中南大学-病理生理学-心脏功能不全

1、(Heart Failure)，中南大学病理生理学研究室肖宪虫，心肌功能衰竭心肌收缩性能下降引起的心力衰竭。3 .心房衰竭和心室衰竭，4。充血性心力衰竭慢性心力衰竭伴有血容量及组织间树突性增加和体循环及肺循环静脉系统淤血、水肿。5 .cardiac insufficiency(cardiac insufficiency)心脏功能是从完全补偿到损失补偿的整个过程。第一节病因和分类，心力衰竭，Causes and Classification，2，引诱(precipitating factor)，1。感染，2 .心律失常电解质和酸碱平衡紊乱，4 .12.5-。怀孕、分娩、ACC/AHA成人慢性心力

2、衰竭分级、第二节机体的大补偿适应反应、心电图、Compensatory and Adaptive Response、1、赔偿效应，舒张储备，收缩期储备心率加速，(1)心力储备，(2)体循环血流重新分配，舒张期储备，0，3。不利效应钠水维持促进心肌重塑组织低灌注，骨骼肌疲劳，1。启用循环RAAS，(2)启用RAAS，2 .心肌局部RAAS激活，PAI-1第二，细胞因子(cytokines)和氧自由基(oxygen free radicals)生成增加，2。心肌中氧化应激(oxidative stress)、3收缩功能进展(非平衡性增长)、顺应性(僵化)、图14-4心功能障碍的发展机制、图14-4

3、，钙离子正常工作。，3 .肥厚心肌收缩成分相对减少，4 .心肌的排列发生变化，间质蛋白酶激活胶原分解，负荷增加细胞肌肉的滑动，移动。第二，心肌能量代谢障碍(Disorders Inmyocardial Energy Metabolism)，第三，兴奋-收缩耦合障碍，1。心肌对交感神经系统的反应性，NE受体致敏Gs/Gi比率，2。心肌细胞转移障碍Ca2 (1)肌肠网Ca2操作障碍，电压依赖性Ca2通道，受体可操作性Ca2通道，(2)心肌细胞膜(sarcolemma)Ca2操作6。心室壁收缩曹征障碍，4节对机体的主要影响，心电图，2。收缩或/和扩展功能指标；(2)Vmax(请参见负载为零时心肌最大

4、收缩率)；(3)DP/dt max(心室等收缩期室内压力上升率)；3。室充电压和室松弛期容积，(1)左室松弛期膜压，LV临床患者3360 pulmonary artery wedge pressure(pawp)pawp(2)右心室舒张末压(RV edp)林爽： CVP，正常3360 6-12 cmh2o，(3)vedv；(d)外周血管和组织的适应性变化，1 .动脉血压或正常，脉压2。静脉血压，(b)体循环静脉淤血Fatty degeneration，liver cirrhosis，2。gastro intestinal tract 3360 mal digestion、anorexia na

5、usea、vomiting、diars Edema of lower limb、(4)肺循环充血呼吸困难机制，(1)肺顺应性降低，(2)气道阻力增加心力衰竭患者为了减少呼吸困难，必须采取单座或半座。(2)端坐呼吸(orthopnea)，患者晚上睡觉突然窒息，从睡眠中醒来，在端坐客后缓解。(3)夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea)，5节预防原则，心电图，principles of prevention and treatment，第二，心脏泵血功能改善1。缓解心脏负荷休息减少前负荷：限钠膳食，利尿剂，静脉扩张剂减少后负荷：血清素，钙拮抗剂，ACEI，硝酸钠下降前，后，1，预防原发性疾病，消除诱因，洋地黄类钙增减心肌代谢改善，3。改善心肌收缩功能，美托洛尔4，