2022年临床药理学重点总结

1、- -Evil 临床药理重点总结1、临床药理学：是讨论药物在人体内作用规律和人体与药物间相互作用过程的一门穿插学科；它以药理学和临床医学为根底,阐述药物代谢动力学药动学、药物效应动力学药效学、毒副反响的性质和机制以及药物相互作用的规律的规律等,以促进医药结合、根底与临床结合,指导临床合理用药；提高治疗水平,推动医学与药理学开展为目的；2、临床药理学讨论的内容有：药效学、药动学、毒理学、临床试验、药物相互作用；3、药物相互作用：两种或两种以上的药物合并或先后序贯使用时,所引起的药物相互作用和效应的变化；4、临床药效学：药物对机体的影响或机体的变化；5、临床药动学：主要讨论药物的体内过程及体内药物

2、浓度随时间变化的规律；6、临床药理的四个职能：新药评判和上市药物的再评判：首要任务对 ADR 进展监视与调研临床药理学教学培训开展临床药理效劳工作7、临床试验的常用方法：对比、随机、盲法试验、抚慰剂；8、临床药理学试验遵循Fisher 提出的三项根本原那么：重复、随机、对比；9、临床试验的主要任务：对新药的有效性与平安性做出科学评判,通过血药浓度监测调整给药方案,平安有效的使用药物监察上市后药物不良反响,保证人民用药平安通过医疗与会诊,合理使用药物,改善病人的治疗10、我国临床试验分四期：期临床试验：是在人体进展新药讨论的起始期,主要目的是讨论人对新药的耐受程度,明白新药在人体内的药代动力学过

3、程,提出新药平安有效的给药方案；对象：安康人II 期临床试验： 为随机盲法对比临床试验,由药物临床试验机构进展临床试验；其目的是确定药物的疗效适应证,明白药物的毒副反响,对该药的有效性、平安性作出初步评判；对象：靶疾病的患者期临床试验： 是期临床试验的连续,目的是在较 大范畴内进展新药疗效和平安性评判；要求在期临床试验的根底上除增加临床试验的病例数之外,仍应扩大临床试验单位；多中心临床试验单位应在临床药理基地中挑选,一般不少于 3 个,每个中心病例数不少于 20 例；各项要求与 II 期相像,但一般不要求双盲；期临床试验： 也称 上市后监察 ；其目的在于进一步考察新药的平安有效性,即在新药上市

4、后,临床广泛使用的最初阶段,对新药的疗效、适应证、不良反响、治疗方案可进一步扩大临床试验, 以期对新药的临床应用价值做出进一步评判,进一步明白的疗效、适应证与不良反响情形,指导临床合理用药；包括扩大试试验、特别对象临床试验、补充临床试验；11、国际上关于人体试验第一份正式文件是 验的权威性纲领性的国际医德标准；.纽伦堡法典 .,.赫尔辛基宣言 .成为指导人体试12、临床药动学：即临床药物代谢动力学,应用动力学原理与数学模型,定量的描述药物的吸取、分布、 代谢、排泄过程随时间变化的动态规律；主要讨论药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律；药物体内过程包括药物的吸取、分布、代谢、排泄,即 A

5、DME 四个根本过程； 代谢和排泄 都是药物在体内逐步消逝的过程,统称为 排除 ；13、吸取：药物自给药部位经细胞组成的屏蔽膜进入血液循环 的过程；药物作用的快慢- word.zl- -与其吸取速度相关分布：药物吸取后随血液循环到各组织器官的过程；代谢：即生物转化、药物代谢,药物在体内发生化学构造的转变；排泄：药物及其代谢产物通过排泄器官排除体外的过程；14、转运：主动转运：逆浓度差转运、消耗能量、需要载体、饱和性、竞争性被动转运：简洁扩散：顺浓度差转运、不消耗能量、不需要载体、无饱和性、无竞争性简洁扩散受到药物的溶解性和解离性等理化特性的影响易化扩散：顺浓度差转运、不消耗能量、需要载体、饱和

6、性、竞争性15、影响药物吸取的因素：药物方面：药物的理化性质脂溶性、解离度、剂型药物颗粒径大小、赋形剂种类、药物的相互作用机体方面：胃肠 PH、胃内容物、胃排空速度和肠蠕动、首关效应、给药途径口服给药是最常用、最平安的 ；16、首关效应： 又称首过排除,是指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶所代谢,使体循环要量削减的现象；药物在肠道吸取后,通过肝门静脉进入肝脏,局部药物在通过肠黏膜及肝脏时被 灭活 代谢,使进入体循环的药量削减,药效也随之下降的现象；17、影响药物分布的因素：血浆蛋白结合率：血中与蛋白结合的药物占总药量的百分数；药物吸取入血后都可以不同程度的与血浆结合蛋白结合,弱酸性药物主

7、要与血浆白蛋白结合,如碱性药物与 1 酸性糖蛋白结合； 结合型药物无药理活性、游离型有；药物与血浆白蛋白结合的过程是可逆的；暂时失活、可逆性、动态平稳、暂时储库特异性低、竞争结合、置换现象,血浆蛋白过少或变质蛋白结合率 ,易中毒细胞屏障血脑、血眼、胎盘：血脑屏障作用强,胎盘屏障作用弱；器官血流量与膜的通透性再分布： 药物先分布于血流量大的组织器官,随后向其他组织器官转移的这种现象体液的 pH 和药物的解离度与组织蛋白的亲和力18、生物转化：相：氧化 oxidation、复原 reduction、水解 hydrolysis极性增加,大多数药物失活；主要酶：肝药酶 cytochrome P450,

8、 CYP挑选性低、活性有限；变异性较大,个体差异大；易受药物诱导或抑制；相：结合 conjugation极性进一步增加；主要酶：葡萄糖醛酸转移酶19、肝脏微粒体细胞色素 P450酶系统,又称肝药酶；酶的诱导剂： 某些化学药物能提高肝微粒体药物代谢酶的活性,从而提高生物转化的速率,此现象称酶的诱导；如：苯巴比妥、其他巴比妥类、苯妥英钠、卡马西平、利福平、水合氯醛；酶的抑制剂： 某些化学药物能抑制肝微粒体药物代谢酶的活性,从而减慢生物转化的速率,此现象称酶的抑制；如：别嘌醇、氯霉素、异烟肼、西咪替丁、磺胺苯吡唑；酶诱导剂可使合用药物的效应减弱,而酶抑制剂可使合用药物效应增强20、药物的排泄途径：肾

9、排泄肾脏是最主要的排泄器官乳汁、汗液、泪液；21、药动学房室模型：开放性一室模型、胆汁排泄、肠道排泄、唾液、- word.zl- -开放性二室模型22、主要药动学参数及临床意义 : 1半衰期 t1/2 ：血浆中药物浓度下降一半所需的时间；按一级速率排除的药物 t1/2 为一恒定值； 它有助于设计最正确给药间隔,后到达稳态血药浓度的时间；估计停药后药物从体内排除时间以及估计连续给药2表观分布容积 Vd ：是指体内药物总量按血浆药物浓度推算时所需的体液总容积；假设体内药物匀称分布时,由血药浓度推算得到的药物分布体液容积,单位为 L 或 L/kg Vd=A 体内总药量 /C 血药浓度 Vd 意义：可

10、以推断药物在体内的分布程度和组织中的摄取程度；用来估算血容量及体液量：5L分布于血液,10-20L细胞外液, 40L全身体液,40L某一器官内浓集反映药物分布的广泛性或与组织结合的程度依据药物的分布容积调整剂量3血药浓度 -时间曲线下面积AUC ：药物从零时间至全部原形药物全部排除这一段时间的药 -时曲线下总面积, 是运算生物利用度的根底数值,AUC 与吸取后体循环的药量成正比,反映进入体循环药物的相对量、反映药物进入血循环的总量；4生物利用度F：药物吸取进入血液循环的程度和速度；影响 F 的因素：吸取前的药物降解 吸取后的首过排除F 确定 = AUC po/ AUC iv 100% F 相对

11、 = AUC 试验 / AUC 参比100% 5总去除率 CL：又称血浆去除率,是指体内诸排除器官在单位时间内去除药物的血浆容积；单位时间内有多少毫升血中所含的药物被去除,是正确估算药物从体内排除速度的唯独参数；假设生物利用度完全：给药速率 = CL Css 6稳态血药浓度 Css坪值与平均稳态血药浓度：属于 一级动力学排除 的药物,在 恒量恒速重复多次 给药 4-5 个 t1/2 后, 给药量与排除量到达动态平稳,体内药物的总量不再增加而到达稳固状态,曲线趋向平稳,此时的血药浓度称为稳态血药浓度；Css的时间仅取决于半衰期,与计量、给药间隔无关；Css意义 其上下与给药总量成正比其波动幅度与

12、给药间隔成正比到达稳态浓度的时间与 t1/2 成正比7达峰浓度 Cmax：药物经血管外给药吸取后的血药浓度最大值8达峰时间 tmax：到达药峰浓度所需的时间9负荷剂量 loading dose,DL ：为了使血药浓度快速到达所需要的水平,在常规给药前应用的一次剂量；23、 治疗药物监测TDM ：又称临床药动学检测,是在药动学原理指导下,应用灵敏快速的分析技术,测定血液中或其他体液中药物浓度,分析药物浓度与疗效及毒性间的关系；其主要任务是通过灵敏牢靠的方法,检测病人血液或其它体液中的药物浓度,猎取有关药动学参数,应用药代动力学理论,指导临床合理用药方案的制定和调整,以及药物中毒的诊断、治疗,以保

13、证药物治疗的有效性和平安性24、治疗药物监测实施的临床指征：药物的有效血药浓度范畴狭窄,有效剂量与中毒剂量相近有些药物同一剂量可能显现较大的个体间血药浓度差异具有非线性药动学特性心、肝、肾、肠道疾病引起ADME 显著变化者,肝肾功能不全或衰竭者使用主要经肝代谢排除或肾排泄的药物时长期使用药物的患者的不依从性或某些药物长期使用后产生耐- word.zl- -药性诱导或抑制肝药酶的活性而引起药效降低；长期使用药物,血药浓度发生变化者 疑心患者药物中毒,中毒病症与剂量缺乏的病症类似 合并用药产生相互作用可能影响疗效 25、绝定是否进展 TDM 的原那么？病人是否使用了适合其病情的最正确药物？药效是否

14、不宜与判定？血药浓度与药效间关系是否适用于病情？药动学参数是否因病人内在的变异或其他干扰因素而不行猜测？药物对于此类病症有效范畴是否很窄？疗效的长短是否能是病人在治疗期间受益与 TDM ？血药浓度测定结果是否会显著转变临床决策并供应更多的信息？26、 TDM 主要是测定样本中的原形药物；27、血药浓度测定方法：光谱法、色谱法、免疫法最常用28、临床药效学：是讨论药物对机体的作用、作用机制及作用的量的规律科学,也着重探讨 药物、机体以及内环境等因素对药效的影响；29、药物对机体的作用不是增强就是减弱,前者称为兴奋或亢进,后者称为抑制或麻痹；30、药物对机体的作用具有挑选性、特异性；31、药物对机

15、体的作用具有两重性,即治疗作用和不良反响；32、药效学参数：量反响量效曲线：最小有效量：即阈剂量,刚能产生效应使得剂量 与药物内在活性 最大效应： 即效能, 药物效应到达最大,连续增大剂量但效应不在增大；有关；效价强度： 药物产生肯定效应时所学要的剂量；质反响量效曲线：到达同样效应, 剂量越小者效价强度越大；半数有效量：能是群体中半数个体显现某一效应时的剂量,称半数有效量ED 50；如效应为中毒或死亡,那么称半数中毒量TD 50或半数致死量 LD 50治疗指数：即 LD 50/ ED 50,用以衡量药物的平安性,TI 越大,药物越平安；33、药物的血药浓度较剂量更能正确反映药理效应强度,由于中

16、间影响环节少；34、受体是一类存在于细胞膜、胞浆或细胞核内的功能蛋白质,具有识别和结合特异性细胞外化学物质配体 、介导细胞信号转导并产生细胞生物学效应的特性；35、受体具有如下特性：灵敏性、特异性、饱和性、可逆性、多样性；36、受体冲动药： 既有亲和力又有内在活性的药物,它们能与受体结合并冲动受体产生效应；37、受体拮抗药：有亲和力但无内在活性的药物,它们能与受体结合但不能激发生理效应；共分两类：竞争性受体拮抗药非竞争性受体拮抗药38、受体局部冲动药：有亲和力但内在活性弱；当没有强冲动药存在时,可与受体结合激发弱的生理效应, 起冲动作用； 当有强冲动药存在时,的作用,起到受体拮抗药作用个；这些

17、药与受体结合反而阻碍了强冲动药39、反响冲动药： 有少数受体仍存在第四种类型的配体,这类配体与受体结合后可以引起受体的构型转变,激起与原先冲动药相反的生理效应40、亲和力：药物与受体结合的才能；内在活性：配体与受体结合成复合物后激发生理效应- word.zl- -的才能；41、影响药物作用的因素：药物方面的因素：给药方案：给药剂量、给药途径、给药时间及间隔时间、疗程 药物的剂型 制药工艺 药物相互作用：同时或序贯使用两种或两种以上药物时 机体方面的因素：年龄 性别 养分状态 精神因素 疾病因素 遗传因素 生物节律 42、药物的临床讨论包括药物的、期临床试验和药物的生物等效性试验；临床 试验的主

18、要目的是确定药物的平安性和有效性,为药品生产供应科学依据；43、药物临床试验质量治理标准GCP：是临床试验全过程的标准规定；包括方案设计、组织实施、稽查、记录、分析结果、报告；其核心是保证受试者与患者的权益,保证临床试 验的科学性；44、期临床试验： 初步的临床药理学及人体平安性评判试验；观看人体对新药的耐受程度和药物动力学,为制定给药方案供应依据；是新药人体试验的起始阶段；内容： 药物耐受性试验与药物动力学讨论；单次给药的药动学讨论多次给药的药动学讨论新药如为口服剂,应进展进食对药物吸取影响的讨论人体内、外药物血浆蛋白结合率的讨论假如新药为前提药物或药物在人体内主要以代谢方式进展排除,并产生

19、大量具有药理活性代谢物者,那么需进展新药的代谢途径、代谢物的构造及其药动学的讨论；目的：在安康理想者中讨论人体对药物的耐受程度并通过药物动力学讨论明白药物在人体内的吸取、 分布、排除的规律,为期临床试验供应平安有效的合理试验方案；观看单次给药的耐受性,单次给药的药动学参数、连续给药的药动学与耐受性；受试者的挑选： 男女兼有,年龄 1845 岁,同批受试者年龄不宜相差十岁；体重指数在 1924范畴内；受试者例数为 812 例；正常受试者应无心血管、肝脏、肾脏、消化道、精神神经和药物过敏等疾病和病史；抗癌药在肿瘤患者身上试验；45、期临床试验：是随机双盲对比临床试验,对新药的有效性平安性做出进一步

20、评判,推荐临床给药剂量；期、 期试验讨论内容：新药在相应病人体内的药动学讨论,包括单次给药和多从给药的药动学讨论讨论者依据试验新药的药理学特点、新药临床用药的需要以及试验条件的可行性来挑选和打算进展以下药动学的内容：a.新药在相应病人体内的血药浓度和临床药理学效应药效和不良反响 的相关讨论 b.药物和可能配伍用药的其他药物的相互作用中的药动学讨论 c.新药在人体组织及分泌物中分泌和排泄的讨论 d.新药的特别人群药动学讨论,包括肝功受损、 肾功能受损、血液动力学障碍、老年人等因素对人体药动学影响的讨论；e.个体差异和不同种族差异遗传的药动学讨论；主要目的：确定新药是否平安有效、与对比药比较有多大

21、的治疗价值、确定适应症、找出最正确的治疗方案包括剂量、给药途径与方法、每日给药次数、 对其有何不良反响及危急性作出评判并供应防治方法；期试验设计原那么：代表性、重复性、随机性、合理性word.zl- - -期试验试验设计：对比试验： 平行对比、 穿插对比随机化盲法试验：单盲、双盲、三盲抚慰剂： 抚慰剂效应、 抚慰剂对比药物的编盲与盲底储存应急信件与紧急揭盲 揭盲规定病例挑选与剔除标准药效评判标准：无效、改善、进步、明显进步；有效率 =改善 + 进步 + 明显进步病例数 / 总病例数100%病人依从性临床试验病例数确定 平安性评估 46、期临床试验：是扩大的多中心临床试验,进一步评判新药的有效性

22、和平安性；式治疗 作用确证阶段；具有足够样本量的随机盲法对比试验；目的： 进一步验证药物对目标适应证患者的治疗作用和平安性,评判利益与风险关系,最终为药物注册申请获得批准供应充分依据；47、期临床试验：上市后临床试验,又称上市后监察,是新药上市后申办者自主进展的应 用讨论阶段；内容：在广泛使用的条件下观看疗效和不良反响；是针对某个详细新药来进展的；包括：扩大临床试验特别对象临床试验补充临床试验不良反响考察 目的： 考察在广泛使用条件下的药物疗效和不良反响,评判在一般或特别人群中使用的利 适应证与不良反响情形,指导临床 益与风险关系, 改进给药剂量； 依据进一步明白药疗效、合理用药；常与不良反响

23、监察工作结合起来,与市场药物再评判结合起来；市场药物再评判的主要对象是：一些疗效不准确或不良反响较多或有严峻反响的失常药 物；通过搞清问题,剔除平安性或有效性已不能满意临床要求的药物供应科学依据；期临床试验的单位必需是参与该药、期临床试验的讨论单位；48、药物的生物等效性试验：用生物利用度的方法以药动学为指标比较同一种药物的一样剂型或不同剂型在一样的试验条件下其活性成分的吸取程度和速度有无统计学差异的人体试 验；49、药品： 用于预防、 治疗、 诊断人的疾病, 有目的的调剂生理功能并规定有适应证、用法、和用量的物质；新药：未曾在中国境内上市销售的药品；50、药品分为 处方药和非处方药 OCT

24、；处方药必需凭执业医师处方才可在正规药房或药店调配、购置、使用的药品；非处方药消费者可自行判定、购置、使用的药品；51、依据新药治理部门的要求,新药西药注册分为 I 类：未在国内外上市销售的药品I,II ,III , IV ,V,VI 类II 类：转变给药途径且未在国内外上市销售的制剂 III 类：已在国外上市销售但尚未在国内上市销售的药品IV 类：转变已上市销售盐类药物的酸根、碱基或者金属元素料药及其制剂,但不转变其药理作用的原V 类：转变国内已上市销售药品的剂型,但不转变给药途径的制剂 VI 类：已有国家药品标准的原料药或者制剂 52、妊娠期药动学特点：药物的吸取：妊娠期雌、孕激素分泌,致

25、使胃酸和胃蛋白酶分泌削减、胃排空延长、胃肠 道平滑肌张力减退、小肠蠕动减慢、减弱 药物的分布： 血浆容量扩大水,溶性药物用药剂量增大；血浆蛋白浓度降低,游离型药物 增多,药物作用可能增强；脂溶性药物分布容积增大 药物的代谢： 药物排除减慢、 肝脏生物转化下降,易产生药物蓄积中毒,肝毒性药物慎用 药物排泄： 葡萄糖醛酸转移酶活性降低,结合型药物削减,肝肠循环中被重吸取的药物增 多,药物在血液中和组织中半衰期延长；妊娠晚期,去除率降低 53、妊娠期用药的根本原那么：- word.zl- -必需明确诊断和具有准确用药指征 权衡所用药物对孕妇疾病治疗与药物对胎儿导致可能的损害之间的利弊 当必需用药时也

26、应尽量挑选对孕妇和胎儿无害或毒性小的药物 尽量防止使用新药或孕妇自用偏方、秘方 54、妊娠 312 周期间,是胎儿被药物导致某些系统和器官畸形最敏锐时期；妊娠中、晚期是指妊娠 4 个月至分娩期间, 此期胎儿绝大多数器官已形成,而致畸的可能性削减；55、吗啡类及鸦片制剂因具有强力胎儿呼吸抑制作用而不宜采纳；药物对胎儿的致畸敏锐性降低引产和促进分娩常以缩宫素静滴, 麦角制剂可致强直性子宫收缩,胎儿娩出前不宜使用；硫酸镁是预防和掌握子痫发作的首选药物；镁中毒用钙剂解毒；56、胎儿的药动学特点：胎儿的药物吸取：羊水中药物多成游离型,排泄药物可被胎儿吞咽羊水而重吸取胎儿的药物分布：妊娠前 12 周胎儿体

27、液含量多脂肪含量少,水溶性药物在细胞外液分布较多, 脂溶性药物的脂肪分布和蓄积少；随着胎龄增长, 胎儿细胞外液明显削减,脂肪含量增多,脂溶性药物的脂肪分布增多；胎儿的药物代谢：胎儿肝药酶缺乏,代谢才能低,药物胎儿血药浓度高于母体；胎儿药物的代谢：药物及其降解产物排泄推迟,即使药物被排泄入羊膜腔后,可被胎儿吞咽形成羊水循环； 胆道排泄功能弱,极性和水溶性代谢物难通过胎盘屏障向母体转运；如沙利度胺57、美国食品药物治理局依据临床用药经受和对胎儿致畸相关影响,将药物分类：A 类：最平安,妊娠初 3 个月用药,未发觉对胎儿有损害,随后也未发觉对胎儿有损害如甲状腺球蛋白B 类：动物试验有危急性,人体试验

28、未证明；如青霉素C 类：动物试验有损害,缺乏临床对比观看资料；如氯霉素、异丙肾上腺素、吡嗪酰胺D 类：临床试验有损害；如四环素、苯妥英钠、氯磺丙脲X 类：动物试验和临床试验对胎儿危急性大,孕妇应禁用；如沙利度胺、利巴韦林、乙烯雌酚；丙戊酸钠、甲氨蝶呤、香豆素、氯喹、碳酸锂、丙硫氧嘧啶等也可致畸；58、哺乳期妇女用药：母体血药浓度：导致药物由母体血液向乳汁转运的最重要的打算因素药物分子量大小：小于200 易扩散进入乳汁,600 以上不易药物的解离度和脂溶性：脂溶性高易从血液转运至乳汁,弱碱性药物易进入乳汁药物的蛋白结合率：游离型药物才能通过血乳屏障,高结合率药物乳汁中量少59、哺乳期妇女用药本卷

29、须知：药物对泌乳影响：雌激素类药物,抑制乳汁分泌类固醇避孕药,乳汁分泌削减多巴胺及其受体冲动药,抑制乳汁分泌；如溴隐亭乳汁对乳儿的影响：易被胃肠道吸取的药物可能导致药物蓄积；由于乳儿吸吮乳汁多、肝功不完善；葡萄糖转换酶活性低、肾小球率过滤低；因此,抗癌药、锂制剂、抗甲状腺药、苯二氮类安定药、抗抑郁药、抗癫痫类药、喹诺酮类,哺乳期妇女禁用；60、新生儿药动学特点：药物吸取：经胃肠给药：胃液接近中性,不耐酸的药物吸取完全青霉素类,青霉素、氨苄西林、阿莫西林 ,生物利用度高；胃排空速度长,主要由胃吸取的-内酰胺类吸取量好；胃肠外给药：易从头皮或四肢静脉滴注给药；药物分布：体液与细胞外液容量较成人多,

30、水溶性的-内酰胺类、氨基糖苷类分布容积- word.zl- -大,脂溶性地西泮分布容积相对较小,脂溶性药物易分布入脑；新生儿要防止吗啡和苯巴比妥类； 磺胺、呋塞米易引起黄疸药物与血浆蛋白结合率：新生儿血浆蛋白含量低,药物与血浆蛋白结合率低,游离血药浓度过高,药理作用増强易中毒药物代谢：新生儿肝脏相对较大,硫酸结合才能好药物排泄：排除慢,可造成血药浓度高；如丙磺舒、地高辛、氨基糖苷类、青霉素61、新生儿窒息用25%NaHCO3 参与 25%葡萄糖溶液； 新生儿惊厥首选地西泮；新生儿败血症,金球菌多见,首选大剂量青霉素加苯唑西林或氯唑西林,假设青霉素耐药用一代头孢；62、婴幼儿诞生一个月到三岁用药

31、：婴幼儿期肝脏相对大,药物代谢较新生儿高,半衰期较成人短； 经肾排泄药物总排除率较成人高；吗啡； 哌替啶易引起婴幼儿呼吸抑制等中毒现象,应禁用； 不宜使用可待因等中枢镇咳药,以防加重气道堵塞和呼吸困难；婴幼儿腹泻,宜口服补液防止脱水和电解质紊乱,可使用调整肠微生态制剂；63、儿童期用药特点： 长期应用强效抗生素易二重感染喹诺酮类影响软骨发育四环素类影响骨骼发育氯霉素造血功能抑制氨基糖苷类,引起永久性失明和急性肾衰竭,耳毒性、肾毒性阿司匹林可并发肝脏脂肪变性综合征,骼闭合过早, 影响生长发育, 甚至可使男童早熟,热用药；15 岁以下儿童禁用雄激素可导致骨 女童男性化 对乙酰氨基酚 是儿科首选解6

32、4、儿童用药运算法：依据体重,小儿剂量=成人剂量 小儿体重/70Kg 依据成人剂量折算依据外表积运算,小儿剂量 =成人剂量 小儿体外表积 /1.73 ,小儿体外表积 = 体重0.035+0.1；10 岁以上儿童,毎增 5 增加 0.165、药物不良反响 ADR ：为了预防、诊断、治疗疾病或转变人体的生理功能,人在正常用法用量下服用药品所显现的非期望的有害反响；或合格药品在正常用法用量下显现的与用药目的无关的或意外的有害反响,排除了治疗失败、用药过量、不依从用药、用药过失,用药不当所致的情形66、药物不良大事 ADE ：药物治疗过程中所发生的任何不良的医学大事；67、药品不良反响分类 ABC 法

33、：依据不良反响的临床表现与药物药理作用A 型药物不良反响量变型反常响；与用药剂量相关 该反响为药理作用增强所致 随剂量的增加而加剧 可猜测 发生率较高,死亡率较低：由于药物的药理作用增强或连续开展而引起的不良反包括：副作用、毒性反响、首剂效应、后遗效应、撤药反响、继发反响、停药综合征 A 型药物不良反响缘由 a 药物动力学因素：吸取、分布、代谢、排泄 b 药效学因素：药物作用靶器官的敏锐性增高 c 患者的个体差异：种族、性别、年龄、血型、生理状态、疾患 年龄：婴幼儿药物代谢速度慢,肾脏排泄功能差,药物简洁通过血脑屏障,所以不良 反响的发生率较高；老年人药物代谢速度慢、血中血浆蛋白含量降低等情形

34、,药物不 良反响的发生率一般较高 疾患：肝脏疾患时,血中血浆蛋白含量削减,血浆蛋白与药物的结合力降低也可引起 游离药物的血浓度上升 d 药物因素：立体异构体的代谢和药效差异、药物相互作用、药理作用B 型药物不良反响质变型反常：与药物常规药理作用无关的反常反响；剂量无关型- word.zl- -该反响与正常药理作用无关 与药物剂量无关,难以猜测 发生率较低,但死亡率高,用一般的毒理学挑选难以发觉 包括：致癌、致畸、致突变、特异质反响、过敏反响 分遗传药理学不良反响和药物变态反响 B 型药物不良反响 a 药物反常性 新的剂型；药物有效成份的分解产物；添加剂、增溶剂、稳固剂、着色剂 等赋形剂；药物中

35、的杂质；不恰当的给药途径 b 病人反常性 遗传反常：少数病人的特异性遗传素养使机体产生反常药物反响；如,氯 霉素导致再障免疫反常：绝大多数药物过敏反响为B 型不良反响；如,青霉素+蛋白质全抗原过敏反响 C 型药物不良反响：不良反响与药品本身药理作用无关的反常反响；一般显现在长期用药后 埋伏期较长 药品和不良反响之间没有明确定的时间关系 背景发生率高,用药史复杂,难以用试验重复,发生气制不清 68、不良反响按性质分类：ADR 包括副、毒、后、继、过、依、撤、特、突、癌、畸小撤过继给继父后,特爱脱 衣吸毒 副作用：在药物正常剂量下显现的与药品的药理学活性有关,但与用药目的无关的反响；特点： a药物

36、固有作用 b 停药后很快消退 c 较稍微 d 为可逆性功能变化 毒性作用：用药剂量过大或用药时间过长,引起某些器官或组织生理功能反常和构造病 理转变；由于病人个体差异、病理状态或合用其他药物引起敏锐性增加,在治疗时造成 某种功能或器质性损害；过度作用：使用举荐剂量时显现过强的药理作用；a.一般是药理作用的增强 b.急性剂量过大所致 c.慢性长期应用所致 后遗效应：停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时残存的生物学效应； 长期链霉素所致永久性耳聋 短期巴比妥类药物所致宿醉现象 首剂效应：一些病人在初服某药时,由于机体对药物作用尚未适应而引起不行耐受的强 烈反响； 继发反响 secondary e

37、ffect：由于药物的治疗作用所引起的不良后果,又称治疗冲突；药物主要作用的间接后果,不是药物本身的效应；抗菌肠道菌群失调二重感染 变态反响：又称过敏反响,药物或药物在体内的代谢产物作为抗原刺激机体所产生的不正常的免疫反响；药物作为半/ 全抗原刺激机体而发生的非正常免疫反响；特点： a与药理作用无关 b 与药物剂量无线性关系 c 不易预知 特异质反响：也称特异性反响,由于先天遗传反常,少数病人用药后发生于药物本身药理作用无关的有害反响；该反响与遗传有关,与药理作用无关；先天遗传导致的对某些药物反常敏锐；大多是机体缺乏某种酶引起,使药物在体内代谢受阻；即使很小剂量也- word.zl- -会发生

38、,且其反响严峻程度与剂量成正比；特点： a与遗传有关,如某种药物代谢酶缺乏 b 与药理作用无关 药物依靠性 drug dependence：是反复的 周期性或连续性 用药所引起的人体心理或生理上或二者兼有的对药物的依靠状态；表现：强迫性要求连续或定期用药的行为或其他反响,否那么显现精神 / 生理病症 停药综合症 drug-withdrawal syndrome：长期用某药适应性突然停药机体调剂功能失调而发生功能紊乱,导致病情或显现病症的一系列反跳上升现象和疾病加重；高血压药停药血压反跳,显现心悸致癌：因药物引起某些器官、组织、细胞的过度增殖,形成良/ 恶性肿瘤；药物为最主要化学致癌物；癌症埋伏

39、期数月或数年,可发生在用药者本身,或其子代,难以预料；. 致突变：药物导致遗传物质DNA 显现变异,并可遗传；如基因突变、染色体重排. 致畸：能作用于妊娠母体,引起胚胎和胎儿发育障碍、死亡,婴儿显现机体功能紊乱或构造反常；妊娠 2 周 -3 月易胎儿畸形；69、药物不良反响的检测方法：病例报告和病例系列自愿呈报制度平安趋势分析病例对比讨论队列讨论meta 分析法70、药品不良反响因果关系评定依据：时间相关性文献合理性撤药结果再次用药结果影响因素甄别71、药品不良反响因果关系评定原那么：ADR 诊断标准开场用药时间和不良反响显现时间有无合理的先后关系所疑心的不良反响是否符合该药品不良反响的类型所

40、疑心的不良反响是否可以用合并用药的作用、停药或减量后,反响是否减轻或消逝去激发病人的临床状态或其他疗法的影响来说明再次接触可疑药品是否再次显现同样的反响再激发五级 Definite 确定：按次序、类型符、排除他、去激发、再激发 Probable 很可能：按次序、类型符、排除他、去激发 Possible可能：按次序、类型符、他可能 Doubtful 可疑：按次序、类型符、他可能、无去激发 Impossible 不行能：均不符 72、6.药源性疾病 drug induced disease,DID ：药物作为致病因 子,引起人体功能反常或构造损害,并有相应临床经过的疾病临床分类：可预期的药源性疾病

41、特点同A 型不良反响 、不行预期的药源性疾病特点同 B 型不良反响 ；几乎全部脏器均为药源性疾病的靶器官；73、药物戒备：与发觉、评判、懂得和预防不良反响或其他任何可能与药物有关问题的科学 讨论与活动；74、药物的相互作用：指两种或两种以上的药物合并或先后序贯使用时,所引起的药物作用和效应的变化； 广义：联合用药时所发生的疗效变化,疗效变化只有两种可能,作用加强和- word.zl- -作用减弱； 狭义：不良药物相互作用；结果：药物作用的增强或减弱 作用时间延长或缩短 导致有益的治疗作用或有害的不良反响 留意：一般所谓的药物相互作用是指两药在人体内相遇而产生的不良反响 75、药物相互作用有三种

42、形式：/ 物理性相互作用,使药性发生 体外药物相互作用：在患者用药前,药物相互间发生化学 变化,即物理化学性相互作用；多发生于液体制剂,如在静脉输液中或注射器内；药动学方面药物相互作用：是指一种药物使另一种并用的药物发生药代动力学的转变,从 而使后一种药物的血浆浓度发生转变 药效学方面药物相互作用：协同作用：药理效应一样 / 相像的药物,如合用可发生协同作用,表现为联合用药的成效等 于或大于单用成效之和；拮抗作用： 药物效应相反, 或发生竞争性或生理性拮抗作用的药物合用,表现为联合用药时 的成效小于单用成效之和；76、药动学方面药物相互作用：PH 的影响：药物不尽力局部脂溶性高,酸性药物在碱性

43、环境、碱性 影响药物的吸取： 药物子酸性环境的解离度高 离子的作用 胃肠运动的影响：胃肠蠕动快,药物起效快 肠吸取功能的影响 间接作用 影响药物分布：竞争血浆蛋白结合部位：转变组织分布 影响生物转化过程：酶诱导酶抑制 影响药物排泄：肾小球滤过肾小管分泌：丙磺舒和青霉素、双香豆素与氯磺丙脲 肾小管重吸取 77、药物滥用：指人们非医疗目的地使用具有依靠性潜能的精神活性物质的行为；78、药物依靠性：是精神活性药物的一种特别毒性,指在这类药物滥用的条件下,药物与机 体相互作用所形成的一种特别精神状态和身体状态；79、药物依靠性分类：身体依靠性：生理依靠性,药物滥用造成机体对所滥用药物的适应状态；精神依

44、靠型： 心理依靠性, 由于滥用药物对大脑“ 奖赏中枢产生的非生理性刺激所致的 一种特别精神状态；精神依靠性先于身体依靠性发生 穿插依靠性 药物成瘾 80、致依靠性药物分类：麻醉药品：阿片类、可待因类、大麻类 精神药品：冷静催眠、抗焦虑药、中枢兴奋药、致幻药 其他：烟草、酒 81、抗高血压药物：一血管紧急素转换酶抑制药ACEI 作用机制：作用于循环中的RAAS血浆 AngII 血管扩张、血压- 作用于组织中的RAAS,包括抑制血管内皮细胞的ACE word.zl- -调剂或降低肾上腺素能活性削减血管内皮细胞缩血管作用的内皮素释放增加缓激肽和扩血管活性的前列腺素的形成抑制醛固酮分泌,增加肾血流量,

45、削减水钠潴留,有助于 ACEI 的长期降压作用各种 ACEI 具有共同的根本作用：与 ACE 活性部位的 Zn2+结合,使酶失活适应症：1轻中重度高血压病人；2 高血压合并左室肥厚；3 高血压伴有外周血管病4 左室功能不全或心力衰竭；5 心梗后及心室重构；6 糖尿病伴有微量蛋白尿 / 糖尿病肾病透析抗击肾性高血压；8 硬皮病高血压危象不良反响：干咳 最常见 、血管神经性水肿最严峻罕见禁忌症： 1 妊娠高血压2 重度血容量削减3 重度主动脉 / 二尖瓣狭窄4 限制性心包炎5重度充血性心衰NYHA 级肾性高血压尤双侧肾血管病变、孤立肾伴肾动脉狭窄7缘由不明的肾功不全常用药物：-卡托普利, -依那普

46、利, -赖诺普利二血管紧急素受体拮抗剂ARB作用机制：特异性阻滞 AT -R阻断 A的血管收缩和促生长效应特点：挑选性高、特异性高、无冲动剂活性适应症：轻、中度高血压不良反响：头痛、头晕、水肿、高血钾禁忌症：妊娠合并高血压,有致畸及胎儿致病危急 高血压合并高钾血症高血压合并严峻肾衰,肾小球率过滤进展性下降,血肌酐265.2mol/L 分类及代表药 二苯四咪唑类氯沙坦非二苯四咪唑依普沙坦Eprosartan非杂环类缬沙坦Valsartan三钙通道阻滞剂CCB作用机制：挑选性阻挡 Ca 2+经细胞膜上的电压依靠性钙通道进入细胞内细胞内 Ca 2+常用药物分类 二氢吡啶类：硝苯地平、尼群地平、氨氯地

47、平非二氢吡啶类 苯硫氮卓类：地尔硫卓、科伦地平苯烷胺类：维拉帕米适应症： 1 各种类型的高血压病人,尤高血压合并冠心病心绞痛、四周血管疾病 老年高血压患者 妊娠期高血压不良反响 二氢吡啶类：反射性心动过速、头痛、面红、外踝水肿非二氢吡啶类：抑制心脏作用、降低心率、负性传导四肾上腺素受体阻滞剂1. 受体阻滞剂作用机制：中枢神经的 -R 阻滞兴奋性神经元活性 外周交感神经末梢张力 血压- word.zl- -突触前膜 -R 阻滞去甲肾上腺素释放抑制肾脏肾素释放心率 、心肌收缩力 、心输出量适应症： 高心输出量的高血压、年轻伴交感兴奋性增高的高血压、高肾素性高血压、高血 压合并冠心病 不良反响：支气

48、管痉挛、心功能抑制、常见疲惫、四肢冰冷、不常见支气管痉挛、冲动担心、眼睛闪耀、少见心衰、肌肉痉挛、血浆CPK 、皮疹、青霉素样反响、ED、停药后反跳 常用药物：比索洛尔、美托洛尔 、阿替洛尔、普萘洛尔、2. 受体阻滞药 作用机制：-R 阻滞血管舒张、外周阻力适应症：单药治疗：主要用于轻中度高血压 / 肾性高血压 与利尿剂、 -R 阻滞剂合用：重度高血压对妊娠、肾功能不全、合并糖尿病/ 呼吸道疾病 / 前列腺肥大者尤为适用不良反响：首剂低血压、眩晕、晕厥、心悸,少见头痛、昏睡、鼻塞、乏力等,在用药 过程中逐步自行削减；常用药物：哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪 3 受体阻滞药 作用机制： -R 阻滞剂

49、血管扩张、外周阻力-R 阻滞剂阻滞反射性心动过速 作用 ,无内在拟交感活性 常用药物：拉贝洛尔、阿罗洛尔 .、卡维地洛六利尿剂适应症： 1轻中度高血压病人；2老年单纯收缩期高血压；3肥胖的高血压患者；4高血压合并心衰不良反响： 1 低钾血症 -增加应激反响时心肌缺血导致的恶性心律失常；2糖代谢 -增加空腹血糖,降低糖耐量并加重胰岛素抗击；3脂代谢 -氢氢氯噻嗪长期应用甘油三酯上升并轻度增加胆固醇浓度禁忌症： 1 糖耐量降低或合并有糖尿病；2 伴有高尿酸血症或痛风患者；3 肾功能不全、血肌酐 290ml/L 分类代表药作用位置作用强效利尿呋塞米 furosemide,速尿髓袢升支粗段抑制水 /

50、钠/ 氯剂重吸取中效利尿氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide,HCT 、吲髓袢升支皮质部、抑制水 / 钠/ 氯剂达帕胺远曲小管重吸取低效利尿螺内酯、氨苯蝶啶远曲小管、集合管抑制水 / 钠/ 氯剂重吸取保钾利常与排钾利尿尿乙酰唑胺近曲小管剂合用碳酸酐酶抑制碳酸酐酶- word.zl- -抑制剂 作用弱,治疗青光眼七血管扩张药 1肼屈嗪：直接放松小动脉平滑肌；不良反响反射性心律增快,心输出量增加 2硝普钠：直接放松小动脉与静脉血管平滑肌,降低血压；适应症高血压急症,包括高血压危象、高血压脑病和恶性高血压 禁忌症甲低、肝脏疾患、肾功能不全、严峻贫血 不良反响低血压、恶心、呕吐、出汗、头痛

51、、烦躁、心悸 82、抗心力衰竭药物：正性肌力药：1. 强心苷类药物作用机制：作用同于心肌细胞膜的 Na-K-ATP 酶 药理作用：正性肌力作用 负性传导 负性频率 神经内分泌作用 肾脏利尿作用 临床应用：不同缘由所致 CHF、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速 不良反响： 电解质紊乱, 低血镁高血钙疾病因素肝肾功能不全者、老年人诱发毒性 反响药物的相互作用 2. 强心双吡啶类：安力农、米力农 RAS 系统抑制药 1.ACEI 类：药理作用：扩血管降低醛固酮水平抑制和逆转心肌重构 临床应用：各类 CHF 不良反响：首剂低血压、无痰干咳代表药物：卡托普利 2.ARB 类 代表药：氯沙坦 3.

52、 醛固酮受体拮抗剂 代表药：螺内酯、依普利酮血管扩张药 1、 硝基血管扩张药：硝酸酯类扩张容量血管和肺静脉,主要舒张静脉,降低前负荷 2、 肼曲嗪：主要扩张小动脉,降低外周血管阻力 利尿剂 降低心脏前后负荷,氢氯噻嗪、呋塞米 受体阻断药 药理作用：拮抗过高的交感神经活性适应症： 扩张型心肌病伴CHF ,疗效最好冠心病伴CHF风湿性心脏病伴CHF 伴交感神经亢进者 禁忌症：严峻 CHF 者严峻窦性心动过缓伴有病窦综合征伴高度房室传导阻滞 伴支气管哮喘 83、抗心绞痛药- word.zl- -硝酸酯类药物：硝酸甘油、二硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯 -R 阻滞药：普萘洛尔、美托洛尔患者应当特别当心地

53、使用 -R 阻滞剂钙拮抗剂特点：变异型心绞痛首选,在没有联合使用 受体阻滞剂时,防止使用短效二氢 吡啶类；药物：尼可地尔、地尔硫卓、维拉帕米、硝苯地平 总结：硝酸酯类 扩张外周血管,降低心脏前、后负荷,扩张冠状血管,抑制血小板聚 集,适用于全部类型心绞痛 连续 24 小时应用易产生耐药性,应实行间歇、偏心、增量、联合给药 只缓解病症不改善预后 老年病人易诱发直立性低血压而至晕厥,应坐或半卧位服药,小剂量半片含服起 84、糖尿病的治疗一口服降糖药本卷须知明白分类 促胰岛素分泌剂：磺脲类、格列奈类非促胰岛素分泌剂：双胍类、 糖激素类似物 1.磺脲类药物 SUs-糖苷酶抑制剂、格列酮类、胰岛素增敏剂

54、、肠降血适应症： 大局部 2 型糖尿病病人, 特别是体重正常或轻度消瘦的病人,应当首选磺脲类降 糖药 不良反响 主要是低血糖,全部磺脲类药物都能引起低血糖；可以使病人增加体重,甚至发生超重、肥胖 可发生肝功能损害 罕见：皮肤红斑、荨麻疹、白细胞削减、粒细胞缺乏、血小板削减症、溶血 性贫血、再障、胆汁淤积症等 本卷须知 对老年人和肾功能不全者建议用短效磺脲类药物 轻、中度肾功不全者,格列喹酮唐适平更适合蛋白结合率高,故与Aspirin 、磺胺、保泰松、青霉素、消炎痛、香豆素等合用因竞争蛋白而作用增强 酶诱导剂、抑制剂也影响本类药作用；氯磺丙脲可与有机酸竞争肾小管分泌 排泄2.格列奈类 作用机理：

55、胰岛 细胞膜 ,从而促胰岛素分泌特点：快速作用的胰岛素促泌剂,可改善胰岛素分泌相 降糖作用快而短,主要用于掌握餐后血糖 该药作用前提必需有葡萄糖存在空腹时使用不刺激胰岛素分泌,不引起低血糖 经肝代谢,便排出适应症：餐后血糖增高为主的老年 2 型糖尿病 本卷须知： 1 型糖尿病、糖尿病酮症酸中毒者禁用 中、重度肝功能不全严峻感染、外伤及手术前后应激状态 缺血性心肌病常用药物：瑞格列奈、那格列奈 3.双胍类药物 适应症：肥胖或超重的 2 型糖尿病病人的一线药物；磺脲类继发性失效的 2 型糖尿病改用或加用此药；- word.zl- -1 型糖尿病用胰岛素治疗血糖甚不稳固,辅用二甲双胍,可能有助于稳固

56、血糖,削减胰岛 素用量；糖耐量受损的病人服用双胍类降血糖,可以延缓进展成为糖尿病 不良反响：最常见为消化道副作用,主要为恶心、呕吐、食欲减退、腹部不适、腹泻；最 重要为乳酸性酸中毒；慎用：肝肾功能不全、心衰、哮喘、缺氧、休克；血肌肝反常上升,不用双胍类 本卷须知：肾功能不全者禁用；心衰、休克、大手术过程中禁用；饭中或饭后服用以防止 胃肠道不适 双胍类药物为抗高血糖药,单药应用不会产生低血糖 4.- 糖苷酶抑制剂 AGI 不良反响：主要为消化道反响,由于治疗初期碳水化合物在小肠内未完全吸取,到达结 肠时,在细菌作用下发酵所致腹胀、排气增加、腹痛、腹泻等；经数周后,小肠中、下段-葡萄糖苷酶被诱导出

57、来,碳水化合物在整个小肠内逐步吸取,不到达结肠,消化道反响即 减轻、消逝 本卷须知：有明显消化和吸取功能障碍的慢性肠功能紊乱 严峻的疝、肠梗阻和肠溃疡等因肠胀气可被恶化疾病 严峻肾功能不全SCr25ml/min 未成年人、孕妇及哺乳期妇女 5.格列酮类降糖药 适应症： 2 型糖尿病病人 不良反响：体重增加老师说了、水潴留、转氨酶上升 本卷须知：心力衰竭和心功能不全患者、水肿患者、肝功能不全者二胰岛素治疗 糖尿病治疗的五项原那么：糖尿病人训练、饮食掌握、体育运动、降糖药物、血糖监测 1. 胰岛素 作用机理：抑制肝糖的产生和输出；促进糖原合成及糖氧化利用；抑制脂肪分解,抑制肝 糖异生 适应症 :

58、1 型糖尿病 糖尿病急性并发症 糖尿病急性应激状态：手术、麻醉、创伤、严峻、感染等 2 型糖尿病经饮食掌握、运动疗法和口服降糖药物治疗无效者 2 型糖尿病伴重慢性并发症者 继发性糖尿病 合并肺结核 难以分型的消瘦糖尿病患者,作为一线治疗药物 妊娠糖尿病和糖尿病伴妊娠者副作用：低血糖反响最严峻、过敏反响全身/ 局部反响、注射部位皮下脂肪萎缩或肥厚、胰岛素性水肿、屈光不正 治疗补充治疗：以口服降糖药为根底,联合胰岛素治疗；如,白天口服降糖药 + 睡前 NPH 替代治疗：停用口服降糖药,改为胰岛素替代联合应用：单一药物治疗效差,逐年减退；岛细胞功能衰竭至关重要早期联合治疗对强化血糖掌握、延缓胰- a

59、.胰岛素促分泌剂联合双胍类和/ 或胰岛素增敏剂word.zl- -b.双胍类 + 噻唑烷二酮类 c.-糖苷酶抑制剂联合其他口服药或胰岛素 d.口服降糖药合用胰岛素 85、平喘药 气道扩张药 受体阻冲动药：非挑选性 受体阻冲动药：异丙肾上腺素 挑选性 受体阻冲动药：沙丁胺醇、沙美特罗 茶碱类：氨茶碱 抗胆碱药：异丙托溴铵 抗炎平喘药 糖皮质激素：倍氯米松 不良反响： 股骨颈坏死、 易感染、 创口不易愈合、 腹部肥胖、 皮肤变薄、 高血压、 血糖上升、满月脸、水牛背 抗白三烯类药物：白三烯受体拮抗剂、白三烯受体抑制剂,如孟鲁司特 抗过敏平喘药：色甘酸钠 祛痰药 恶心性祛痰药刺激性祛痰药黏痰溶解药

60、4. 镇咳药 中枢性镇咳外周性镇咳 86、抗消化性溃疡药一抗消化性溃疡 1.削减攻击因子类药物 1抗酸药：中和胃酸 吸取性全身性抗酸药 ：大剂量可引起碱中毒 代表药：碳酸氢钠、碳酸镁；难吸取性局部性抗酸药：代表药：氢氧化铝 复方制剂：胃得乐商品名 2抑酸药 H 2-R 拮抗剂 :西咪替丁适应症： 胃和十二指肠溃疡、消化性溃疡伴出血、急性胃粘膜出血、 应激性溃疡、反流性食管炎、胃泌素瘤 M 1-R 拮抗剂：替仑西平强 、唑仑西平利用度高胃泌素受体拮抗剂：丙谷胺质子泵 H+-K+-ATP酶抑制剂：奥美拉唑最强的抑酸药适应症：消化性溃疡、消化性溃疡出血、难治性溃疡、反流性食管炎、胃泌素瘤治疗上消化道