈【铁蓝】色；克柔

氏假丝酵母菌呈【粉红】色；光滑假丝酵母菌呈【紫】色，其他假丝酵母菌呈【白】色。

41【支原体】是原核生物中最小的一类，重要定植于【黏膜表面工是【急性呼吸道感染】

的病原体之一。

42原虫重要定植于【龈沟】，属于【非自养生物】。牙龈阿米巴重要以【滋养体】形式存在,

口腔毛滴虫以【梨形滋养体】形式存在。

43列举与鹏病有关的细菌：【变异链球菌、黏性放线菌、干酪乳杆菌，

44列举牙周致病菌：【牙龈口卜咻单胞菌、福赛斯坦纳菌、栖牙密螺旋体、伴放线菌汇集杆菌、

具核梭杆菌微小消化链球菌、（短真杆菌、缠结真杆菌）】。

45列举牙菌斑中的有益菌：【缓症链球菌、血链球菌、小韦荣菌】。

46牙菌斑以【龈缘】为界分为龈上菌斑、龈下菌斑，龈下菌斑分为【附着菌斑、非附着菌

斑】.

47龈下菌斑位于龈缘如下，分布在【龈沟或牙周袋内工以【兼性、专性厌氧】菌为主，优

势菌为【G-厌氧菌和能动菌】，代谢底物为【血清蛋白、氨基酸、糖】，宿主对应的防卫机

制是[血清Ig]o

48附着龈下菌斑由龈上菌斑延伸到牙周袋内，附着于【牙根面和牙石】，优势菌为【G+球

菌及杆菌、丝状菌工还可见少许G+短杆菌和螺旋体，与【牙石和根面隔】形成有关。

49非附着龈下菌斑位于【附着龈下菌斑与龈沟上皮和袋内上皮之间工以【G•可动菌】为

主，优势菌为【G-厌氧菌、能动菌、螺旋体】，与【牙周破坏】关系亲密。

50致制菌斑多位于【牙齿的咬合面、光滑面、邻面和颈缘】，重要的致病产物是【有机酸】:

致牙周病菌斑位于【龈缘和牙周袋内工含更多的【专性厌氧菌】，重要致病产物是【破坏性

酹和毒素】。

51致牙周病菌斑的【能动菌、螺旋体】较多，非致牙周病菌斑H勺球菌较多。

52水占菌斑体积H勺30%-50%,重量的（80%],其中【50%】在菌细胞内，【30%】在菌斑

基质中。基质中的水大概25%呈游离状态，剩余部分与蛋白质结合呈结合态。

53蛋白质占牙菌斑干重【40%-50%]重要来自【宿主唾液和龈沟液工少许来自细菌。细

菌蛋白则包括【细菌自身以及细菌产生E向酶】，以及免疫球蛋白和少许的氨基酸。

54糖占牙菌斑干重日勺[13%-18%],来源于【食物和细菌工包括【低分子可溶性糖（致脯

性大)】，如单糖、双糖、低聚糖和多糖。

55细胞内多糖重要为【糖原和支链淀粉】，功能是【作为储能形式】；细胞外多糖重要为【葡

聚糖、果聚糖、杂聚糖】，可以分为【水溶性和水不溶性】两种。水溶性细胞外多糖的功能

是【作为储能形式】，【水不溶性细胞外多糖】作为菌斑基质的重要成分，构成菌斑的基本骨

架。

55脂质占菌斑干重【10%-14%工多位于【菌斑基质中】，重要有【磷脂、糖脂和中性脂】,

作用是【对菌斑的矿化和细菌对牙面的粘附有影响】。

56无机物占菌斑干重的[5%-10%],重要有钙、磷、镁、钠、钾及少许的铜、铁等。菌斑

具有集中【钙、磷、氟】的能力。

57牙菌斑生物膜形成和发育要通过四个阶段，即【获得性膜的形成、细菌日勺黏附和集聚、

生物膜的成熟、生物膜的分散】。

58细菌日勺黏附可通过【钙桥作用、氢键作用、疏水作用、受体-黏附素作用L

59唾液酸蛋白的受体是【粘蛋白】，I型菌毛的受体是【富脯蛋白、富酪蛋白】，II型菌毛日勺

受体是【半乳糖残基、链球菌】，半乳糖蛋白的受体是【半乳糖残基L

60生物膜分散的关键分子是【环二鸟背酸(c-di-GMP)】。

61生物膜的分散形式有【积极分散和被动分散】。积极分散在【外来刺激】下进行，细菌具

有【独特的生物学特性工被动分散菌细胞无牛.物学特性变化。

62当牙菌斑处在饥饿状态时，菌斑内尿素酶可以将唾液中尿素分解为【氨、二氧化碳】，使

牙菌斑pH【上升】。同步，菌斑中细菌可以运用【氨基酸工使菌斑pH下降/上升。

63细菌口勺【产碱代谢】是踽病发生的I保护性原因。II腔重要H勺产碱细菌包括【格式链球菌、

唾液链球菌、血链球菌、内氏放线菌】。

64口腔细菌最重要的两条产碱代谢通路是【尿素酶、精氨酸脱亚胺酸工对维持口腔微生态

平衡具有重要意义。

65当菌斑pH下降到临界时（低于【pH5.5】）,羟磷灰石就会转化为钙/磷比值【低】的盐；

当牙菌斑pH上升时，牙菌斑口勺钙/磷比值将【增高】。

66【牙菌斑】是蹒病、牙周病的始动因子。

67致踽菌斑的致病性有：【产酸性和耐酸性、合成细胞内外多糖、对牙面的粘附能力，变

异链球菌的致龈性有：【产酸性和耐酸性、合成细胞内外多糖、对牙面的粘附能力、环境刺

激应答】。

68致牙周病菌斑的致病性有：【牙菌斑代谢产物日勺直接破坏作用、牙菌斑引起的免疫病理损

害】。

69牙周病免疫反应日勺类型是以【细胞免疫】为主，【体液免疫】参与，【补体系统】加入反

应两个方面。

70制病病因的内源性理论有【体液学说、活体学说】。体液学说认为制病是由于【辛辣和腐

蚀性液体】FI勺内部作用而发生，中医认为弱病是由于【阴阳五行失调】所致。活体学说认为

耦病是由【牙内部】发生的。

71隗病的外源性理论有【化学（酸）学说、寄生腐败学说】。

72化学细菌学说U勺局限性在于【未阐明牙面微生物的存在形式、不能解释牖发生的特异性

部位和个体差异、未确定致耦的病原菌】。

73蛋白溶解学说认为先有【有机物的分解】后有【无机物的脱矿】。

74龈病的四联原因是【细菌、食物、宿主、时间】。

75细菌致踽的必要条件：【牙面附着、产酸、耐酸、毒力调控有关因子】。

76致龈食物有【碳水化合物】；抗制食物有【含氮化合物，

77i耦病发生是【口腔生态失调】的成果。

78变异链球菌不被【杆菌肽】克制，选择培养基是【MSB/MSSB】.变异链球菌为【a】

溶血。

79变链菌的细胞壁成分为【多糖、肽聚糖、甘油磷壁酸、表面蛋白】。决定菌株抗原性（血

清型）的是【多糖】。决定变链菌的抗原性和在牙面的粘附的是【GTF、FTFjo

80变链球菌族是一族（组）【异源性】细菌，有［8］种血清型（a・h）和［7］种遗传型。

81【转录因子和双组份系统】在变异链球菌【对外界环境胁迫的应答】（如氧化胁迫和酸胁

迫等）以及【重要生理功能的I调整】（如产酸、合成多糖、粘附和形成生物膜的J能力等）过

程中发挥了重要口勺作用。

82变异链球菌的基因组编码约【2023】个基因。其中包括【100】多种转录因子，【14】对

双组份系统，I个未配对■的应答调整蛋白和1个类真核丝/苏氨酸蛋白激酶。

83口腔乳杆菌的【耐酸性】强，因此该菌的选择性培养基是【Rogosa培养基工此培养基

的pH为1474.8】。

84纯发酵型乳杆菌只产生【乳酸】；异发酵型乳杆菌产生【乳酸、乙醇、C02、其他酸】等。

十酪乳杆菌和嗜酸乳杆菌合成【细胞外多糖】，并且【干酪乳杆菌】还可以合成细胞内多糖。

85乳杆菌可按代谢方式分为【专性纯发酵乳杆菌、兼性杂发酵乳杆菌、专性杂发酵乳杆菌】。

干酪乳杆菌属于【兼性杂发酵乳杆菌】。

86粘性放线菌有【I型和n型】菌毛，内氏放线菌有【H型】菌毛。

87培养基中加入【血清】可明显增进放线菌生长。【BHI】是培养放线菌日勺常用培养基。粘

性放线菌、内氏放线菌补充【C02】可明显增进生长。

88牙龈叶咻单胞菌有【菌毛】，可以牢固粘附于口腔组织和牙菌斑G+菌上，正常定植于【龈

沟】，需要【氯化血红素】等特殊生长因子。

89【中间普雷沃菌】是晚期牙愤炎和尖周炎H勺常见病原菌。

90具核梭杆菌重要定植于【牙菌斑和龈沟】。【福赛斯坦纳菌】与具核梭杆菌的混合培养可

产生“卫星现象”，具核梭杆菌提供该菌生长规定的【N一乙酰胞壁酸，

91【放线菌属】与屡管长期不愈合有关。（【粪肠球菌、放线菌、微小消化链球菌】与难治

性根尖周病变和屡道不易愈合有关。）

92【消化链球菌属】产生大量硫化氢，与根管恶臭有关。（【产黑色素的I革兰阴性厌氧杆菌、

福赛斯坦纳菌、具核梭杆菌、微小消化链球菌、优杆菌】在急性根尖周炎和非开放性牙髓多

见，与根尖部黑色分泌物、疼痛、肿胀、恶臭和痿管形成有关。）

93健康牙髓可通过【固有和适应性】免疫防御微生物入侵。

94根管系统细菌库把坏死牙髓组织分解运用后，【根尖区】成为厌氧菌的重要分布区。【根

尖孔外组织液】成为细菌重要营养来源，但宿主的防御因子却不能有效抵达和发挥作用。伴

随时间推移，根管细菌逐渐以【厌氧菌】为主。

95定植根管细菌通过对根管系统【呼吸（氧）和营养】的影响，展现【共生和拮抗】效应。

96牙周致病菌的致病机制为【毒性因子、细菌之间的协同作用、诱发宿主免疫反应工

97［IL-1.IL-6］对炎症细胞有趋化作用；【IL-1】可剌激破骨细胞的形成。［TNF-a］是

LPS引起感染性休克的）关灌细胞因子。【TNF和ILJ】协同作用引起血管扩张和白细胞介导

的组织坏死。

98代谢产物对宿主的损伤作用体现为【直接毒害细胞致组织损伤、诱发机体免疫反应间接

损伤组织】。

99细菌致病的协同作用体现为：【干扰宿主的防御能力、互相提供必要的生长物质、改善局

部环境、互相增强毒力诱发宿主H勺免疫炎性反应】。

100牙髓根尖周病是以【厌氧菌】为主的口腔常驻菌群引起的【内源性混合感染，

101开放牙髓与根管细菌与【牙本质深髓】细菌相似，感染根管和根尖周组织炎症细菌与【深

牙周袋】相似。

102急性根尖周炎重要感臾细菌为【产黑色素厌氧杆菌和具核梭杆菌】。

103【中间普雷沃菌、微小消化链球菌和放线菌】的）联合存在与根尖骨质破坏有关。

104重要由链球菌和乳杆菌引起日勺【可逆性牙髓炎】H勺症状是【冷刺激痛工

105重要由【专性次氧菌】引起H勺不可逆性化脓性牙髓炎口勺症状是【自发痛和热刺激痛L

106以专性厌氧的【普雷沃菌】为主引起的感染症状是腐败臭和明显出血。

107根尖周病有叩击痛时，急性期以【专性厌氧菌】为主，慢性期以【兼性厌氧菌】为主。

108根管内有渗出物，根管内细菌以【专性厌氧菌】为主。

109牙周病发展：健康牙龈一一【牙龈病】一一【牙周袋】一一牙周病。龈牙结合上皮破坏

使【牙周袋】形成，牙槽骨吸取。

110【牙菌斑细菌及其产物】是引起牙周病的始动因子C

111牙周生态系由【牙周组织、龈沟及微生物、龈上及龈下菌斑、牙周袋微生物】构成。

112【龈沟】菌群是健康口腔种类最多的J,以【兼性厌氧和专性厌氧】菌为主。

113【龈上菌斑】是龈炎的始动因子，【龈卜菌斑】与牙周炎有关。

114牙周袋微生物〉（4001种，菌群繁多口勺原因是【有氧到无氧多种氧浓度环境、口腔合

适时温度35~37℃、营养、合适的湿度，

115龈上菌斑由【微生物、基质】构成，微生物以【需氧/兼性厌氧菌】为主，是【龈炎】

时始动因子。

116牙周病活动期，【非附着菌斑】增长，牙周破坏进展迅速。

117牙周生态系的影响原因包括【宿主原因、微生物原因】。宿主原因包括【宿主的抗力和

保护原因、潜在日勺危险原因】。微生物原因包括【侵袭力、微生物日勺互相作用】。

118不一样类型的牙周病力【特异性】细菌所致。成人牙周炎由【牙龈吓咻单胞】菌引起；

青少年牙周炎由【伴放线菌汇集杆】菌引起；妊娠性龈炎的重要优势菌是【中间普雷沃】菌，

由于妊娠期孕激素增多，运用孕激素来满足其对【VitK】口勺需要。

ll9SocranskySS等将病原菌归属于六个组：【红、橙、黄、绿、紫、蓝】菌群复合体，【红】

色与牙周炎关系最亲密，包括【牙龈吓咻单胞菌、福赛斯坦纳菌、栖牙密螺旋体】。

120牙龈吓咻单胞菌的重要代谢酸为【丁酸】。

121牙龈吓咻单胞菌的毒性因子有【菌毛蛋白（fimA）、蛋白酶（牙龈素、胶原酶等）、LPS、

荚膜】等。

122菌毛重要亚单位是【菌毛素工它的编码基因是【FimA】，以【单拷贝】存在于染色体

上。

123【菌毛】是P.g导致牙周组织侵袭性破坏的基础，它的功能是【介导P.g在口腔定植粘

附、诱导内皮体现粘附分子和炎性细胞因子、增进破骨细胞的分化成熟】。

124福赛斯坦纳菌生长规定【N-乙酰胞壁酸工它的毒性因子是【表面蛋白S-Laycr,表面蛋

白BspA、内毒素及多种甑类】。

125栖牙密螺旋体的致病性为【致病性胸和侵袭性防、机械性传入、克制成纤维细胞和免疫

细胞】。

126伴放线菌汇集杆菌分为【5】个血清型，【b】型为侵袭性牙周炎龈下菌斑最常见血清型，

毒力最强。我国以［c］型为主。

127伴放线菌汇集杆菌与【局限性侵袭性牙周炎】关系亲密。

128伴放线菌汇集杆菌的毒力因子：【白细胞毒素LTX,细胞致死膨张毒素CDT,胶原酶、

LPS、上皮细胞毒素，成纤维细胞克制因子、骨吸取诱导因子，诱导巨噬细胞产生细胞因子】。

129具核梭杆菌H勺致病性在于【广泛日勺共聚力、产生N-乙酰胞壁酸】。

130急性坏死性溃疡性龈炎（ANUG）的重要致病菌为【密螺旋体、梭杆菌】，症状为【广

泛的J龈乳头溃疡和坏死、自发出血和疼痛】。

131迅速进展型牙周炎（RPP）的病理特性为【深牙周袋】，【非附着】菌斑数量增长，【可

动菌和螺旋体】数量增长。重要病原菌是【栖牙密螺旋体、牙龈吓咻单胞菌、福赛坦纳菌，

132局限型青少年牙周炎（LJP）II勺病理特性为【明显H勺牙槽骨吸取和附着丧失】，【非附着】

菌斑增长。优势病原菌为【伴放线菌汇集杆菌】。

133顽固性牙周炎的重要病原菌为：【福赛斯坦纳菌、牙龈吓咻单胞菌、栖牙密螺旋体】、微

小消化链球菌、胆怯艰难杆菌和具核梭杆菌。

134口颊坏疽/走马疳诱因是【全身衰弱或极度营养不良工优势菌是【梭状杆菌、奋森氏螺

旋体1病理特点是【湿性坏疽工发病极快，一般在【24】小时内即可破坏龈的全层,暴露

骨面，继而牙齿脱落，牙槽骨或颌骨坏死。

135人体病毒组约有【1500】种基因型，人体大概有［3X10-12］病毒，【90】％病毒未知，

［8］%以噬菌体形式存在，另有【21％是真核细胞病毒。唾液病毒组重要以【噬菌体】H勺

方式存在。

136绝大部分H勺人类口腔病毒噬菌体具有【溶原性作用】，可以协助塑造人口腔的微生物多

样性。【唾液】病毒也许作为口腔环境的病原基因功能库。

137疱疹病毒［6、7］型的唾液检出率超过90%,【单纯疱疹病毒1型】是唇疱疹的重要病

原体。

138疱疹病毒科是一群中等大小、【有】包膜日勺病毒，其核酸为【双链线状DNAlo现已发

现［110］种以上，己发现的人类疱疹病毒有【8】种。

139HHV的致病机制是产生【细胞病变效应（CPE）】，在【核内】形成嗜酸性包涵体。HHV

可编码多种参与核酸代谢的睡，如【胸首激酶、DNA多聚能工是抗病毒化学药物的靶点。

140HHV『、J重要特性是形成【潜伏】感染。

141病毒在细胞内增殖的指标：【细胞团缩、裂解、肿胀、变圆，细胞融合或汇集成葡萄串

样】等。

142宿主细胞感染后可以形成【显性】感染、【潜伏】感染、【整合】感染、【先天性】感染。

143单纯疱疹病毒引起单纯疱疹，临床特性是【出现簇集性小水疱】，有自限性，易复发。

【30%—90%】人群有抗体。【人】是天然宿主，【口腔、皮肤、眼、会阴部及中枢神经系统】

易受累。

144HSV含【11】种包膜糖蛋白，【gB、gC、gD、gH】与病毒R勺吸附与穿入有关，其中【gD】

诱导产生中和抗体的作用最强。

145gC是【HSV-1型】特异性抗原，gG是【HSV-2型】特异性抗原。

146gC与【C3b】结合、gE/gl复合物与【IgGFc】结合，与HSV的【免疫逃避】机制有关。

147HSV-i形成的痘斑【小】，重要导致【腰以上的皮肤黏膜】损害；HSV-2形成的痘斑【大工

重要导致【腰如下的皮肤黏膜】损害。

148HSV的传染源是【病人及带毒者】，传播途径有【飞沫、接触、母婴】传播，母婴传播

可致【先天性畸形】，靶细胞是【来自外胚叶的组织（神经系统、皮肤、粘膜等）】。

149原发性单纯疱疹病毒感染以【疱疹性龈口炎】最常见，复发性单纯疱疹病毒感染以【复

发性唇疱疹】最常见。

150HSV-1潜伏在【三叉神经节、颈上神经节工HSV-2潜伏在【舐神经节，

151HSV检查手段有：【形态学检查、免疫学检测、病毒时分离、分子生物学检查】。

152疱疹的抗病毒治疗药物为【阿昔洛韦】，

153带状疱疹的临床特性是【单侧带状群集分布口勺水疱、神经痛L25%〜50%的50岁以上

患者患有【带状疱疹后遗神经痛，

154孕妇初次感染VZV可致【胎儿畸形、流产或死产工

155VZV通过【直接接触传染】途径传播，尤其是【吸入】传染。

156患水痘后可获持久免疫力，但抗体不能清除【神经节】中的病毒。

157VZV的潜伏部位：【脊髓后根神经节、顿神经的感觉神经节、三叉神经节】。

158带状疱疹复发诱由于【多种导致机体免疫力低卜.欧J原因工更发部位在【感觉神经支配

的胸、腹或脸部皮肤】。

159VZV仅在【人胚成纤维】细胞中增殖，仅有【猴】的动物模型。

160EB病毒的核酸为【双链DNA】。EBV基因组有【80】多种开放读码框架(ORF)。

161EB病毒潜伏感染时体现【EBV核抗原EBNA、潜伏膜蛋白LMP1增殖时体现［EBV

初期Ag(EA)、EBV衣壳Ag(VCA)、EBV包膜Ag(MA)】。

162B细胞和鼻咽部上皮细胞表面H勺［C3d补体受体/CD23/CR2】可以与EB病毒糖蛋白

［gp350/gp220］结合，诱发EBV感染。

163EBV感染上皮细胞，体现为【增殖性】感染；EBV感染B细胞时，由于T细胞的作用，

可体现为【潜伏】感染，亦可刺激B细胞【增生/永生化】。

164口腔黏膜毛状白斑的病原体是［EBV］o

165EBV引起H勺疾病有【Burkitl淋巴瘤、鼻咽癌、淋巴增生性疾病、传染性单核细胞增多

症L

I66HSV免疫学检测可检查【抗原、抗体工抗原检测可通过【免疫荧光技术、免疫陋技术，

EBV免疫学检测可检查【抗原】。

167HSV分子生物学检查措施有【核酸杂交、酶切图谱、PCR］,EBVH勺分子生物学检查措

施有【原位核酸杂交、PCR］,

168HIV属于【反转录】病毒科的【慢】病毒亚科。

169HIV为【球】形，【有】包膜，表面糖蛋白刺突由【gpl20和gp41三聚体】构成；包膜

内有【pl7］构成的内膜，衣壳由【p24】构成，关键为【单链RNA二聚体、反转录酶、整

合能】等；复制通过【DNA中间体】，能整合于宿主细胞H勺染色体。

170HIV基因组全长【9200】bp,有【3】个构造基因和【6】个调整基因，构造基因有【gag,

pol,cnvjo

171HIV口勺感染过程分为【急性感染期、无症状感染期、AIDS有关综合征、经典AIDS】。

急性感染期持续【1-2周】，症状为【发热】。无症状感染期持续【2-23年】，【CD4+T】细胞

计数逐渐下降，同步具有【传染性，

172HIV载量明显升高的体现为【HIV有关症状、多种机会性感染、肿瘤】。

173在艾滋病发病前【1-4年】内，大多数艾滋病患者都会单独出现口腔症状。

174AIDS的口腔症状有【白色念珠菌病、毛状白斑、卡波西肉瘤、HIV有关性牙周病

175“鹅口疮”体现为在【硬腭、软腭、腭垂、咽部】有【白】色膜状物，【可】除去。

176毛状白斑体现为在【两侧舌缘】有【白、灰】色斑块，【不能】除去。

177卡波西肉瘤体现为在【上腭、牙龈】单个或多种【红、淡蓝、紫】色斑块或肿块。

178毛状白斑与【EB病毒】感染有关，是患者【全身免疫严重克制】的征象之一。

179HIV有关性牙周病有【坏死性牙周炎、牙龈线形红斑、急性坏死性溃疡性牙龈炎工

180牙龈线形红斑与【念珠菌】感染有关。

181HIV合并机会感染的病原体有【HCMV（人巨细胞病毒）、鸟型结核杆菌、自假丝酵母

菌、卡氏肺抱菌工

182HIV患者并发的肿瘤有【Kaposi肉瘤、恶性淋巴瘤、肛门癌、宫颈癌】。

183HPV具有宿主和组织特异性，只能感染【人的皮肤和黏膜上皮细胞工导致不一样程度

的【增生】性病变。

184HPV为【球】形，【无】包膜。核酸为【双股环状DNA】，衣壳由【72】个壳微粒构成

【20面体】立体对称。

185HPV引起B勺良性损害有【鳞状细胞乳头状瘤、局灶性上皮增生、锋利湿疣和寻常疣】，

癌前病变有【口腔黏膜白斑工恶性损害有【口腔黏膜鳞状细胞癌，

186手足口病为【丙】类传染病，病原体为【柯萨奇病毒、肠道病毒71型】，我国【CoxA16】

最多见，以【EV71】引起重症比例最大。病原体通过【消化道】入血。

187手足口病H勺特性为【口腔粘膜、手足远端等部位出现疱疹或破溃后形成溃疡】。

188手足口病的合并症有【心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎、缓慢性麻痹】。无合并症患

儿一般【5-7天】自愈。

189柯萨奇病毒、肠道病毒71型可引起【手•足.口病、疱疹性咽喉炎】。

190柯萨奇病毒、肠道病毒71型属【小RNA］病毒科、【人肠道】病毒属。呈【球】形，

【无】包膜，【正20面体】对称，核酸为【一条单股正链RNA】。

191手足LI病H勺传染源为【现症感染者、隐性感染者工传播途径为【粪-口途径、接触传染】,

易感人群为［5岁如下小朋友】，尤其是【3】岁及如下小朋友，好发于【4-9】月份，好发

地点为【幼稚园、托儿所和家庭

192手足口病H勺皮疹好发部位为【手、足、口、臀，

193EV71疱疹的特点为【小、厚、硬】。

194手足口病患者死于【神经源性肺水肿，脑干脑炎、脑疝，循环功能衰竭

195手足口病患者重症前兆【持续昏睡、频繁呕吐、抽搐工

196手足口病的诊断原则为【分离出病毒、血清IgM抗体检测阳性、IgG抗体由阴性转为阳

性或4倍以上增高、肠道病毒特异性核酸检测阳性】。

197手足口病H勺药物治疗采用【利巴韦林】，一般不用【抗生素】，禁用【糖皮质激素】。

198假丝醉母菌属属于【真菌】门，【半知菌】亚门，【隐!球酵母菌】科。该属中有【7】种

假丝酵母菌对人类具有致病作用，均为【条件致病菌】，所致疾病统称为【念珠菌病〉

199念珠菌病H勺病原体为：【白、热带、近平滑、光滑、克鲁斯、吉利蒙、都柏林】假丝酵

母菌。

200科玛嘉鉴定培养基上绿色口勺为【白假丝酵母菌】，蓝色的为【热带】假丝酵母菌，紫色

的为【近平滑】假丝酵母菌，粉红色的为【克柔】假丝酵母菌。

201假丝酵母菌菌体为【圆或卵圆】形，【出芽】方式繁殖，构造为【真核细胞型工特殊构

造为【芽生抱子、假菌丝】，在玉米粉培养基上可长出【厚膜电子，常用【沙保】培养基，

产生【类酵母】型菌落，通过【生物学特性、分子水平】分型。

202假丝醉母菌H勺毒力原因有【黏附性、疏水性、二态性和芽管形成、转化现象、侵袭性酶】、

其他原因。

203假丝酵母菌口勺黏附素介导该菌与【其他细胞、惰性聚合物、蛋白】的联结。疏水性可【增

进黏附】。

204假丝酵母菌H勺二态性包括【芽生抱子相、菌丝相，菌丝相的作用是【增进黏附、侵袭,

获取营养、增强抗吞噬力】，芽生电子相在【无症状寄居及传播】中起作用。

205假丝酵母菌分泌【蛋白】酶，水解【肽】键，与组织侵入有关；分泌【磷脂】酶，水解

【磷脂酯】键，与【穿入、损伤和溶解宿主细胞】有关。

206假丝醉母菌【芽管】形成增长对上皮的附着。

207念珠菌病发生的宿主局部易感原因有【黏膜屏障H勺破坏、唾液、共生菌丛、营养原因】,

全身易感原因有【生理、激素、营养、防御】状况。

208【铁质、维生素】缺乏，【甲状、甲状旁、肾上】腺功能减退者易患念珠菌病。

209导致念珠菌病口勺医源性原因有【义齿不适、广谱抗生素的长期应用、肾上腺皮质激素、

放疗及化疗应用】等。

210假丝酵母菌可导致【皮肤粘膜、内脏、中枢神经】感染。皮肤粘膜感染体现为【急性假

膜】型和【慢性红斑】型念珠菌性口炎。内脏感染累及【肺、支气管、肠、膀胱、肾】。

211与假丝酵母菌感染有关的口腔黏膜损害分为【原发性、继发性口腔假丝酵母菌损害】。

2121流行病学资料、动物试验】证明白假丝酵母菌与口腔上皮癌变有关。

213随假丝酵母菌增多而增多日勺细菌有【消极类杆菌、梭杆菌、黄杆菌工随假丝酵母菌增

多而减少B勺细菌有【拟杆菌】。

214高假丝酵母菌载荷的生态系形成以【糖分解和产酸菌-链球菌】为主导的微生物构成。

215【戈登、口腔、血】链球菌与白假丝酵母菌具有高度的亲和力。

216戈登链球菌能与白假丝酵母菌【共凝集、增进生物膜形成、增进白假丝酵母菌菌丝相转

化、为其提供碳源等代谢产物、增进其他细菌和真菌日勺积聚】等，最终导致这种细菌-真菌

感染经久难治。

217【乳杆】菌能拮抗白假丝酵母菌生长。乳杆菌通过【竞争黏附位点、分泌生物表面活性

剂、释放H2O2、乳酸或脂肪酸、产牛•的细菌素样物质】等减少白假丝酵母菌对上皮维胞激

附。

218假丝醉母菌日勺检查措施有【涂片法、分离培养及鉴定、组织切片法、分子生物学措施、

免疫学检查，

219芽管形成试验：将假丝酵母菌接种于【0.5〜1ml血清】中，【37】℃孵育【2〜4h】观

测有无芽管和芽生胞子形成。【白假丝酵母菌】可形成芽管，其他假丝酵母菌不形成芽管。

220厚膜抱子形成试验：将假丝酵母菌接种于【1%吐温-80玉米粉】培养基，【25】℃孵育

【l-2d】后，白假丝酵母菌在菌丝顶端、侧缘或中间形成厚膜泡子。

221细菌引起口勺口腔损害为【球菌性口炎（假膜性口炎

222与口腔黏膜疾病有关的螺旋体有【梅毒、樊尚疏】螺旋体。

223先天性梅毒的症状为【新月形切牙、桑根样磨牙】，后天性梅毒的症状为【口腔黏膜的

硬下疳、黏膜斑、梅毒瘤或树胶肿，

224【牙源性感染】是口控颌面部独有的感染。

225颌面部感染日勺常见类型有【第三磨牙冠周炎，颌面部间隙感染，颌骨骨髓炎，面颈部淋

巴结炎，面部癌痈】。

226颌面部特异病原菌感染有【破伤风、颌面骨结核、颌面部放线菌病、颌面部梅毒】等。

227颌面部间隙感染均为【继发性】感染，最常见的为【牙源性】感染；另一方面是【腺源

性】感染。病原菌以【溶血性链球菌】为主；另一方面为【金黄色葡萄球菌】。常为【混合

性】细菌感染。

228口腔颌面部感染可按【感染发生部位、引起感染口勺微生物、感染途径】分类。

229口腔颌面部感染根据感染途径分为【牙源性、非牙源性颌面部感染

230最常见牙源性颌面部感染是【第三磨牙冠周炎，翼下颌间隙感染，颌下间隙感染】。

231第三磨牙冠周炎向磨牙后区扩散，形成【骨膜下脓肿】；循下颌骨外斜线向前，第一磨

牙颊侧形成脓肿或破溃成瘗。从卜颌支外侧-【咬肌】间隙；下颌支内侧-【翼颌】间隙；向

内下一一【下颌下、舌下】间隙；向内上一一【咽旁、扁桃体周围】脓肿；向上一一【颗下】

间隙。

232下颌第三磨牙冠周炎急性期治疗以【消炎、镇痛、建立引流及对症处理】为主，慢性期

以【清除病因、防止复发】为主。智齿冠周炎的治疗以【局部处理】为重点。

233无芽胞厌氧菌的毒力因子有【胞外特殊构造、毒素和侵袭性酶、与需氧菌和兼性厌氧菌

协同致病】。

234无芽狗厌氧菌对抗生素的敏感性不一样，对【氨基精普类】耐药，对【硝基咪陛类】敏

感。

235牙源性颌面部感染的优势菌是【无芽电厌氧菌工包括【G+、G-］的球菌和杆菌。非

牙源性颌面部感染的优势菌是【厌氧芽胞杆菌、金黄色前萄球菌、链球菌、铜绿假单胞菌、

结核分枝杆菌、白假丝酵母菌】等。厌氧芽胞杆菌为为【G+】粗大【杆】菌，最常见的是

【破伤风梭菌、产气荚膜梭菌，

236非牙源性颌面部感染分为【腺源性、损伤性、血源性、医源性、特异性】颌面部感染。

237破伤风梭菌的致病物质为【破伤风痉挛毒素，破伤风的症状为【牙关紧闭、苦笑面容、

角弓反张】。

238产气英膜梭菌的芽胞位于【次极端工呈【椭圆】形。生化特性为【汹涌发酵】试验。

239产气荚膜梭菌A型毒素致【气性坏疽、食物中毒】，C型毒素致【坏死性肠炎】。

240SPA可与【IgGl、IgG2和IgG4的JFC段】发生特异性结合，结合后的复合物具有【抗

吞噬、促细胞分裂、引起变态反应、损伤血小板】等多种生物学活性。

241LTA能与细胞表面的【纤连蛋白】结合，从而【介导黏附】。

242葡萄球菌H勺致病物质有【凝固酶、溶细胞毒素、肠毒素、剥脱毒素、毒性休克综合征毒

素1(TSST1).酶类，

243溶细胞毒素有【葡萄球菌溶素、杀白细胞素L

244链球菌H勺抗原有【蛋白质抗原、多糖抗原、核蛋白抗原】。蛋白质抗原具有【型】特异

性，【M蛋白】与致病性有关。多糖抗原又称【C】抗原，系【群】特异性抗原。核蛋白抗

原【无】特异性。

245链球菌的致病物质有【LTA、M蛋白、毒素、酶】等。M蛋白具有【抗吞噬】作压。毒

素包括【链球菌溶血素、致热外毒素工酶包括【透明质酸酶、链激酶、链道酶】。

246铜绿假单胞菌常见于【术后伤口感染】。

247结核分枝杆菌培养专性需氧，常用【罗氏】培养基，导致【颌下、须下及颌面部骨结核】。

248【腮腺炎、风疹】病毒可导致非牙源性颌面部感染。

【问答题】

1简述Koch法则。

①必须从病灶位分离到同一种病原体；

②该病原体能在体外培养并传代；

③培养出H勺病原体能使易感动物发病，并从发病H勺动物继续分离培养出该病原体。

2口腔生态区特点有哪些？

①温度：口腔生态区温度I)勺恒定(36℃~37℃)来源于全身体温"勺调整，有助于绝大多

数细菌的生长繁殖。由于从口腔摄入食品的温度可变动在60c(-5~55℃)左右，因此细菌

必须适