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4.Inhibitory effect of arsenic trioxide on the pulmonary metastasis of melanoma B16 cells 三氧化二砷抑制肺黑色素瘤细胞的转移 METHODS: 小鼠黑色素瘤细胞静脉注入眼窝。肺组织和黑色素瘤肺转移结节检查后腹 腔内注射三氧化二砷 RESULTS: As2O3 能明显抑制肺转移的黑色素瘤 CONCLUSIONS: As2O3 具有重要的抗肿瘤转移作用，这可能与抑制血管生成，增强细胞粘 附有关。 5.Targeting metabolism with arsenic trioxide and dichloroacetate in breast cancer cells 针对三氧化二砷和二氯乙酸对乳腺癌细胞代谢的影响 癌细胞与正常细胞相比具有不同的新陈代谢功能。华宝效果（增加有氧糖 酵解）和 glutaminolysis（增加线粒体活性的谷氨酰胺代谢）是众所周知癌症的 标志，其过程伴随增加乳酸的产生，其超极化的线粒体膜能增加活性有氧物种 的产生。 在这项研究中通过测量细胞增殖，细胞死亡和线粒体特性，我们发现华宝 效应影响三氧化二砷（ATO）和二氯乙酸（DCA）在乳腺癌细胞中增加线粒体 活性。 6.Alteration in miRNA gene expression pattern in acute promyelocytic leukemia cell induced by arsenic trioxide: a possible mechanism to explain arsenic multi-target action.三氧化二砷在诱导急性早幼粒细胞白血病细胞过程中 具有修饰基因表达模式的功能，这其中某种机制可来解释砷的各种靶向性作用。 microRNA（ miRNA）是参与发病机制，细胞凋亡，细胞生长的重要因素，而 这些 RNA 被认为是功能基因和/或肿瘤抑制基因所调控的。我们研究的三氧化 二砷（ATO ）在诱导急性早幼粒细胞白血病的细胞凋亡中是具有潜在贡献的。 7.The early addition of arsenic trioxide versus high-dose arabinoside is more effective and safe as consolidation chemotherapy for risk-tailored patients with acute promyelocytic leukemia: multicenter experience. 早期的三氧化二砷与高剂量阿糖胞苷是更有效和安全的巩固化疗手段，针 对急性早幼粒细胞白血病患者我们取得了更多的经验。 从整体研究看来，考虑到整体细胞安全性，除了早期的三氧化二砷作为前 线巩固疗法。与之相比，大剂量阿糖胞苷（hidac）对于成年患者针对急性早幼 粒细胞白血病的效果不如三氧化二砷的安全性高。 8.Arsenic Trioxide in Patients with Refractory Multiple Myeloma: A Prospective, Phase II, Single-Arm Study. 三氧化二砷治疗难治性多发性骨髓瘤。 多发性骨髓瘤的特点是在骨髓中产生增殖的浆细胞并产生单克隆免疫球蛋 白。最近，三氧化二砷，一直被视为治疗难治性肿瘤有效药物。我们评估围绕 疗效的安全性和治疗的可行性展开的。研究第二阶段，将三氧化二砷进行了 12 名多发性骨髓瘤患者的治疗尝试，以治疗可行性为标准。患者接受三氧化二砷， 0.25 毫克/公斤/天，5 天一个周。在这期间第一次连续 2 周，每 4 周一个周期， 中间间隔 2 周休息。患者完成了 4 周的周期进行了一个治疗的评估。十二例难 治性多发性骨髓瘤接受三氧化二砷的治疗。治疗效果评估依据血清蛋白电的数 值进行评定。在一共 10 例中，病情无变化的有四例（33%），病情好转的占五 例（41.6% ），完全康复的有 1 例（3.8%），其余 2 例无法评估。在这其中也 发生一些不良反应事件：肝酶和血清肌酐升高，白细胞减少，皮肤瘙痒，恶心， 呕吐，下肢水肿，非感染性腹泻等。这些结果表明，即使在患者的晚期，针对 多发性骨髓瘤三氧化二砷作为单剂治疗是具有积极性并具有很好的耐受性。 9.Combination of arsenic trioxide and BCNU synergistically triggers redox- mediated autophagic cell death in human solid tumors. 联合三氧化二砷和氮芥协同触发氧化还原介导自噬性细胞死亡在人类固体 肿瘤中的应用。 进一步分析表明，延长谷胱甘肽耗竭这一联合方案是通过抑制谷胱甘肽还 原酶的催化活性。阻断氧生产抗氧化剂或自由基清除剂有效抑制细胞死亡和自 噬的形成，表明氧化还原介导自噬性细胞死亡涉及协同三氧化二砷和氮芥共同 作用的效果。两者合用，首先表明，氮芥可以帮助扩大三氧化二砷治疗范围。 这些调查结果针对未来设计 As2O3 和氮芥的联合化疗的临床试验具有积极意义， 同时其潜在的广泛使用价值，对各种实体肿瘤将是很大的帮助。 10.Synergistic Effects of Arsenic Trioxide and Silibinin on Apoptosis and Invasion in Human Glioblastoma U87MG Cell Line. 协同效应的氧化砷和水飞蓟宾对细胞凋亡和侵袭人类胶质母细胞瘤 U87 MG 细胞的影响。 就目前的治疗多形性胶质母细胞瘤的效果来看不是很理想。为了提高治疗效果， 我们将研究三氧化二砷，结合水飞蓟宾，采取全新治疗胶质瘤的天然多酚黄 酮类化合物，并将其应用在基底膜细胞 U87 MG 上。联合治疗可以抑制细胞代 谢活性及细胞增殖，但同时促进明胶酶的活动，也增加了细胞凋亡。此外，它 减少了基因表达的组织蛋白酶，尿激酶型纤溶酶原激活物，基质金属蛋白酶的 表达水平。总之，这些结果表明，三氧化二砷和水飞蓟宾在某些情况下协同使 用具有抗癌作用。本研究可以提供深入了解设计的新的抗癌疗法比如对细胞不 敏感的常规疗法和建议一种新的组合治疗高度侵入人脑胶质瘤治疗的新方法。 11.Effects of bortezomib alone or combined with arsenic trioxide on the apoptosis of Jurkat cells and expression of livin mRNA. 硼替佐米单独或联合三氧化二砷对白血病细胞凋亡及基因表达的影响 本研究旨在探讨硼替佐米单独或联合三氧化二砷对白血病细胞凋亡及基因表达 的影响。在细胞培养中，用不同浓度的硼替佐米与三氧化二砷混合 24 小时。然 后，运用基因表达 RT - PCR 方法检测细胞的增殖，与比色法和流式细胞仪分析。 结果表明，525nmol/硼替佐米可有效抑制细胞以剂量依赖的方式，该实验表明 硼替佐米联合三氧化二砷表现出更强的细胞抑制的影响，比单独运用硼替佐米 或单独运用氧化砷效果要好。它的结论是，硼替佐米和三氧化二砷可诱导细胞 凋亡抑制基因在细胞中的表达。结合的硼替佐米与三氧化二砷显示协同效应更 加理想。 12.Arsenic trioxide inhibits Ewings sarcoma cell invasiveness by targeting p38MAPK and c-Jun N-terminal kinase. 三氧化二砷抑制尤文肉瘤细胞侵袭的靶向激酶和 c - Jun 氨基末端激酶。 尤文氏肉瘤是最常见的原发性恶性骨肿瘤，主要影响儿童和年轻成人。其臭名 昭著的转移能力加重病人的死亡率，因此其仍然是一个有待克服的问题。我们 调查发现，三氧化二砷对转移性尤文氏肉瘤细胞有一定影响。我们通过对转移 的尤文氏肉瘤的迁移，入侵，和粘附等特点进行了 As2O3 的实验效果评估。我 们也通过免疫荧光染色法观察细胞骨架重组的尤文氏肉瘤细胞的变化。采用免 疫印迹对变化的基质金属蛋白酶- 9 表达和丝裂原活化蛋白激酶（蛋白激酶）途 径进行了调查。抑制剂作用（sb202190）和 c - Jun 氨基末端激酶（激酶， sp600125）被用于入侵检测的效果及激酶。我们发现， As2O3 可显著抑制迁移和 侵袭能力的尤文氏肉瘤细胞结构重排的肌动蛋白细胞骨架生成。表达基质金属 蛋白酶- 9，phosphor-p38 ，和 phosphor-jnk 抑制三氧化二砷治疗以剂量依赖的方 式。不同的抑制剂（sb202190）和激酶（sp600125）增强抑制三氧化二砷诱导， 这是抵消茴香霉素，蛋白激酶活化剂。二者联合，我们的结果表明，As 2O3 能 抑制尤文氏肉瘤转移能力及 A-673 细胞，对新方法治疗尤文氏肉瘤具有重要价 值。 13.Synergistic antitumor activity of oridonin and arsenic trioxide on hepatocellular carcinoma cells. 抗肿瘤活性的冬凌草甲素和三氧化二砷联合对肝癌细胞的抑制 虽然三氧化二砷（As 2O3）已成功地用于治疗白血病患者（急性早幼粒细胞白血 病），而针对固体肿瘤细胞的灵敏度明显低于急性早幼粒细胞白血病。在第二 阶段的试验表明，单剂三氧化二砷在治疗原发性肝癌（肝癌）方面效率是低下 的，在新的治疗方式下，增强治疗效果是必要的。在这项研究中，我们表明， 冬凌草甲素，单萜分离得到的中药冬凌草，能大大增强三氧化二砷诱导肝癌细 胞凋亡的程度。联合应用后，通过细胞凋亡测试发现细胞内活性氧化物和 N -乙 酰半胱氨酸的增加，而运用含有抗氧化剂的药物，能够完全阻止此效果。结合 治疗诱导氧化物活性依赖，从而减少线粒体膜电位（基质金属蛋白酶）。此外， 冬凌草甲素显著增加细胞内因 As2O3 引起的钙超载。此外，在共同的冬凌草甲 素和诱导活性氧化物介导下，引起蛋白和抑制因子- 的活化。通过小鼠肝癌模 型比较体内单剂的治疗，该药物组合能够增强抑制肿瘤的活性。这些结果表明， 冬凌草甲素能提高三氧化二砷对肝癌细胞治疗，将有利于优化三氧化二砷治疗 原发性肝癌。 14.Arsenic trioxide and radiation enhance apoptotic effects in HL-60 cells through increased ROS generation and regulation of JNK and p38 MAPK signaling pathways. 三氧化二砷和辐射在 HL - 60 细胞通过增加活性氧的产生和调节激酶和蛋白 激酶信号通路增强细胞凋亡的影响 在肿瘤细胞的影响下，诱导细胞凋亡是一个重要的机制，辐射疗法等抗性治疗 已与一些低倾向凋亡的肿瘤细胞株紧密联系。本研究旨在探讨在细胞凋亡及周 期分布的 HL -