医学消化性溃疡病人的护理-3216

1、消化性溃疡病人的护理（peptic ulcer，PU）内科护理学教研室概 念 主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU)发生主要与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称其为消化性溃疡。流行病学全球性疾病10%的人一生中曾患过此病GU多发生于中老年DU多发生于青壮年男性女性 3.9-8.51秋末冬初、冬末春初为好发季节病因和发病机制 消化性溃疡的发生是由机体保护因素与损伤因素的作用失去平衡所致。保护因素：胃、十二指肠粘膜的防御和修复机制损伤因素:对胃、十二指肠粘膜有损害作用的因素保护因素（一） 胃、十二指肠粘膜的

2、防御和修复机制上皮前的粘液和碳酸氢盐：最表面的黏液层是一道对胃蛋白酶弥散的物理屏障，而处于黏液层与上皮细胞之间的碳酸氢盐层则是保持胃液与中性黏膜间高pH梯度的缓冲层；保护因素（二）上皮细胞上皮细胞分泌黏液和碳酸氢盐维持上皮前的结构和功能；上皮细胞顶面膜对酸反弥散起屏障作用；上皮细胞再生速度很快，及时替代受损而死亡的细胞，修复受损部位。保护因素（三）上皮后粘膜下丰富的血流:一方面为上皮细胞旺盛的分泌及自身不断更新提供能量物质，另一方面将反弥散进入的H+带走。前列腺素:前列腺素E具有细胞保护、促进黏膜血流、增加黏液及碳酸氢盐分泌等功能；表皮生长因子:表皮生长因子有细胞保护和促进上皮再生的作用。损害

3、因素 对胃、十二指肠粘膜有损害作用的因素 胃酸和胃蛋白酶、幽门螺杆菌（Helicobacter, H. pylori）、非甾体类消炎药、各种机械性损伤、其它如胆盐、胰酶、乙醇等。病因和发病机制-幽门螺杆菌2005年诺贝尔医学奖由澳大利亚病理学家巴里马歇尔和罗宾沃伦获得。 诺贝尔医学奖评审委员会的声明称：“多亏马歇尔和沃伦的突破性发现，胃溃疡不再是慢性的不治之症，而是可以透过短期服用抗生素和中和胃酸药物治疗。” 病因和发病机制-幽门螺杆菌为了证明他们的发现，马歇尔甚至把自己培植出来的幽门螺旋杆菌喝下，一个星期后，他果然呕吐不止，真的让他患上了胃溃疡。幸而马歇尔很快就痊愈了。病因和发病机制-幽门螺

4、杆菌病因和发病机制-幽门螺杆菌病因和发病机制-幽门螺杆菌致病机制不清楚，有如下几种学说：幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说：胃泌素增高十二指肠胃上皮化生学说：漏屋顶学说：幽门螺杆菌减少十二指肠碳酸氢盐分泌，削弱了粘膜的保护屏障。以上任何一种学说都不能完全解释溃疡发病的全部机制，HP的致病机制有待进一步深入研究病因和发病机制-胃酸和胃蛋白酶 胃酸在溃疡的形成中具有决定性的作用，是溃疡形成的直接原因。胃蛋白酶的活性是PH依赖性的，在PH4时，胃蛋白酶失去活性。因此，在探讨消化性溃疡的发病机制和治疗措施时，主要考虑胃酸。病因和发病机制- 非甾体类消炎药（NSAID) 是引起消化性溃疡的另一常见病因常引起胃

5、溃疡长期服用NSAID可以诱发溃疡发生、阻碍溃疡愈合、增加溃疡复发以及出血、穿孔等并发症的发生。机制：局部作用:直接损害胃粘膜系统作用:抑制环氧合酶（COX）病因和发病机制-其它因素吸烟：吸烟者消化性溃疡发生率比不吸烟者高，吸烟影响溃疡愈合和促进溃疡复发。机制未明，可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二指肠碳酸氢盐分泌、影响胃十二指肠协调运动、黏膜损害性氧自由基增加等因素有关。遗传:病因和发病机制-其它因素急性应激：临床观察发现长期精神紧张、过度劳累确实易使溃疡发作或加重，但这多在慢性溃疡已存在时发生，因此情绪应激可能主要起诱因作用，可能通过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流调节。胃、

6、十二指肠运动异常：胃排空延迟和胆汁返流病因和发病机制消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆菌和服用NSAID是已知的主要病因；溃疡的发生是粘膜侵袭因素和防御因素失衡的结果胃酸在溃疡的形成中起关键作用病理特点部位DU- 球部，前壁GU-胃角、胃窦小弯数目：单个大小形态：圆形或椭圆形，1cm；病变特点：边光、底平、苔净、周围粘膜充血水肿、粘膜集中像转 归：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变病 程：4-8周临床表现 一、慢性过程二、周期性发作 1、发作与自行缓解相交替2、发作常有季节性，秋冬或冬春之交易发病。三、节律性上腹部疼痛 1、DU 饥饿痛、午夜痛（疼痛-进食-缓解） 2、GU 餐后痛（进食-腹痛-

7、缓解）1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。 1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectious hepatitis）称为甲型肝炎（Hepatitis A, HA）；血清性肝炎（serum hepatitis）称为乙型肝炎（Hepatitis B, HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。 我国经济和科学技术日益发展，学术文化领域百家争鸣，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）特别是思想家的革新精神，为中

8、医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著三因极一病证方论一书，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。编辑本段明清时期（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）是中医学理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的医学纲目和王肯堂的证治准绳，清代吴谦等编著的医宗金鉴和陈梦雷主编的古今图书集成医部全录等。王清任著医林改错，注重实证研究，（df高血压9

9、58心脏病983u6糖尿病87fr）纠正了古医籍中关于解剖知识的某些错误，肯定了“脑主思维”，发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展，标志着中医理论的创新与突破，吴有性著温疫论，叶天士著温热病篇，吴鞠通著温病条辨等，在药物学研究方面，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李时珍著的本草纲目，总结了16世纪以前我国药物学研究的成就。医的诊察疾病能参考现代医学的微观分析，将辨证与辨病相结合，实现宏观与微观的统一，使中医诊断客观化，即把分析与综合相结合的方法引入中医理、法、方、药的研究，使二者有机结合，互相借鉴、补充，避免各自的片面性、局限性，这将有利于中西医学的优势互补，“和而

10、不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融或统一的支撑点，希冀籍此能给中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。编辑本段现代中医史上个世纪末,本世纪初，1996年,清华学界对中医气本质，经络实质，阴阳，五行，藏象，中医哲学观等都

11、有了新的全面整体创造性的认识和解说。如，邓宇等发现的:气是流动着的信息能量物质的混合统一体；分形分维的经络解剖结构；数理阴阳；中医分形集：分形阴阳集阴阳集的分形分维数，五行分形集五行集的分维数；分形藏象五系统暨心系统、肝系统、脾系统、肺系统、肾系统；中医三个哲学观新提出的第三哲学观：相似观分形论等。 还包括近代针灸经络的发展史,近代中医气的进展简史,中西医结合史,中医中药史等.六种类型的病毒性肝炎遗传因子不同，除乙型肝炎遗传因子是DNA外，其余几型肝炎遗传因子均为RNA。其中甲型肝炎的传播途径是粪口传播，乙型肝炎的传播途径是血液传播、性传播和母婴传播。疫苗。 2、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可无

12、明显症状，但肝脏已有病理改变，发病前往往有短期内大量饮酒史，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神症状。体征有黄疸，肝肿大和压痛，同时有脾肿大，面色发灰，腹水浮肿及蜘蛛痣，食管静脉曲张。从实验室检查看，有贫血和中性白细胞增多，红细胞容积测定（MCV）大于95FL,血清胆红素增高，可达17.1moL/L或以上，转氨酶中度升高，常大于2.0，测定线粒体AST（mAST）及其与总AST（tAST）的比值，其升高可达12.5+5.2%。并有-GT，谷氨酸脱氢酶和碱性磷酸酶活力增高，凝血酶原时间延长。此外，病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型

13、肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为乙型肝炎病毒的一个属型，因此己型肝炎不存在。 在病毒肝炎的疫苗，A型、B型、D型的疫苗已研发成功；C型、E型、F型的目前无编辑本段宋金元时期精品课件文档，欢迎下载，下载后可以复制编辑。更多精品文档，欢迎浏览。临床表现1、上腹疼痛 部位 剑突下 性质 钝、灼、胀、剧痛或饥饿不适 程度 轻、中度节律性 DU 饥饿痛、午夜痛（疼痛-进食-缓解） GU 餐后痛（进食-腹痛-缓解）影响因素 加重：精神因素、服NSAID 缓解：进食、服抗酸药2. 消化不良症状：无规律的上腹隐痛或不适、泛酸、嗳气、上腹胀等症状。临床表现3、体征：溃疡活动期，上腹部局限性压痛，缓

14、解其无明显体征。 但是要注意，许多临床患者以出血、穿孔等并发症为首发症状，部分患者可以无腹痛，或腹痛很轻。特殊类型的溃疡 1、无症状溃疡：15%左右无明显腹痛老年人多见可以出血、穿孔为首发症状多因其它疾病作胃镜或X线钡餐检查时偶然发现特殊类型的溃疡2、老年人消化性溃疡：临床症状不典型多位于胃体上部甚至胃底，溃疡较大。3、复合性溃疡：指胃和十二指肠同时发生溃疡，约5%左右。临床症状无特异性容易发生幽门梗阻特殊类型的溃疡4、幽门管溃疡上腹痛的节律性不明显呕吐多见，较易发生幽门梗阻、出血和穿孔等并发症。对药物治疗反应差 特殊类型的溃疡5、球后溃疡指发生在十二指肠球部以下的溃疡多发生在十二指肠乳头的近

15、端临床特点似DU，但夜间痛和背部痛多见，较易并发出血对药物治疗反应差 特殊类型的溃疡6、巨大溃疡直径大于2cm对药物治疗反应差愈合慢易发生穿孔易误诊为胃癌并发症出血：后讲穿孔：急性、亚急性、慢性幽门梗阻：暂时性、持久性癌变：少数胃溃疡穿 孔1、急性穿孔：前壁穿孔，引起急性弥漫性腹膜炎，需要急诊手术治疗。2、慢性穿透：后壁穿孔与邻近实质脏器粘连（肝、胰），可择期手术治疗。3、亚急性穿孔：临近后壁或游离穿孔较小；症状较急性轻而体征较局限，可择期手术治疗。幽门梗阻临床类型 （1）暂时性梗阻（功能性）- 内科治疗 （2）持久性梗阻（器质性）- 外科治疗临床表现 症状：上腹胀满，呕吐宿食 体征：胃型、蠕

16、动波、震水音 确诊依据 X线或胃镜检查癌 变下列情况应警惕GU癌变 病史：45岁以上，有慢性GU史； 临床表现：症状顽固、内科治疗无效、 腹痛节律性消失、食欲、体重、贫血 粪便隐血试验：持续阳性 确诊：胃镜+活检实验室及其它检查 胃镜检查及胃粘膜活检：首选方法可直接观察溃疡的部位、大小、形态和数目可取活检进行病理诊断和HP检测十二指肠球部溃疡十二指肠球部溃疡胃溃疡胃溃疡实验室及其它检查HP检测：常规检查项目侵入性：快速尿素酶试验（首选）、组织学检查和HP培养-均需胃镜检查取胃粘膜活组织进行检测；非侵入性：13C或14C尿素呼气试验（治疗后复查的首选）、粪便HP抗原检测、血清抗HP抗体检测方法

17、常用Hp诊断方法的优缺点：敏感性特异性优点缺点(%)(%)组织学细菌培养Hp-RUT13C-UBT 14C-UBT血清学PCR93-99 70-9289-9890-10090-10088-9996-10095-99 10093-98 89-10089-10086-9996-100观察病变金标准、简便、快速无侵袭、无放射无侵袭性简便简便、可检测致病基因有侵袭性需熟练技术假阴性价格昂贵有放射性不反映活动实验室及其它检查实验室及其它检查X线钡餐检查直接征象-龛影X线钡餐检查间接征象局部压痛二指肠球部激惹球部畸形胃大弯侧痉挛性切迹胃液分析：BAO15mmol/h MAO60mmol/hBAO/MAO6

18、0%提示有促胃液素瘤的可能大便隐血试验：阳性提示溃疡活动持续阳性应怀疑癌变实验室及其它检查诊断根据病史、临床表现可作出初步诊断胃镜和钡餐透视可确诊 治疗目的：消除病因、控制症状、促进溃疡愈合、防止复发、避免并发症根除HP是近年消化性溃疡治疗的一大进展 一般治疗生活、饮食规律避免服用NSAID类药物，必须服用时应告知病人可能诱发消化性溃疡，或导致溃疡复发。牛奶、豆浆只能一时稀释胃酸，但所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，不宜多饮。戒烟酒 药物治疗1、中和胃酸2、抑制胃酸分泌3、保护胃粘膜4、根除Hp中和胃酸碱性抗酸药:碳酸氢钠、氢氧化铝抑制胃酸分泌药物抗胆碱能药：654-2、阿托品胃泌素受体拮抗剂：丙

19、谷胺H2受体拮抗剂：常用质子泵抑制剂：常用H2受体拮抗剂(H2RA) 药 物 抑酸强度 用 法 西咪替丁 1 400mg bid雷尼替丁 4 - 10 150mg bid 法莫替丁 20 - 50 20mg bid 尼扎替丁 4 -10 150mg bid 疗程：DU 4-6周，GU 6-8周质子泵抑制剂（PPI） 药 物 用 法 奥美拉唑 （omeprazole） 20 mg qd 兰索拉唑 （ lansoprazole ） 30 mg qd 潘托拉唑 （ pantoprazole ） 40 mg qd 雷贝拉唑 （ rabeprazole ） 10 mg qd 埃索美拉唑（esomerpr

20、azol） 20 mg qd 疗程：DU 4-6周，GU 6-8周保护胃粘膜硫糖铝：覆盖于溃疡表面，促进内源性前列腺素合成，刺激表皮生长因子分泌，易引起便秘。米索前列醇：抑制胃酸分泌，刺激粘液和碳酸氢盐的分泌，促进上皮细胞DNA合成，增加粘膜血流，易引起腹泻。铋剂：覆盖于溃疡表面，促进PGE合成及HCO3-分泌，吸附表皮生长因子，杀灭Hp。根除HP治疗方案PPI+两种抗生素（克拉霉素、阿莫西林、呋喃唑酮、甲硝唑、替硝唑等）铋剂+两种抗生素（克拉霉素、阿莫西林、呋喃唑酮、甲硝唑、替硝唑等）疗程：7-10天手术治疗 1、大出血经内科紧急处理无效时 2、急性穿孔 3、 瘢痕性幽门梗阻 4、内科治疗无

21、效的顽固性溃疡 5、胃溃疡癌变护 理护理评估病史评估：病因和诱因、疼痛特点、发作过程身体评估：消瘦、贫血、呕血、黑便、腹部体征实验室检查：血常规、大便隐血、HP检测、胃液分析、钡餐透视、胃镜检查及胃粘膜活检结果护理诊断疼痛：腹痛 与胃酸刺激溃疡面，引起化学性炎症反应有关。潜在并发症 上消化道出血、穿孔、幽门梗阻、癌变护理目标病人能描述疼痛的特点、诱发和缓解因素；病人能应用缓解疼痛的方法和技巧，使疼痛减轻或消失；病人无消化道出血、穿孔、幽门梗阻和癌变，或出现并发症时能及早发现并及时处理。护理措施及依据 疼痛护理1、帮助病人认识和去除病因2、观察并了解病人腹痛的规律和特点3、DU患者出现空腹痛或夜

22、间痛，可准备制酸药和零食。4、遵医嘱指导病人按时服药5、嘱病人定时、规律进餐，营养丰富、易消化、产酸少的食品护理措施及依据用药护理抗酸药：饭后1小时服，若是片剂应嚼服；乳剂应混匀后服用；避免与牛奶、酸性食物及饮料同服。H2RA：应在就餐时或餐后立即服用，或睡前顿服；同时服用抗酸药时应间隔1小时；静脉给药时注意速度；副作用观察；哺乳期妇女禁用。评 价病人是否能说出引起疼痛的原因，情绪是否稳定、饮食是否规律。是否能正确服用药物，上腹部疼痛是否消失。有无并发症发生其它护理诊断焦虑 与疾病反复发作、病程迁延有关营养失调 低于机体需要量 与疼痛致摄食减少和消化吸收障碍有关知识缺乏 缺乏有关消化性溃疡的病

23、因及预防知识保健指导1、向病人及家属讲解引起和加重溃疡病的相关因素；2、指导病人保持乐观的情绪，生活规律，避免过劳。3、指导病人建立合理的饮食习惯和结构，戒烟酒，避免进食刺激性食物。4、嘱病人慎用或禁用致溃疡药物。5、指导病人按遗嘱正确服药，学会观察药物不良反应，不随便停药，以减少复发。6、嘱病人定期复诊。若腹痛节律发生变化或腹痛加剧，或出现呕血、黑便时，立即就医。思考题1、名词解释：消化性溃疡、复合性溃疡、球后溃疡2、简述消化性溃疡的临床特点3、简述消化性溃疡的并发症4、确诊消化性溃疡的首选手段是什么？5、简述幽门螺杆菌的检测方法6、简述对消化性溃疡病人的疼痛应采取的护理措施谢谢1、病毒性肝

24、炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。 1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectious hepatitis）称为甲型肝炎（Hepatitis A, HA）；血清性肝炎（serum hepatitis）称为乙型肝炎（Hepatitis B, HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。 我国经济和科学技术日益发展，学术文化领域百家争鸣，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突

25、破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著三因极一病证方论一书，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。编辑本段明清时期（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）是中医学理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的医学纲目和王肯堂的证治准绳，清代吴谦等编著的医宗金鉴和陈梦雷主编的古今图书集成医部全录等。王清任著医林改错，注重实证研究，（df高血压958心脏病983u

26、6糖尿病87fr）纠正了古医籍中关于解剖知识的某些错误，肯定了“脑主思维”，发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展，标志着中医理论的创新与突破，吴有性著温疫论，叶天士著温热病篇，吴鞠通著温病条辨等，在药物学研究方面，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李时珍著的本草纲目，总结了16世纪以前我国药物学研究的成就。医的诊察疾病能参考现代医学的微观分析，将辨证与辨病相结合，实现宏观与微观的统一，使中医诊断客观化，即把分析与综合相结合的方法引入中医理、法、方、药的研究，使二者有机结合，互相借鉴、补充，避免各自的片面性、局限性，这将有利于中西医学的优势互补，“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表