第16章 II、III、IV型超敏反应2011

第16章超敏反应

（hypersensitivity）免疫病理基础医学院免疫学教研室瞿少刚E-mail:sgq9528@

第二节Ⅱ型超敏反应

由IgG，IgM与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体,吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。

细胞溶解型/细胞毒型Ⅱ型超敏反应的发生机制1.变应原同种异型抗原ABO血型，Rh血型,HLA抗原共同抗原链球菌的成分与心脏瓣膜、关节组织感染理化因素改变的自身抗原结合于自身组织细胞表面的药物抗原表位细胞膜固有抗原或吸附的抗原或半抗原

+相应抗体靶细胞损伤调理吞噬组织损伤机制激活补体ADCC输血反应：ABO血型不符输血临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病新生儿溶血症：Rh血型不符（Rh阴性母亲，Rh阳性胎儿）；

Rh阳性：汉族99.7%抗基底膜型肾小球肾炎和风湿性心肌炎：A族链球菌预防：分娩后72h内注射抗Rh抗体第三节Ⅲ型超敏反应免疫复合物型ImmunecomplextypeⅢ型超敏反应游离抗原与抗体(IgG、IgM)形成中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜激活补体并在血小板、中性粒细胞等参与作用下引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。一、III型超敏反应的发生机制中等大小免疫复合物的形成与沉积抗原+抗体抗原抗体复合物大分子的免疫复合物易被吞噬细胞清除小分子的免疫复合物不沉淀、易被滤过排出中等大小免疫复合物存在于循环，沉积抗原:1.内源性抗原：类风湿性关节炎的变应性IgG、系统性红斑狼疮患者的核抗原2.外源性抗原：各类病原微生物、寄生虫、药物、异种血清等抗体:

主要为IgG和IgM，也可以是IgA补体:

以经典激活途径为主中等大小的免疫复合物沉积于毛细血管基底膜激活补体肥大细胞C3a、C5a激活血小板中性粒细胞发生机制血管活性胺血栓充血、水肿缺血、坏死血管炎溶酶体酶，组织损伤

二、临床上常见的Ⅲ型超敏反应

1.链球菌感染后肾小球肾炎抗链球菌抗体与链球菌可溶性抗原结合形成循环免疫复合物沉积在肾小球基底膜活化补体损伤肾脏引起急性免疫复合物型肾炎2.过敏性休克样反应:当血流中迅速出现大量IC时，可发生过敏性休克。如大剂量青霉素治疗钩体病RF：抗自身变性IgG的抗体（IgM）关节滑膜结合循环中的自身变性IgG进行性关节炎形成可溶性抗原—抗体IC反复沉积类风湿性关节炎RheumatoidArthritis自身抗体:抗核抗体肾小球、关节、皮肤和其它多种器官的毛细血管壁结合循环中的核抗原

多部位脉管炎形成可溶性抗原—抗体IC反复沉积系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮

Systemiclupuserythematosus,SLE第四节Ⅳ型超敏反应delayedtypehypersensitivity,DTHⅣ型超敏反应概念：由致敏淋巴细胞再次接触相同抗原后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。其本质是以细胞免疫为基础而导致的免疫病理损伤反应发生迟缓（48-72小时达高峰）T细胞介导，抗体和补体不参与以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症基本特点抗原胞内寄生菌、病毒细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原某些化学物质细胞CD4+和CD8+T细胞单核巨噬细胞主要参与成分抗原↓刺激T细胞增生分化(致敏T细胞)↓

致敏T细胞发挥效应↓↓

CD4＋Th1：释放淋巴因子CD8+CTL效应

以单个核细胞浸润为特点的迟发型炎症发生机制一、Ⅳ型超敏反应的发生机制APC/靶细胞CD4+T细胞、CD8+T细胞①②CD4+Th1CD8+致敏Tc靶细胞溶解、破坏或凋亡单核-巨噬细胞活化、浸润；细胞毒性作用IL-2IFN-

TNF-

MCF相同抗原IL-2IFN-

效应T细胞穿孔素FasL颗粒酶相同抗原同种异体移植排斥反应传染性超敏反应

胞内寄生菌（结核杆菌（OT试验）、麻风杆菌）、病毒、某些寄生虫、真菌；二、临床上常见的Ⅳ型超敏反应性疾病Granulomainaleprosypat