第3章 水、电解质代谢紊乱.ppt

1、第三章 水、电解质代谢紊乱,水、钠代谢障碍,病理生理学Pathophysiology,钾代谢障碍,第一节 水、钠代谢障碍,(一) 正常水、钠代谢,病理生理学Pathophysiology,(二) 水钠代谢障碍的分类,(三) 低钠血症,(四) 高钠血症,(五) 水肿,正常水钠代谢,体液的容量和分布,电解质的生理功能和钠平衡,体液的电解质成分,体液的渗透压,水的生理功能和水平衡,体液容量及渗透压的调节,病理生理学Pathophysiology,正常水、钠代谢,体液容量及分布,病理生理学Pathophysiology,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,体液的电解质成分

2、,Cl,Na,Na,Cl,K,HPO4,血浆,细胞间液,细胞内液,K,Ca Mg,K,Ca Mg,HCO3 HPO4,HCO3 HPO4,HCO3,SO4,SO4,SO4,Pr,Pr,有机酸,有机酸,Na,Ca,Mg,病理生理学Pathophysiology,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.,取决于体液中溶质的分子或离子的数目,正常血浆渗透压 阳离子(151) 阴离子(139) 非电解质(10) 300mmol/L(280 310mmol/L),病理生理学Pathophysiology,渗透作用示意图,Na,HO2,HO2,HO2,HO2,Na,HO

3、2,HO2,Na,Na,水的平衡,饮水10001300 食物 700 900 代谢水 300,尿 10001500 肺 350 皮肤 500 肠道 150,2500,病理生理学Pathophysiology,2500,体液容量及渗透压的调节,体液容量改变,渗透压改变,ADH 醛固酮 心钠素 渴感中枢,渴感中枢 ADH 醛固酮,病理生理学Pathophysiology,抗利尿激素的调节及其作用示意图,下丘脑 神经垂体,细胞外液渗透压减少,血管紧张素II增加,疼痛、情绪紧张,渗透压-R,容量-R,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力 -R,ADH,肾小管,HO2,病理生理学P

4、athophysiology,醛固酮分泌的调节及其作用示意图,肾脏 近球细胞,循环血量减少,肾动脉压下降 致密班钠负荷减少 交感神经兴奋,肾素,血管紧张素I,血管紧张素II,血管收缩,肾上腺,细胞外液中 K 多 Na 少,醛固酮,肾小管,Na HO2重吸收,循环血量增加,病理生理学Pathophysiology,其他与水钠调节有关的物质,心房肽（atriopeptin） （心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP） 减少肾素的分泌 以致醛固酮的分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗醛固酮 的保钠作用,水通道蛋白（aquaporins，AQP） 是一组构成水通道

5、与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 AQP 0、1、2、3、4、5,病理生理学Pathophysiology,水钠代谢障碍的分类,低 血钠 正常 多,低 体液 正常 多,低容量性低钠血症（低渗性脱水）,高容量性低钠血症 （水中毒）,等容量性低钠血症（SIADH）,低容量性高钠血症（高渗性脱水）,高容量性高钠血症（盐水中毒）,高容量正常钠血（水肿）,病理生理学Pathophysiology,低钠血症（hyponatremia）,低容量性低钠血症低渗性脱水 （hypovolemic hyponatremic）(hypotonic dehydration),概念：,原因和机制：,对机体的影响：,防治的病

6、理生理基础：,病理生理学Pathophysiology,低渗性脱水的原因和机制,肾脏途径,病理生理学Pathophysiology,肾外因素,利尿剂,肾上腺皮质 功能不全,肾脏疾病,肾小管酸中毒,肾脏 重吸收 HO2 Na 减少,消化道失液,第三间隙积液,经皮肤失液,含大量 HO2 Na 的液体 丧失,对机体的影响,病理生理学Pathophysiology,体液量,渗透压,血 浆,细 胞 外 液,细 胞 内 液,血 浆,细胞 外液,细 胞 内 液,细胞外液减少,易发生休克,明显失水体征,无口渴感,ADH分泌减少,多尿 低比重尿,肾病尿Na含量增加,血容量严重减少ADH 醛固酮 分泌增加 尿钠含

7、量减少,低钠血症（hyponatremia）,高容量性低钠血症 水中毒 （hypervolemic hyponatremia ）（water intoxication）,概念：,原因和机制：,对机体的影响：,防治的病理生理基础：,水摄入过多 水排出减少,血液稀释 细胞内水肿 中枢症状 尿钠减少 尿比重降低,病理生理学Pathophysiology,高钠血症（hypernatremia）,低容量性高钠血症 高渗性脱水 （hypovolemic hypernatremia）(hypertonic dehydration),病理生理学Pathophysiology,概念：,原因和机制：,对机体的影响

8、：,防治的病理生理基础：,高渗性脱水的原因和机制,水的摄入不足,病理生理学Pathophysiology,水源断绝,不能喝水,食道病变 中枢病变,每天不饮水， 体液丧失2%,体液丢失15%， 可导致死亡,水的丢失过多,呼吸道不显性蒸发,皮肤大量排汗,肾脏失水,ADH分泌不足 脱水剂 高蛋白饮食,胃肠道丢失,吐、泻、消化道引流,丧失 低渗液,口渴,细胞外液减少，但早期不易休克,对机体的影响,病理生理学Pathophysiology,细 胞 外 液,血 浆,细 胞 内 液,体液量,渗透压,血 浆,细胞 外液,细胞 内液,ADH分泌增加,尿量减少， 比重高,细胞内液明显减少,细胞脱水、皱缩，脱水热

9、脑细胞脱水使中枢功能障碍 脑血管破裂，蛛网膜下腔出血,血液浓缩,醛固酮分泌增加，尿量减少，尿钠减少,高容量性高钠血症 - 盐中毒 （hypervolemic hypernatremia）,病理生理学Pathophysiology,高钠血症（hypernatremia）,原因和机制：,对机体的影响：,防治原则,盐摄入过多 原发性钠潴留,血压升高 细胞脱水 中枢神经症状,水肿（edema）,概念：,病理生理学Pathophysiology,分类：,原因：,发病机制：,水肿,体液在组织间隙或体腔积聚过多,病理生理学Pathophysiology,积水：发生在体腔的水肿,水肿的发病机制,正常组织液形成

10、的过程及有关因素,病理生理学Pathophysiology,血管内外液体交换平衡失调,体内外液体交换平衡失调,体液的内部交流与移动,导致体液在区间移动的主要力量有： 血液循环所产生的血液动力即血压或静水压，形成滤过现象 区间电解质和蛋白质浓度的改变（由于代谢，内分泌，病态等因素），形成浓度差或张力差，引起水分或体液的渗透。,病理生理学Pathophysiology,血浆与间质液的最大差别在于血浆含有较高的蛋白质，即6-7%，而间质液含量在1%以下。这一差别就能促进这两区体液的交流。,毛细血管是一个很薄的“快膜”，即能使水分子和低分子溶质如葡萄糖，氨基酸，O2,CO2,Na,K,Cl，尿素等迅速

11、透过或弥散，水比溶质弥散尤速。唯一不能透过的物质是蛋白质（其实在毛细血管末端白蛋白能透过少量），这样在毛细血管内具有由蛋白质所致的胶体渗透压，有由间质区吸来水分和低分子量物质的趋势。同时，毛细管由于血液动力学的关系，产生一定的血压，称静水压，这个压力的作用方向正与胶体渗透压的方向相反，有向间质区压出水分和溶质的趋势。这两种矛盾着的力量相持与毛细管之间，如果静水压超过胶体渗透压，象发生于毛细管的动脉端，水分和溶质就向间质区转移，发生滤过现象，这种滤过作用是高级的，属于分子大小的过滤，故滤过液称超滤液。但在毛细管的静脉端，这两种力量的对比正相反，即胶体渗透压超过静水压，结果间质液被吸回毛细管内。这

12、样就完成了毛细管与周围组织的物质交流。这称为斯达灵氏平衡作用。,体液的局部和整体交流与移动示意图,病理生理学Pathophysiology,从外界获得,血管,细胞,组织间隙,HO2,Na,HO2 Na,血管内外液体交换示意图,病理生理学Pathophysiology,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压3.72KPa,组织间静水压,-0.87KPa,组织间胶渗压,0.67KPa,组织液生成的有效滤过压,有效流体静压- 有效胶体渗透压,3.2 kPa 3.05kPa,0.15 kPa,淋巴管,Pcap 2. 33kPa,机体自身抗水肿因素,组织间静水压 0.87kPa,病理生理学Pathophysio

13、logy,淋巴回流能力 0.93kPa 0.53kPa,抗水肿因素：,抗水肿效应：,Pcap 升高 2.26 kPa，至 4.59 kPa,血浆胶渗压 下降 2.33 kPa，至 1.4 kPa,0.87 0.93 0.53 2.33kPa,血管内外液体交换平衡失调,毛细血管流体静压,病理生理学Pathophysiology,血浆胶体渗透压,微血管壁通透性,淋巴回流受阻,球管失平衡基本形式示意图,病理生理学Pathophysiology,HO2,Na,球-管平衡,球 - 管失平衡,体内外液体交换平衡失调,肾小球滤过率,病理生理学Pathophysiology,近曲小管重吸收钠水,肾小球滤过分数

14、（filtration fractiong，FF）,心房肽分泌,远曲小管和集合管重吸收钠水,醛固酮分泌,抗利尿激素分泌,肾小球滤过分数（FF）,FF =,病理生理学Pathophysiology,GFR,肾血浆流量,Pr,水肿的特点及对机体的影响,水肿的特点： 水肿液的性状 漏出液 渗出液 水肿的皮肤特点 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿 全身性水肿的分布特点 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学,病理生理学Pathophysiology,水肿对机体的影响： 有利的一面 不利的影响 营养障碍 对组织器官功能的影响,水钠代谢障碍小结,概念：低渗性脱水 高渗性脱水 水中毒 水肿 掌握：低（高）渗

15、性脱水对机体有哪些影响。 （注意比较两者之间的不同，为什么。） 水肿的发病机制有哪些。 熟悉：各种水钠代谢紊乱的主要病因。 了解：什么是SIADH，隐性水肿， 水肿的全身分布特点及意义。 水肿对机体的影响。,病理生理学Pathophysiology,钾代谢障碍,正常钾代谢,病理生理学Pathophysiology,钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症,正常钾代谢的特点,钾的含量及体内分布,病理生理学Pathophysiology,钾总量：5055 mmol/kg,细胞内 90%（140160）,骨骼 7.6%,跨细胞液 1%,细胞外液 1.4%（3.5 5.5）,钾的代谢,钾的来源：摄入 50200

16、 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收,病理生理学Pathophysiology,钾的排泄：肾脏 90% 肠道 10%（受醛固酮调节） 汗液 多吃多排， 少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，5 10 mmol/d,钾代谢的调节,细胞之间的转移：,病理生理学Pathophysiology,跨细胞转移,泵-漏机制,Na-K-ATPase,胰岛素 Na-K-ATPase ,进 儿茶酚胺 -R 进 -R 出 Ke 高 进 低 出 酸碱平衡 酸 出 碱 进 渗透压 高 出 运动 加强 出 机体总钾 减少 出,钾的肾脏调节,肾小球：滤过,病理生理学Pathophysiol

17、ogy,近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）,远曲小管和集合管：,分 泌 钾,主细胞,血钾,血钠,Na,K,钾,钠,Na-K泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K,H,H,K,重 吸 收,H,K,钠,钾,H（）,醛固酮 排钾 K+e 增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾,钾的生理功能,1 维持新陈代谢 2 保持细胞静息膜电位 3 与神经系统的传导关系密切 4 调节细胞内外渗透压 5 调节酸碱平衡,病理生理学Pathophysiology,低钾血症（hypokalemia）,概念：,病理生理学Pathophysiology,原因和机制：,摄入不足,丢失过多,跨细胞转移

18、,肾脏丢失,胃肠道丢失,皮肤出汗,利尿剂,盐皮质激素,肾小管性酸中毒,缺镁,尿流速度,醛固酮,排氯,抑制泌氢,重吸收氢少,Na-K交换少,丢钾 醛固酮 碱中毒,碱中毒,药物,毒物,周期性麻痹,离子交换,钾通道,低钾血症对机体的影响,对神经肌肉兴奋性的影响,病理生理学Pathophysiology,Na K OH,Ca Mg H,Ki,Ke,i,e,-70mV,-90mV,-55mV,11,EmEk5 9.5log Ke/ Ki,- Em,表现：,对心肌的影响,对心肌生理特性的影响,病理生理学Pathophysiology,心肌兴奋性,传导性,自律性,收缩性,低钾心电图的改变,心肌电生理特性改变的心电图表现,病理生理学Pathophysiology,P,Q,R,S,T,U,T,S-T,QRS,25,-25,Ik,Ib.Na,（低钾的影响）,骨骼肌损害（酶，物质，形态）,病理生理学Pathophysiology,肾损害（形态，功能）,与细胞代谢障碍有关的损害,对酸碱平衡的影响,碱中毒