肝硬化腹水诊疗指南（2023年版）

最新：肝硬化腹水诊疗指南(2023年版)

摘要

中华医学会肝病学分会组织相关专家对2017年《肝硬化腹

水及相关并发症的诊疗指南》进行了修订，更名为《肝硬化

腹水诊疗指南(2023年版)》。对肝硬化腹水、自发性细

菌性腹膜炎及肝肾综合征的临床诊断和治疗提出了指导性

建议。

一、概述

腹水(ascites)是失代偿期肝硬化患者常见的并发症，也是

肝硬化自然病程中疾病进展的重要标志，一旦出现腹水，1

年病死率约20%,5年病死率约44%HZ。腹水的防治仍

是临床工作中常见的难点问题。

中华医学会肝病学分会于2017年发布了《肝硬化腹水及相

关并发症的诊疗指南》⑶，对肝硬化腹水、自发性细菌性腹

膜炎(spontaneousbacterialperitonitis,SBP)及肝肾

综合征(hepatorenalsyndrome,HRS)等的诊治给出了

推荐意见。随着国内外基础与临床研究的进展，对肝硬化腹

水及其相关并发症的临床特点有了进一步的认识。此次，中

华医学会肝病学分会组织相关专家修订本指南，旨在针对肝

硬化腹水、SBP及HRS的临床诊断和治疗提供指导。在指南

修定中尽可能地按照循证医学依据，成立了指导委员会、秘

书组、专家组（包括通信专家）等，包含肝病、消化、内镜、

感染、外科、介入、肿瘤、中医、药理、护理和临床研究方

法学等领域的专家。

本指南主要是帮助二级以上医院从事肝病、消化或感染等专

业的临床医生在临床诊治决策中提供参考。但指南不是强制

性标准，不可能包括或解决肝硬化腹水及其相关并发症诊治

中的所有问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应遵循

本指南的原则，充分了解病情，认真考虑患者的观点和意愿，

并结合当地的医疗资源和实践经验制订全面合理的个体化

诊疗方案。

指南中提及的证据和推荐意见基本按GRADE（Gradingof

Recommendations,Assessment,Development,and

Evaluation）系统进行（表1）。

表1推荐意见的证据和强度等级

证据概述一

高（A）进一步研究不可能改变对该疗效评估结果的可信度

中（B）对观察值有中等程度信心：其实值有可能接近观察值.

但仍存在两者不同的可能性

低（C）对观察值的确信程度有限：真实值可能与观察值不同

极低（D）对观察值信心较低：真实值很可能与观察值不同

推荐强度

强（1）明确显示干预措施利大于弊或者弊大于利

羽（2）利弊不确定或无论质量高低的证据均显示利弊相当

任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过200ml时，称

为腹水。腹水是多种疾病的表现，根据引起腹水的原因可分

为肝源性、癌性、心源性、血管源性（静脉阻塞或狭窄）、

肾源性、营养不良性和结核性等⑷。本指南主要介绍肝源性

腹水中由肝硬化引起的腹水。

二、肝硬化腹水

（-）发病机制

肝硬化腹水的形成机制较复杂，常是几个因素共同作用的结

果。门静脉高压是腹水形成的主要原因及始动因素。低蛋白

血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统

（renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS）失衡、

淋巴液回流受阻及肠道菌群移位等也在腹水的形成中发挥

作用⑸。

（二）诊断、评估.分级与分型

1.腹水的诊断肝硬化患者新近出现腹胀、少尿、双下肢水

肿、乏力、食欲减退等。查体见腹部膨隆、腹壁静脉曲张，

移动性浊音阳性提示腹腔内液体超过1000ml⑹（阴性不能

排除腹水）o腹部B超，可确定有无腹水及粗略评估腹水量，

判断位置（肠间隙、下腹部等）及穿刺定位。其他检查包括

部影像学及诊断性腹腔穿刺。

(1)腹水的实验室检查和分析：腹水实验室检查内容见表2O

表2腹水实验室检查内容

常规项目选择性检查项目非常规检查项目？

细胞计数及分类培养(需氧、厌氧菌)结核菌涂片和培养

白蛋白箭萄勘脱落细胞学

总蛋白乳酸脱氢幅胆红素

淀粉酶甘油三酯

革兰染色

腺普脱氨酶(ADA)

腹水外观可无色透明、浑浊、脓性、血性、乳糜样等。腹水

实验室常规检查包括细胞计数、分类、白蛋白、总蛋白定量

等。腹水细胞计数及分类是腹水检测的首要指标。

腹水细菌培养阳性率较低,一般在20%~40%。为了提高阳

性率，应以血培养瓶在床旁取得腹水立即注入10~20ml行

腹水需氧菌、厌氧菌或真菌培养，应在使用抗菌药物之前留

取标本，立刻送检，严格无菌操作，以免污染。不可先沉淀

腹水，以沉淀物培养，这会增加多形核白细胞

(polymorphonuclearleukocyte,PMN)吞噬细菌的机会，

反而不易得到阳性结果。

(2)腹水的病因：肝硬化是引起腹水的最主要原因，其他

肝外疾病约占15%,包括恶性肿瘤、结核性腹膜炎、慢性

心力衰竭或肾病综合征等⑷。部分腹水患者有2个或以上的

病因。肝硬化引起的腹水常通过腹水实验室检查判断漏出液

或渗出液，以及血清-腹水白蛋白梯度(serum-ascites

albumingradient,SAAG）判断是门静脉高压性或非门静

脉高压性腹水。

SAAG即血清白蛋白与同日内测得的腹水白蛋白之间的差值

（SAAG=血清白蛋白-腹水白蛋白）。腹水中的白蛋白含

量可体现腹水的渗透压，其与血清白蛋白含量之差可间接反

映血清与腹水的渗透压差⑶。

SAAG与门静脉压力呈正相关,SAAG越高，门静脉压就越

高口。］。SAAG>11g/L的腹水为门静脉高压性，常见于各

种原因导致的门静脉高压性腹水［11SAAG<11g/L的腹水

多为非门静脉高压性，主要包括腹腔恶性肿瘤、结核性腹膜

炎、胰源性腹水及SBP等（表3）［12］。

表3腹水的原因与血清-腹水白蛋白梯度

和腹水总蛋白的相关性

腹水原因血清■腹水白蛋白梯度（g/L）腹水总蛋白浓度（g/L）

肝硬化》11<25

心力衰竭>11>25

腹腔恶性肿瘤<11>25

炎性腹水<11>25

3.腹水的分级与分型

临床上根据腹水的量可分为1级（少量），2级（中量），

3级（大量）。1级或少量腹水：只有通过超声检杳才能发

现的腹水，患者一般无腹胀的表现，移动性浊音阴性；超

声腹水深度<3cm。2级或中量腹水：患者常有中度腹胀和

对称性腹部隆起，移动性浊音阴/阳性；超声腹水深度3~10

cmo3级或大量腹水：患者腹胀明显，移动性浊音阳性，

可有腹部膨隆甚至脐疝形成；超声腹水深度＞10cm。

肝硬化腹水分为：普通型/性、顽固型/性（难治型/性）和复

发型/性腹水。

2021年美国肝病学会（AASLD）推荐的顽固型腹水诊断标

准【冏：①限盐（4~6g/d）及利尿药物（螺内酯400mg/d、

吠塞米160mg/d）治疗至少1周或治疗性放腹水（每

次＞5000ml），腹水无治疗应答反应（4d内体质量平均

下降＜0.8kg/d,尿钠排泄少于50mEq/d;或已经控制的

腹水4周内复发，腹水增加至少1级）。②出现难控制

的利尿药物相关并发症或不良反应：如急慢性肾损伤、难

控制的电解质紊乱、男性乳房肿大胀痛等。

我国顽固型腹水的诊断标准⑶：①利尿药物（螺内酯160

mg/d、吠塞米80mg/d）治疗＞1周或治疗性间断放腹水

（4000~5000ml/次）联合人血白蛋白（20~40g•次

-1）治疗2周，腹水无治疗应答反应;②出现难

以控制的利尿药物相关并发症或不良反应；③排除恶性腹

水及窦前性门静脉高压症引起的腹水。

复发型腹水U3]:在限盐及应用利尿药物的情况下，1年内腹

水复发N3次。

4.肝硬化腹水的特殊类型

(1)乳糜性腹水：外观呈乳白色或腹水甘油三酯超过200

mg/dl(11.11mmol/L)支持诊断，小于50mg/dl则可排

除诊断。应排除恶性肿瘤、腹部手术、硬化治疗相关的胸导

管损伤、感染(特别是结核、丝虫病)和先天异常等因素所

致的乳糜性腹水【14-17]。

(2)血性腹水：外观为血性或腹水红细胞计数＞10

000/mm3H8]o肝硬化患者出现血性腹水，首先应排除肿瘤。

其他原因如合并严重感染(包括结核性腹膜炎)、凝血功能

障碍、腹膜静脉曲张破裂时亦可有血性腹水，外观从洗肉水

样到静脉血样。

(3)胸水：需排除结核等其他原因。肝硬化患者合并胸腔

积液多见于右侧，因吸气引起胸腔负压，腹水通过膈肌缺损

进入胸腔。严重者可有双侧胸腔积液，少数患者单独合并左

侧胸腔积液，胸部超声或X线可确诊。胸水合并自发性细

菌感染，预后不佳，中位生存期为8~12个月119-20],

诊断性胸腔穿刺可明确胸水性质和病原，指导抗菌药物应

用。应注意不伴有腹水单独胸水的失代偿期肝硬化。

(=)腹水的治疗

根据腹水量、是否有相关并发症及伴随疾病，确定患者是否

需要住院治疗(图1)。1级腹水：多数患者无症状，肝脏

储备功能多为Child-PughA级，对利尿药物治疗敏感，

可门诊治疗，并督促患者定期随访。2级腹水：大多数患者

有症状，需要住院治疗。3级腹水：有明显症状，常伴腹水

相关并发症，表现为顽固性腹水或复发性腹水，必须住院治

疗。

SAAG>llgL)门静脉高压性腹水

腹水外观:

血性

乳糜性1级服水或初发旗水2/3级腹水或复发

腹总蛋白

水白蛋白SAAG<llgl

常

规

检

查

细胞计数：

白细胞

多形核白细胞

(PMN)

淋巴细胞

特殊细胞

临床症状与体征

腹

水

细菌培养(O

培PMN>250个/mn?

厌氧

菌

养

真苗

院内获得SBP或重症SBP社区获得SBP

的性送吉怏饼或含便抗生堂为基草药头抱三代礴

剑或麻合治疗诺I婀类抗生素

注：SAAG：血清腹水白蛋白梯或，SBP：自发性细围性腹膜炎,Sl'P：自发性真菌性腹膜炎

图1肝硬化物水治疗流程

1.肝硬化腹水治疗的原则(1)治疗目标：腹水消除或基本

控制，改善临床症状和生活质量，延长生存时间。

(2)一线治疗：①病因治疗；②合理限盐(摄入量4~6g/d)

及应用传统利尿药物(螺内酯和/或吠塞米)；③避免应用肾

毒性药物。

(3)二线治疗：①合理应用缩血管活性等药物，如特利加

压素、盐酸米多君及托伐普坦；②腹腔穿刺大量放腹水及人

血白蛋白；③经颈静脉肝内门体静脉分流术(transjugular

intrahepaticpotorsystemicshunt,TIPS)o

（4）三线治疗：①肝移植；②姑息性治疗：腹水引流泵或

肾脏替代治疗等。

2.利尿药物

利尿药物是治疗肝硬化腹水的主要方法，根据利尿药物的作

用机制分为醛固酮拮抗剂（螺内酯）、抑制髓拌钠-钾泵（吠

塞米）及选择性血管加压素V2受体拮抗剂（托伐普坦）。

利尿药物及其剂量的选择需要考虑腹水量、伴随疾病或并发

症，最常用方案是螺内酯联合吠塞米。

（1）传统利尿药物的应用：肝硬化腹水患者螺内酯、联塞

米的应用剂量及疗程均缺乏随机对照研究［21］，应用的起始剂

量仍以经验为主。

1级腹水或初发腹水可单独给予螺内酯，推荐起始剂量40

0^/£1,1~2次/d口服，若疗效不佳时，3~5d递增40

mg或联合吠塞米。螺内酯常规剂量上限为100mg/d,可

最大剂量400mg/de吠塞米推荐起始剂量20~40mg/d,

3〜5d递增20〜40mg,吠塞米常规剂量上限为80

mg/d,可最大剂量160mg/d。

2/3级腹水或复发性腹水起始螺内酯联合吠塞米疗效明显优

于螺内酯剂量递增或序贯联合吠塞米，且低钾血症发生率显

著降低〔22】。初始剂量螺内酯40~80mg/d,味塞米40

mg/d,3~5d可递增螺内酯与吠塞米的剂量，至达常规剂

量上限。

(2)托伐普坦：对于1级腹水患者不推荐托伐普坦，对于

2/3级腹水、复发性腹水患者，当传统利尿药物治疗应答差

者，可应用托伐普坦123"研究发现，托伐普坦联合传统利尿

药物，可以减少味塞米剂量，改善肾功能或避免大剂量味塞

米等所致的急性肾损伤(acutekidneyinjury,AKI)和电

解质紊乱［24］;对顽固性或复发性腹水特别是伴低钠血症有较

好的效果及安全性［25］。托伐普坦起始剂量7.5〜15mg/d,

建议小剂量开始，根据血钠浓度与尿量调整剂量；最大剂

量60mg/d,最低剂量3.75mg/d,一般连续应用不超过

30do

利尿药物的不良反应大多出现在治疗1周内，因此用药3d

内监测肾功能与电解质。随机检测尿钠/钾比值，可评估

利尿药物的治疗应答［26］,如果尿钠/钾比值＞1或尿钠排

泄＞50mEq/d,提示利尿药物治疗有应答反应。

3.收缩血管活性药物内脏血管扩张是腹水形成及肝硬化高

动力循环的关键因素，是缩血管活性药物治疗肝硬化腹水的

理论基础。

(1)特利加压素：对于伴或不伴AKI的肝硬化腹水患者，

特利加压素均有一定的疗效127-28]。大量腹腔放液后，特利

加压素联合人血白蛋白可以有效预防大量放腹水后循环功

能障碍(post-paracentesisinducedcirculatory

dysfunctionzPICD)xAKI与HRS口刃。对顽固性或复发

性腹水患者，特利加压素也有较好的效果及安全性【3。"特

利加压素间歇性持续静脉滴注给药，初始剂量为每12h1~

2mg，如果48~72h尿量无明显增加或血肌酊(serum

creatinine,Scr)下降不到30%,则增加至每6h2mg,

或联合应用去甲肾上腺素(0.5~3mg/h)持续静脉滴注。

如果患者腹水完全缓解可停药，一般应用5~7d。

(2)盐酸米多君：可增加肝硬化顽固性腹水患者24h尿量

和钠排泄，对非氮质血症肝硬化腹水患者有较好的疗效

[31-32]

O

血管活性药物治疗应答指标[33]:①完全应答：72h内Scr

降低至基线值或以下或较用药前下降＞50%。②部分应答：

72h内AKI分期下降及Scr较用药前下降＞25%。③无应答：

Scr升高或无明显下降。

4.营养支持治疗与限盐肝硬化患者应重视营养不良的筛查

与诊断，早期纠正营养不良，营养成份的摄入可参考相关指

南推荐少食多餐、睡前加餐以及支链氨基酸的补充。

(1)合理限盐：适当限盐有利于消退腹水，减少腹水复发。

但长期限盐会导致患者食欲下降及低钠血症，加重营养不

良。

(2)低钠血症：绝大多数肝硬化腹水患者不必要限水，但

如果血钠＜125mmol/L时应该适当地限制水摄入。如有重

度低钠血症(血钠＜110mmol/L)或出现低钠性脑病，可

紧急适当静脉补充3%~5%高张氯化钠溶液50〜100ml,

2~3d,一般不超过5d,以免腹水加重。托伐普坦治疗肝

硬化腹水伴低钠血症，具有较好的疗效及安全性。在使用托

伐普坦过程中，，24h血钠上升不超过12mmol/Lz以免循

环负荷增加或导致神经系统脱髓鞘损害。

(3)人血白蛋白：人血白蛋白具有十分重要的生理功能［361。

输注白蛋白使肝硬化腹水血浆中一氧化氮、肿瘤坏死因子・

以内毒素和白细胞介素-6水平降低【37)。在失代偿期肝硬

化患者中，白蛋白不仅仅维持胶体渗透压，还具有抗炎、药

物运输及免疫调节等非胶体渗透压作用。在肝硬化腹水，特

别是顽固性腹水、HRS-AKLSBP患者的治疗中，短期或紧

急补充人血白蛋白可提高利尿药物、抗菌药物的治疗效果，

改善预后138-39］。

国外指南推荐［4,13］,每放io。。ml腹水,补充6~8g白蛋

白，可以防治大量放腹水后PICDz提高生存率。也有研究

发现，肝硬化腹水患者每放1000ml腹水对比补充4g与

8g白蛋白，临床效果相似I，。】。ANSWER研究显示，肝硬

化腹水患者长期使用白蛋白，前2周80g/周，以后40g/

周，疗程1年，可显著延长患者的生存时间、减少住院频率，

SBP及顽固性腹水风险显著下降，安全性好[4]

5.腹腔穿刺放液腹腔穿刺大量放腹水（＞5L/d）仍是顽固

性腹水或复发性腹水的有效治疗方法【42]，常见并发症是低血

容量、AKI及大量放腹水后PICDO研究证实，大量放腹水

同时补充人血白蛋白（1000ml腹水，4~8g白蛋白）较

单用利尿药物更有效，并发症更少。肝硬化顽固性腹水患者

早期大量放腹水可显著降低30d再住院率及90d病死率

[43]

O

对于终末期肝病患者合并顽固性腹水时，无肝移植或TIPS

条件，留置腹腔引流管比反复穿刺大量放腹水相对节省费

用，但SBP、蜂窝组织炎和腹水渗漏发生率更高【44"有关长

期留置腹腔引流管放腹水的报道，大多数为癌症相关腹水。

长期放置引流管姑息性治疗顽固性腹水主要适用人群为无

TIPS或肝移植条件的居家患者；频繁放腹水2~3次/周、每

次引流腹水2000-5000ml者，否则不可留置腹腔引流管。

6.TIPSTIPS是治疗肝硬化顽固性或复发性腹水的有效方法

之一[43],适合肝静脉压力梯度超过20mmHg的患者，可增

加无肝移植生存率，为需要频繁腹腔穿刺放腹水或频繁住院

患者（23次/月）或肝移植的过渡治疗。研究显示，TIPS

可降低门静脉压力，缓解或消除腹水，改善尿钠排泄和肾脏

功能。但伴有HRS-AKI的顽固性腹水患者TIPS的效果

及安全性仍无证据［45］。

7.血液净化治疗床旁血液透析或持续静脉血液滤过的肾脏

替代治疗可改善肝硬化顽固性腹水及HRS-AKI肾功能

【46-47］。无细胞腹水浓缩回输治疗无感染性顽固性腹水有一

定疗效【48。也有狠道腹腔a-引流泵治疗顽固性腹水，减少了

反复穿刺，改善了患者的生活质量和营养状况【49］。

8.肝移植对于Child-PughC级或肝衰竭的肝硬化腹水患

者，应优先考虑肝移植［5。］。肝移植前尽可能控制急慢性肾

损伤及感染，在等待肝移植的患者中，对血管活性药物治疗

有反应者，有可能延缓进行肝移植的时间［2叫

9.特殊类型腹水的管理(1)腹水伴食管胃静脉曲张出m：

对于1~2级腹水伴食管胃静脉曲张出血患者，可采用相关

指南的推荐意见。一般认为顽固性或复发性腹水患者，无论

是一级还是二级预防静脉曲张出血，非选择性B受体阻滞

齐(J(nonselectivebeta-blockers,NSBBs)似乎弊多利

少。但临床观察发现对血压、脉搏正常的腹水患者，在一级

或二级预防食管胃静脉曲张出血时，NSBBs对部分患者具

有一定的疗效，临床可谨慎应用。优先TIPS是选择的方法

之一⑺。

(2)乳糜性腹水：与门静脉高压内脏淋巴回流障碍有关，

有条件应做淋巴管造影检查，以排除淋巴管阻塞。传统利尿

药物对乳糜性腹水作用有限。主要治疗方法为采用中链脂肪

酸、高蛋白低脂肪饮食；降低门静脉压力药物，特立加压素、

生长抑素等有一定效果；如药物治疗无效，可采用TIPS.

大量放腹水等151-52］。

(3)胸水：肝硬化胸水治疗原则与腹水治疗相同，包括利

尿药物、限盐、TIPS及抗感染［53］。有明显呼吸困难的大量

胸水患者，胸腔穿刺引流胸水可缓解症状【541。长期反复发作

的大量胸水患者可考虑TIPS,胸水合并感染，应按病原学指

导抗菌药物应用。

(4)血性腹水：血性腹水多发生在原发性肝癌患者，也可

发生在SBP、结核性腹膜炎及少见腹膜静脉曲张出血患者，

腹腔穿刺术发生血性腹水罕见。血性腹水伴生命体征不稳定

的患者常需加强监护口8),可应用去甲肾上腺素、特利加压素

及生长抑素等。

10.病因治疗与抗肝纤维化治疗病因治疗可减轻肝纤维化，

降低门静脉压力，阻止或逆转肝纤维化、肝硬化的进展［8,55)。

对无法进行病因治疗的肝硬化患者，抗肝纤维化、防治肠道

细菌移位、保护血管内皮细胞功能及纠正凝血功能异常等，

也可改善肝硬化门静脉高压症相关并发症的进展［56］。

目前尚无抗纤维化西药经过临床有效验证，中医中药发挥了

较重要的作用【57・60］。中医学认为肝纤维化基本病机是本虚

标实，主要治疗原则有活血化瘀、扶正补虚和清热(解毒)

利湿法等。可使用安络化纤丸、扶正化瘀胶囊和复方鳖甲软

肝片等中成药进行抗纤维化治疗，逆转肝纤维化和肝硬化，

对预防肝硬化失代偿及改善肝硬化结局起到辅助作用。

11.全程管理腹水为肝硬化失代偿表现，常有明显诱因，对

利尿剂反应较好。如为慢加急性肝衰竭所致的腹水，常伴AKI

或感染，预后较差。出现HRS-AKI的肝硬化腹水患者,3个

月病死率为50%~70%。

各期肝硬化患者均是肝癌的极高危人群，应每3个月复查生

化、血常规、凝血功能、甲胎蛋白及其腹部超声等161］。每

12〜24个月胃镜检查以了解有无食管静脉曲张及其进展程

度。对失代偿期肝硬化患者需制定长期、甚至是终生的临床

管理方案。

推荐意见1：肝硬化临床可分为代偿期、失代偿期及再代偿期（B,1）;

腹水（排除其他原因）为肝硬化失代偿的常见临床表现。

推荐意见2:对新出现的腹水和2、3级以上腹水患者，应行腹腔穿刺腹水

常规检查，包括腹水细胞计数和分类、腹水总蛋白、白蛋白。腹腔穿刺

同曰检测血清白蛋白5AAG>11g/L的腹水提示为门静脉高压性（BJ）。

推荐意见3:疑似腹腔感染时，须在使用抗菌药物前留取标本，使用血培

养瓶在床旁行腹水细菌、厌氧菌和/或真菌培养。严格无菌操作,床旁取得

腹水立即注入血培养瓶10-20mlr并即刻送检（A,1）。

推荐意见4:顽固型腹水的诊断：①传统利尿药物(螺内酯160mg/d、

味塞米80mg/d)治疗＞1周或治疗性间断放腹水(4000~5000ml/

次)联合人血白蛋白(20~40g-次-LcM)治疗2周，腹水无治疗应

答反应；②出现难以控制的利尿药物相关并发症或不良反应；③排除恶性

腹水及笑前性门静脉高压症引起的腹水(B,1)。

推荐意见5:复发型腹水：在限盐及应用利尿药物的情况下，1年内腹水复

发N3次。

推荐意见6:乳糜性腹水：外观呈乳白色，腹水的甘油三酯水平,200

mg/dl(11.11mmol/L),＜50mg/dl可排除诊断。

推荐意见7:血性腹水：腹水外观血性或腹水红细胞计数＞10000个

3

/mmo

推荐意见8:螺内酯起始剂量40〜80mg/d,3~5d递增40mg/d,常

规剂量上限为100mg/d,最大剂量400mg/d;吠口塞米起始剂量20~

40mg/d,3〜5d递增40mg/d,常规剂量上限80mg/d,最大剂量

160mg/d(B,1),

推荐意见9:托伐普坦是治疗肝硬化腹水，特别是伴低钠血症的有效排水

药物，根据血钠水平调整剂量，避免血钠升高过快。起始剂量7.5~15

mg/d,最低剂量3.75mg/d,最大剂量60mg/d(A,1)。

推荐意见10:特利加压素可用于肝硬化顽固型腹水的治疗，1~2mg,12

h一次静脉缓慢推注（至少15min）或持续静脉滴注，有应答者持续应

用5~7d;无应答者，可1~2mg,6h一次，或联合去甲肾上朦素

0.5〜3mg/he停药后病情反复，可再重复应用（B,1）。

推荐意见11：顽固型腹水患者需要进行限盐教育，钠摄入4〜6g/d（B,

1）；血钠低于125mmol/L,需限制水摄入量，否则不需严格限水（C,

2）。

推荐意见12:顽固型腹水治疗方案：①利尿药物、人血白蛋白及血管活

性药物；②大量放腹水（4000~5OOOmh次J-d-1）联合人血白蛋白

（1000ml腹水4g）（B,1）;③对治疗效果不佳、门静脉高压起主

要作用的顽固型腹水，有条件且无禁忌证时优先TIPS治疗（B,1）。

推荐意见13:对顽固型腹水患者可谨慎长期腹腔放置引流管放腹水（C,

1）。肝硬化顽固型腹水患者应列入优先肝移植等待名单（B,2）。

推荐意见14:血压、脉搏正常的肝硬化腹水患者，特别是顽固型腹水伴

AKI患者，在食管胃静脉曲张出血一级或二级预防时，可谨慎使用NSBBs

（D,2）。

推荐意见15:乳糜性腹水可采用高蛋白、低脂肪饮食，特利加压素、生长

抑素等；如无效可米用大量放腹水或TIPS（C,2）。

推荐意见16:血性腹水且生命体征不稳定患者需ICU监护，及时检查原

因；可应用去甲肾上腺素、特利加压素及生长抑素等（C,2）。

推荐意见17:肝硬化胸水治疗原则同腹水；①顽固性胸水可试用利尿药

物、人血白蛋白及血管活性药物；②有明显呼吸困难患者可放胸水联用

人血白蛋白（B,1）;③对治疗效果不佳，有条件且无禁忌证时可早期行

TIPS治疗等（B,1）.

推荐意见18:积极进行病因治疗，在病因治疗的基础上，可使用中药安络

化纤丸、扶正化瘀胶囊和复方鳖甲软肝片等改善肝纤维化和肝硬化，达到

肝硬化病情稳定或逆转失代偿期肝硬化为再代偿期（A,1）。

肝硬化患者细菌感染发生率比普通人群高约5倍，常见的

感染类型为SBPe在自发性腹膜炎患者中，5%~10%为

自发性真菌性腹膜炎（spontaneousfungalperitonitis,

SFP）oSBP是指无明确腹腔内病变来源（如肠穿孔、肠脓

肿）的情况下发生的腹膜炎，是病原微生物侵入腹腔，造成

明显损害引起的感染性疾病，是肝硬化等终末期肝病患者常

见并发症。有SBP病史的肝硬化患者12个月内的SBP

复发率高达40%~70%。SBP可迅速发展为肝肾功能衰

竭，致使病情进一步恶化，是肝硬化等终末期肝病患者死亡

的主要原因。

（-）临床表现

肝硬化SBP患者多数起病隐匿，临床表现多种多样，容易

漏诊。约1/3患者具有典型腹膜炎的症状与体征，可表现

为发热、寒战、腹痛或腹泻，腹部压痛和/或反跳痛。未

出现发热，也不能排除SBP的可能，需密切观察。大部分

患者无典型的腹膜炎症状与体征，可表现为顽固性腹水、休

克、新发或恶化的HE及AKI等。

SBP高危人群包括曾发生SBP,老年人（＞65岁），伴

糖尿病，肝癌或其他肿瘤，使用免疫抑制剂，严重肝功能受

损（Child-PughB/C级）及EVB者。对可疑细菌感染

经抗菌治疗无效的发热，或原因不明的肝功能衰竭、脓毒血

症长时间低血压（收缩压＜80mmHg,且＞2h）且对扩

容复苏无反应的腹水患者，要警惕耐抗菌药物SBP或

SFPO

（=）SBP的诊断

SBP临床表现缺乏特异性，应积极主动寻找SBP的证据。

目前早期诊断基于以下几个方面：

1.有以下症状或体征之一（1）急性腹膜炎：腹痛、腹部

压痛或反跳痛，腹肌张力增大，呕吐、腹泻或肠梗阻；（2）

全身炎症反应综合征的表现：发热或体温不升、寒战、心

动过速、呼吸急促；（3）无明显诱因肝功能恶化；（4）

肝性脑病；（5）休克；（6）顽固型腹水或对利尿药物突

发无反应或肾功能衰竭；（7）急性胃肠道出血。

2.有以下实验检查异常之一（1）腹水PMN计数之0.25

X109/L；（2）腹水细菌培养阳性;（3）PCT>0.5ng/ml.

排除其他部位感染。腹水真菌培养阳性或血清葡聚糖明显升

高患者，要警惕SFP【62-63］。

SBP患者出现以下2条者认为是重症感染：①高热、寒

颤，体温>39.5℃;②感染性休克；③急性呼吸窘迫综

合征；④不明原因AKI;⑤外周血白细胞计数>10x109

/L;⑥PCT>2ng/mlo

在开始抗菌药物治疗前，对疑似SBP的患者应进行腹水培

养，约40%的SBP患者的血培养阳性。

（=）SBP临床特殊类型

1.腹水培养阳性的中性粒细胞增多性腹水

（culturenegativeneutrocyticascites,CNNA）其诊断

标准为：①腹水细菌培养阴性；②腹水PMN计数之

0.25x109/L；③排除继发性腹膜炎：④30d内未使用

抗菌药物治疗。CNNA与培养阳性的SBP比较，在临床症状、

体征、腹水分析、病死率及对抗菌药物治疗的反应性均无明

显差异,因此认为CNNA和SBP是同一个疾病。

2.中性粒细胞不高的细菌性腹水

（monomicrobialnonneutrocyticbacterascites,

MNB）或称细菌性腹水（bacterascite,BA）。其诊断标准

为：①腹水细菌培养阳性;②腹水PMN计数＜0.25x109/L;

③无明显腹腔内感染灶。

3.自发性真菌性腹膜炎临床表现与SBP相似⑹）。荟萃分

析164）发现，在自发性腹膜炎发作中，真菌占4.28%。抗菌

药物治疗应答差的患者，需考虑耐药和真菌性腹膜炎。嘤类

或棘白菌素是有效、安全的抗真菌药物。

（四）SBP的抗感染治疗

不同病原菌SBP临床特征、早期病原学诊断及早期经验性

的抗感染治疗仍是临床医师面临的巨大挑战【65］，鉴别社区

获得SBP与院内感染SBP对于指导经验性选择抗菌药物

非常重要166）。肝硬化腹水患者住院48h后，出现SBP的

症状与体征或符合SBP实验室诊断条件，可诊断为是院内

获得SBP。临床实践中，腹水PMN计数之0.25x109/L

的患者，应立即进行经验性抗感染治疗，根据药敏试验结果

调整抗菌药物。一般来说，在抗菌药物治疗48h后，腹水

中的PMN数量减少＞25%或腹部症状体征明显改善，

认为治疗有效。否则，应该及时调整抗菌药物。

1.经验性抗感染治疗单一广谱抗菌药物也可使腹水细菌培

养阴性率达86%O由于肝硬化SBP患者病死率高,12h

内腹腔穿刺腹水检查，可指导早期经验性合理使用抗菌药

物，对于降低病死率有意义［67］。

对于社区获得性SBP,其经验治疗主要针对革兰阴性肠杆

菌。初始治疗获得满意临床疗效时不需要改变治疗方案。针

对医院获得性SBP的经验性抗菌药物治疗，应参考当地微

生物学调查结果，覆盖革兰阴性肠杆菌，阳性球菌或耐药细

菌。治疗严重社区获得性感染和医院获得性感染的药物，不

推荐用于治疗轻度社区获得的SBP。

可疑社区SBP,选用头泡睡胎或类似三代头抱类抗菌药物，

可以覆盖95%的革兰阳性肠杆菌。院内获得性SBP,经

验抗感染治疗应首选碳青霉烯类为基础的联合治疗。

2.三代头抱类抗菌药物联合人血白蛋白抗菌治疗的效果取

决于感染部位抗菌药物的浓度。低白蛋白血症增加了药物清

除率，降低与抗菌药物的结合，因而感染部位抗菌药物浓度

可能低于最低抑菌浓度(minimuminhibitory

concentration,MIC),从而导致抗感染治疗无效。为了

将游离药物水平维持在MIC以上，可通过提高白蛋白水

平、药物连续或延长输注时间，提高肝硬化患者的30d生

存率139］。

研究发现，SBP患者使用头抱睡胎6h内加用人血白蛋白

1.5g/kg,第3天LOg/kg和单用头泡暖胎进行比较：

病死率明显下降，可有效控制肝硬化并发症［68］。白蛋白联

合抗感染治疗可将肾衰竭的风险明显降低【66】。此外，特利

加压素联合人血白蛋白、三代头泡类抗菌药物可显著提高住

院生存率［6刃。

3.耐药细菌的目标治疗由于氟隆诺酮类抗菌药物的广泛使

用、患者频繁住院以及广谱抗菌药物的使用，导致腹水感染

菌株发生变化，革兰阳性菌和产超广谱B-内酰胺酶

(extended-spectrumbeta-lactamase,ESBL)大肠埃

希菌等多重耐药菌株增加，严重影响抗感染治疗的效果和患

者的预后17。】。为减少细菌耐药性，应限制预防性应用抗菌

药物。一旦获得感染证据，应缩短抗菌药物用药时间，根据

药敏试验等，选择窄谱抗菌药物。

对于高度疑似耐药菌感染的SBP患者，可选择哌拉西林/

他嘤巴坦、头抱哌酮舒巴坦或碳青酶烯类抗菌药物联合达托

霉素、万古霉素或利奈喋胺经验性治疗策略。对抗菌药物治

疗疗效欠佳的肝硬化腹水患者应监测真菌性腹膜炎。有学者

尝试采用高通量测序等方法提高腹水病原微生物的检测敏

感度、特异度，缩短检出时间［71-72］。

4.肠道非吸收抗菌药物利福昔明(rifaximin)可广谱、强

效抑制肠道内细菌生长，具有杀菌/抑菌，免疫调节和抗

炎活性，对肝硬化SBP及顽固性腹水的防治有较好的效果

[73]

（五）SBP的预防

需对SBP的高危人群进行一级预防（无SBP病史的患

者），二级预防（曾经发生过SBP的患者）。

1.预防SBP首次发生（一级预防）原则上，既往没有SBP

病史的患者，应谨慎使用抗菌药物。对于消化道出血患者，

在出血期间，应积极使用抗菌药物【74】。有学者建议，对