动脉粥样硬化医学课件

动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病1编辑版ppt动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病1编辑版ppt教学大纲要求一、掌握动脉粥样硬化和冠心病的发生机理及发展规律二、掌握各种类型冠心病的临床表现，诊断和鉴别诊断，以及防治措施2编辑版ppt教学大纲要求一、掌握动脉粥样硬化和冠心病的发生机理及发展规律第一节动脉粥样硬化一、概况：重点介绍动脉粥样硬化的新概念，动脉硬化的各种类型，以明确基本概念。二、病因和发病情况三、发病机制四、病理解剖和病理生理五、分期和分类六、临床表现七、实验室检查八、诊断和鉴别诊断九、防治3编辑版ppt第一节动脉粥样硬化一、概况：重点介绍动脉粥样硬化的新概动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成。4编辑版ppt动脉粥样硬化动脉粥样硬化是一组称为动脉动脉壁发生非炎症性、退行性、增生性病变，致管壁增厚、变硬、失去弹性和管腔缩小特点:病变从血管内膜开始，多种病变并存:

局部脂质、复合糖类积聚出血和血栓形成、纤维组织增生中层动脉退变和钙质沉着钙化5编辑版ppt动脉壁发生非炎症性、退行性、增生性病变，5编辑版ppt

动脉粥样硬化---冠脉、脑动脉动脉硬化中、小型动脉硬化---高血压、糖尿病动脉中层硬化（中型动脉）---四肢动脉6编辑版ppt6编辑版ppt【病因和发病情况】：1.不可控制的危险因素:年龄性别遗传因素A型性格2.可控制的危险因素：血脂高血压吸烟糖尿病和糖耐量异常肥胖体力活动少脑力活动紧张西方生活方式

7编辑版ppt【病因和发病情况】：7编辑版ppt【发病机制】1、脂质浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。2、血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块。3、平滑肌细胞克隆学说：动脉粥样硬化的每一个病灶都来源于一个平滑肌细胞的增殖，这个细胞是以后增生成许多细胞的始祖。在一些因子如血小板源生长因子、内皮细胞源生长因子、单核细胞源生长因子、LDL、病毒等的作用下不断增殖，并吞噬脂质，类似于良性肿瘤的生长，逐渐形面动脉粥样硬化。8编辑版ppt【发病机制】8编辑版ppt4、内皮损伤反应学说：OX-LDL胆固醇内皮细胞白细胞（单核细胞和淋巴细胞）巨噬细胞泡沫细胞（巨噬细胞吞噬OX-LDL）-脂质条纹-纤维脂肪变性-纤维斑块各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成9编辑版ppt4、内皮损伤反应学说：OX-LDL胆固醇内皮细胞白细胞【病理解剖和病理生理】

内膜：内皮细胞内皮下层内弹力板*正常动脉壁中膜：平滑肌细胞外膜：外弹力板*病理变化：主要累及体循环系统的大型肌弹力型（弹性动脉）动脉（如主动脉、颈动脉和髂动脉）和中型肌弹力型（肌性动脉）动脉（如冠脉、脑动脉；肢体动脉、肾动脉及肠系膜动脉）；肺循环动脉受累少。*动脉粥样硬化易发生的部位：血管分叉处10编辑版ppt【病理解剖和病理生理】10编辑版ppt动脉粥样硬化的进程

泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂

从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始

主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血

内皮功能不全11编辑版ppt动脉粥样硬化的进程泡沫脂质中间阶动脉粥样硬化纤维复合病变动脉粥样硬化血栓形成共同病理基础的进展性过程

正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛缺血性肾病缺血性肠病12编辑版ppt动脉粥样硬化血栓形成共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤

脂质点和条纹⊙动脉粥样硬化粥样和纤维粥样硬化复合病变⊙分型：ACC根据病变发展过程分6型Ⅰ型：常见于婴儿及儿童，脂质点-小黄点（内膜中有巨噬细胞吞噬脂质形成的泡沫细胞集聚）。Ⅱ型：脂质条纹-含脂质巨噬细胞的成层堆集、内膜中SMC也含有脂质、T淋巴细胞浸润。Ⅲ型：斑块前期（粥样瘤前期）。SMC胞外出现脂滴，在内膜与中膜平滑肌层之间形成脂核。13编辑版ppt脂质点和条纹Ⅳ型：粥样斑块（粥样瘤）。脂质集聚形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形，脂核的纤维帽尚未形成。Ⅴ型：纤维粥样斑块-特征性的病变（白色斑块突入动脉腔内-管腔狭窄）-纤维帽形成。附：Va-纤维粥样斑块

Vb-钙盐沉着的斑块

Vc-斑块已纤维化Ⅵ型：复合病变-严重病变-纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓。附：VIa-斑块破裂或溃疡

VIb-壁内血肿

VIc-血栓形成14编辑版pptⅣ型：粥样斑块（粥样瘤）。脂质集聚形成脂质池，内膜结构破坏，脂质条纹变化15编辑版ppt脂质条纹变化15编辑版ppt纤维斑块病变：AS最具特征性的变化—纤维帽（外）脂质池（内）

16编辑版ppt纤维斑块病变：AS最具特征性的变化—纤维帽（外）脂质池（内）动脉粥样硬化

17编辑版ppt动脉粥样硬化17编辑版ppt复合病变：纤维斑块出血、坏死、溃疡、钙化、附壁血栓

18编辑版ppt复合病变：纤维斑块出血、坏死、溃疡、钙化、附壁血栓18编辑

正常动脉钙化纤维化粥样硬化19编辑版ppt正常动脉钙化纤维化粥样硬化19编辑版ppt

稳定斑块：厚纤维帽小脂质池不稳定斑块（易损斑块）：薄纤维帽大脂质池冠脉造影、冠脉内超声

20编辑版ppt稳定斑块：厚纤维帽小脂质池20编辑版ppt稳定动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜21编辑版ppt稳定动脉粥样硬化斑块纤维帽脂核外膜内皮细胞中层平滑肌细胞外膜不稳定动脉粥样硬化斑块

斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓外膜22编辑版ppt不稳定动脉粥样硬化斑块斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外

外膜lipidcore脂核早期斑块破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌细胞的募集斑块趋向稳定外膜23编辑版ppt外膜lipidcore脂核早期斑块破裂的位置溶解中新平滑【分期和分类】

（一）无症状期或称亚临床期-无器官或组织受累（二）缺血期-血管狭窄（三）坏死期-血管内血栓形成-血管闭塞（四）纤维化期-器官组织纤维化和萎缩患者可不经过坏死期而进入纤维化期，而在纤维化期的患者也可重新发生缺血期的表现24编辑版ppt【分期和分类】24编辑版ppt【临床表现】一、一般表现：体力、脑力衰退二、主动脉粥样硬化（X线脉压差MRI超声）胸主动脉瘤破裂可致命腹主动脉瘤动脉夹层分离（内膜破裂所致）三、冠状动脉粥样硬化四、颅脑动脉粥样硬化五、肾动脉粥样硬化六、肠系膜动脉粥样硬化七、四肢动脉粥样硬化

25编辑版ppt【临床表现】25编辑版ppt【实验室检查】1、生化检查：总胆固醇增高、LDL-C增高、HDL-C降低、TG增高、ApoA降低、ApoB和Lp（a）增高2、X线：主动脉粥样硬化表现。选择性或数字减影法造影—管腔狭窄或动脉瘤病变、病变部位、范围和程度—确定介入或手术方法3、多普勒超声：颅内动脉、颈动脉、四肢动脉、肾动脉—血流和血管病变情况。4、脑电阻抗图、脑电图、CT、MRI--颅脑动脉及脑组织病变情况。5、放射性核素心脏检查、超声心动图、心电图及负荷试验6、血管造影7、血管内超声、血管镜检查26编辑版ppt【实验室检查】26编辑版ppt【防治】一、一般防治措施：从儿童期开始预防。1、患者的配合2、合理的膳食3、适当的体力劳动和运动4、合理的安排工作和生活5、戒烟、少饮酒6、控制危险因素27编辑版ppt【防治】27编辑版ppt二、药物治疗：积极的控制措施后3个月仍不能达到要求者。1、调整血脂药物2、扩血管药物3、抗血小板药物4、溶血栓和抗凝药物三、介入和外科手术治疗28编辑版ppt二、药物治疗：积极的控制措施后3个月仍不能达到要求者。28编动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病29编辑版ppt动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病1编辑版ppt教学大纲要求一、掌握动脉粥样硬化和冠心病的发生机理及发展规律二、掌握各种类型冠心病的临床表现，诊断和鉴别诊断，以及防治措施30编辑版ppt教学大纲要求一、掌握动脉粥样硬化和冠心病的发生机理及发展规律第一节动脉粥样硬化一、概况：重点介绍动脉粥样硬化的新概念，动脉硬化的各种类型，以明确基本概念。二、病因和发病情况三、发病机制四、病理解剖和病理生理五、分期和分类六、临床表现七、实验室检查八、诊断和鉴别诊断九、防治31编辑版ppt第一节动脉粥样硬化一、概况：重点介绍动脉粥样硬化的新概动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成。32编辑版ppt动脉粥样硬化动脉粥样硬化是一组称为动脉动脉壁发生非炎症性、退行性、增生性病变，致管壁增厚、变硬、失去弹性和管腔缩小特点:病变从血管内膜开始，多种病变并存:

局部脂质、复合糖类积聚出血和血栓形成、纤维组织增生中层动脉退变和钙质沉着钙化33编辑版ppt动脉壁发生非炎症性、退行性、增生性病变，5编辑版ppt

动脉粥样硬化---冠脉、脑动脉动脉硬化中、小型动脉硬化---高血压、糖尿病动脉中层硬化（中型动脉）---四肢动脉34编辑版ppt6编辑版ppt【病因和发病情况】：1.不可控制的危险因素:年龄性别遗传因素A型性格2.可控制的危险因素：血脂高血压吸烟糖尿病和糖耐量异常肥胖体力活动少脑力活动紧张西方生活方式

35编辑版ppt【病因和发病情况】：7编辑版ppt【发病机制】1、脂质浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。2、血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块。3、平滑肌细胞克隆学说：动脉粥样硬化的每一个病灶都来源于一个平滑肌细胞的增殖，这个细胞是以后增生成许多细胞的始祖。在一些因子如血小板源生长因子、内皮细胞源生长因子、单核细胞源生长因子、LDL、病毒等的作用下不断增殖，并吞噬脂质，类似于良性肿瘤的生长，逐渐形面动脉粥样硬化。36编辑版ppt【发病机制】8编辑版ppt4、内皮损伤反应学说：OX-LDL胆固醇内皮细胞白细胞（单核细胞和淋巴细胞）巨噬细胞泡沫细胞（巨噬细胞吞噬OX-LDL）-脂质条纹-纤维脂肪变性-纤维斑块各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成37编辑版ppt4、内皮损伤反应学说：OX-LDL胆固醇内皮细胞白细胞【病理解剖和病理生理】

内膜：内皮细胞内皮下层内弹力板*正常动脉壁中膜：平滑肌细胞外膜：外弹力板*病理变化：主要累及体循环系统的大型肌弹力型（弹性动脉）动脉（如主动脉、颈动脉和髂动脉）和中型肌弹力型（肌性动脉）动脉（如冠脉、脑动脉；肢体动脉、肾动脉及肠系膜动脉）；肺循环动脉受累少。*动脉粥样硬化易发生的部位：血管分叉处38编辑版ppt【病理解剖和病理生理】10编辑版ppt动脉粥样硬化的进程

泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂

从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始

主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血

内皮功能不全39编辑版ppt动脉粥样硬化的进程泡沫脂质中间阶动脉粥样硬化纤维复合病变动脉粥样硬化血栓形成共同病理基础的进展性过程

正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛缺血性肾病缺血性肠病40编辑版ppt动脉粥样硬化血栓形成共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤

脂质点和条纹⊙动脉粥样硬化粥样和纤维粥样硬化复合病变⊙分型：ACC根据病变发展过程分6型Ⅰ型：常见于婴儿及儿童，脂质点-小黄点（内膜中有巨噬细胞吞噬脂质形成的泡沫细胞集聚）。Ⅱ型：脂质条纹-含脂质巨噬细胞的成层堆集、内膜中SMC也含有脂质、T淋巴细胞浸润。Ⅲ型：斑块前期（粥样瘤前期）。SMC胞外出现脂滴，在内膜与中膜平滑肌层之间形成脂核。41编辑版ppt脂质点和条纹Ⅳ型：粥样斑块（粥样瘤）。脂质集聚形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形，脂核的纤维帽尚未形成。Ⅴ型：纤维粥样斑块-特征性的病变（白色斑块突入动脉腔内-管腔狭窄）-纤维帽形成。附：Va-纤维粥样斑块

Vb-钙盐沉着的斑块

Vc-斑块已纤维化Ⅵ型：复合病变-严重病变-纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓。附：VIa-斑块破裂或溃疡

VIb-壁内血肿

VIc-血栓形成42编辑版pptⅣ型：粥样斑块（粥样瘤）。脂质集聚形成脂质池，内膜结构破坏，脂质条纹变化43编辑版ppt脂质条纹变化15编辑版ppt纤维斑块病变：AS最具特征性的变化—纤维帽（外）脂质池（内）

44编辑版ppt纤维斑块病变：AS最具特征性的变化—纤维帽（外）脂质池（内）动脉粥样硬化

45编辑版ppt动脉粥样硬化17编辑版ppt复合病变：纤维斑块出血、坏死、溃疡、钙化、附壁血栓

46编辑版ppt复合病变：纤维斑块出血、坏死、溃疡、钙化、附壁血栓18编辑

正常动脉钙化纤维化粥样硬化47编辑版ppt正常动脉钙化纤维化粥样硬化19编辑版ppt

稳定斑块：厚纤维帽小脂质池不稳定斑块（易损斑块）：薄纤维帽大脂质池冠脉造影、冠脉内超声

48编辑版ppt稳定斑块：厚纤维帽小脂质池20编辑版ppt稳定动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜49编辑版ppt稳定动脉粥样硬化斑块纤维帽脂核外膜内皮细胞中层平滑肌细胞外膜不稳定动脉粥样硬化斑块

斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓外膜50编辑版ppt不稳定动脉粥样硬化斑块斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外

外膜lipidcore脂核早期斑块破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌细胞的募集斑块趋向稳定外膜51编辑版ppt