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2025年药理学胰岛素题库及答案一、单项选择题(每题2分,共30分)1.以下哪种胰岛素属于超短效胰岛素类似物?A.低精蛋白锌胰岛素(NPH)B.门冬胰岛素(InsulinAspart)C.甘精胰岛素(InsulinGlargine)D.精蛋白锌胰岛素(PZI)答案:B2.胰岛素发挥降血糖作用的主要靶器官不包括?A.肝脏B.骨骼肌C.脂肪组织D.肾脏答案:D3.关于胰岛素的药代动力学特点,正确的是?A.口服易吸收,生物利用度高B.皮下注射后30分钟起效,持续6-8小时(短效胰岛素)C.长效胰岛素类似物(如德谷胰岛素)的半衰期约12小时D.中效胰岛素(NPH)的作用高峰出现在注射后2-4小时答案:B4.妊娠期糖尿病患者首选的胰岛素类型是?A.预混胰岛素30RB.普通胰岛素(短效人胰岛素)C.甘精胰岛素D.赖脯胰岛素(超短效类似物)答案:B5.胰岛素抵抗患者使用胰岛素时,最可能出现的现象是?A.低血糖风险显著增加B.所需胰岛素剂量高于常规C.注射部位脂肪增生减轻D.体重下降答案:B6.以下哪项不是胰岛素的主要生理作用?A.促进肝细胞糖原合成B.抑制脂肪分解C.促进肾小管对葡萄糖的重吸收D.增加骨骼肌对葡萄糖的摄取答案:C7.关于胰岛素类似物与传统人胰岛素的区别,错误的是?A.超短效类似物通过改变氨基酸序列减少六聚体形成,起效更快B.长效类似物通过增加等电点或酰基化延长作用时间C.类似物的免疫原性通常低于人胰岛素D.所有类似物均需冷藏保存,不可冷冻答案:D(部分长效类似物如德谷胰岛素开封后可常温保存42天)8.糖尿病患者出现“黎明现象”时,胰岛素调整的关键是?A.增加餐时胰岛素剂量B.减少基础胰岛素剂量C.监测夜间0点及3点血糖D.换用预混胰岛素答案:C9.胰岛素最常见的不良反应是?A.过敏反应B.注射部位脂肪萎缩C.低血糖D.体重增加答案:C10.以下哪种情况需优先考虑调整胰岛素剂量?A.患者因胃肠炎呕吐2次,未进食B.患者进行30分钟中等强度运动后C.患者因感染发热(体温38.5℃)D.患者规律饮食但餐后2小时血糖6.2mmol/L答案:C(感染应激状态下胰岛素需求增加)11.关于胰岛素与口服降糖药的联合应用,正确的是?A.二甲双胍可增强胰岛素敏感性,常与胰岛素联用B.SGLT-2抑制剂(如达格列净)与胰岛素联用易导致高血糖C.胰岛素与磺脲类联用会增加低血糖风险,需谨慎D.所有口服药均可与胰岛素任意组合使用答案:A(C选项部分正确,但A更准确)12.1型糖尿病患者使用胰岛素治疗时,最核心的原则是?A.尽可能模拟生理性胰岛素分泌模式B.优先选择预混胰岛素简化注射次数C.以空腹血糖达标为唯一目标D.避免使用胰岛素类似物减少费用答案:A13.胰岛素注射部位轮换的主要目的是?A.减少疼痛B.避免局部脂肪增生或萎缩C.提高吸收速度D.方便操作答案:B14.肾功能不全(eGFR30ml/min)的糖尿病患者,应慎用以下哪种胰岛素?A.普通胰岛素(短效)B.甘精胰岛素(长效)C.门冬胰岛素(超短效)D.低精蛋白锌胰岛素(中效)答案:B(长效胰岛素代谢依赖肾脏,肾功能不全时易蓄积)15.关于胰岛素笔的使用,错误的是?A.注射前需排气,确保笔芯内无气泡B.注射后针头应立即丢弃,不可重复使用C.未开封的笔芯需冷冻保存D.注射角度根据皮下脂肪厚度选择45°或90°答案:C(未开封的胰岛素应冷藏,不可冷冻)--二、简答题(每题8分,共40分)1.简述胰岛素的主要作用机制。胰岛素通过与靶细胞膜上的胰岛素受体(IR)结合发挥作用。IR为酪氨酸激酶受体,激活后启动下游信号通路:①PI3K/Akt通路:促进GLUT4向细胞膜转位,增加骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的摄取;抑制糖原磷酸化酶,促进肝糖原合成;抑制脂肪酶活性,减少脂肪分解。②MAPK通路:调节细胞增殖与分化。此外,胰岛素可抑制肝糖异生和酮体提供,促进蛋白质合成,抑制蛋白质分解。2.对比超短效胰岛素类似物与短效人胰岛素的药代动力学差异及临床应用优势。超短效类似物(如门冬胰岛素、赖脯胰岛素)通过改变B链末端氨基酸(如门冬胰岛素将B28位脯氨酸替换为门冬氨酸),减少六聚体形成,皮下注射后10-15分钟起效,30-60分钟达峰,持续3-5小时;而短效人胰岛素(普通胰岛素)需30分钟起效,2-4小时达峰,持续6-8小时。临床优势:超短效类似物更接近生理性餐时胰岛素分泌,可在餐前即刻注射(甚至餐后补注),降低餐后高血糖及下一餐前低血糖风险,提高患者依从性。3.妊娠期糖尿病患者为何首选人胰岛素而非胰岛素类似物?目前多数胰岛素类似物(如门冬、赖脯)虽在动物实验中未显示致畸性,但妊娠期使用的临床数据仍有限;而短效人胰岛素(普通胰岛素)有长期安全使用的循证支持,可通过胎盘屏障的量极少,对胎儿影响小。此外,中效胰岛素(NPH)在妊娠期也可谨慎使用,但长效类似物(如甘精)因缺乏足够数据,不推荐首选。4.简述胰岛素抵抗的主要机制及干预策略。机制:①胰岛素受体缺陷(数量减少或基因突变);②受体后信号转导障碍(如IRS-1/2磷酸化异常、PI3K活性降低);③脂肪组织异常:游离脂肪酸(FFA)升高抑制葡萄糖摄取,脂联素分泌减少;④慢性低度炎症:TNF-α、IL-6等细胞因子抑制胰岛素信号;⑤肠道菌群失调:内毒素入血激活炎症通路。干预策略:①生活方式干预:控制体重(BMI<24)、规律运动(每周≥150分钟中等强度)、低GI饮食;②药物:二甲双胍(改善肝胰岛素抵抗)、噻唑烷二酮类(激活PPAR-γ改善脂肪代谢)、GLP-1受体激动剂(减重并改善β细胞功能);③控制合并症:纠正高血压、高血脂(尤其是高甘油三酯血症)。5.分析胰岛素治疗中“Somogyi效应”与“黎明现象”的鉴别要点及处理原则。鉴别要点:Somogyi效应(低血糖后反跳性高血糖)表现为夜间(通常2-3点)血糖≤3.9mmol/L,晨起空腹血糖升高;黎明现象(清晨升糖激素分泌增加)则夜间血糖正常,仅黎明时段(5-9点)血糖升高。处理原则:Somogyi效应需减少夜间胰岛素剂量(尤其是基础胰岛素),避免睡前未加餐或运动过量;黎明现象需增加基础胰岛素剂量(如将甘精胰岛素从16U增至18U)或调整注射时间(如晚餐前注射中效胰岛素),同时监测夜间血糖明确机制。--三、案例分析题(每题15分,共30分)案例1:患者男,42岁,1型糖尿病史10年,目前使用“甘精胰岛素18U睡前皮下注射+门冬胰岛素早10U、中8U、晚8U餐前注射”。近1周监测血糖:空腹7.8-8.5mmol/L,早餐后2小时9.2-10.1mmol/L,午餐后2小时7.5-8.2mmol/L,晚餐后2小时6.8-7.3mmol/L,夜间3点血糖5.1-5.6mmol/L。患者饮食规律,无漏餐或过量进食,运动习惯稳定。问题:(1)分析空腹血糖升高的可能原因;(2)提出具体调整方案。答案:(1)可能原因:①基础胰岛素剂量不足:甘精胰岛素作为基础胰岛素,主要控制空腹及夜间血糖,患者夜间3点血糖正常(5.1-5.6mmol/L),但空腹仍高,提示黎明现象(清晨皮质醇、生长激素等升糖激素分泌增加,基础胰岛素覆盖不足);②早餐前门冬胰岛素剂量不足:早餐后2小时血糖偏高(9.2-10.1mmol/L),可能与早餐碳水化合物摄入较多或餐时胰岛素剂量不足相关。(2)调整方案:①增加基础胰岛素剂量:将甘精胰岛素从18U增至20U(监测夜间3点血糖,若未低于3.9mmol/L可逐步调整);②评估早餐碳水化合物量:建议患者记录早餐具体食物(如主食量),若主食>100g,可适当减少或增加门冬胰岛素剂量(如早10U增至12U);③教育患者监测黎明时段(5-7点)血糖,明确是否为黎明现象主导。案例2:患者女,65岁,2型糖尿病史15年,合并高血压、慢性肾功能不全(eGFR40ml/min),目前使用“预混胰岛素50R早22U、晚18U皮下注射”。近3天出现晨起头晕、出汗,自测空腹血糖3.2-3.8mmol/L,晚餐后2小时血糖11.5-12.8mmol/L。问题:(1)分析低血糖的可能诱因;(2)提出安全的胰岛素调整方案。答案:(1)可能诱因:①预混胰岛素50R含50%短效和50%中效成分,晚餐前注射的中效部分作用高峰在夜间(约注射后6-8小时),患者晚餐后2小时血糖偏高(11.5-12.8mmol/L),可能为控制餐后血糖增加了晚餐剂量(18U),导致夜间中效胰岛素作用过强;②肾功能不全时,胰岛素代谢减慢(尤其是中效胰岛素),易蓄积导致夜间低血糖;③患者年龄65岁,对低血糖感知能力下降,更易发生无症状性低血糖。(2)调整方案:①停用预混胰岛素,改为基础+餐时胰岛素方案:选择代谢受肾功能影响小的短效胰岛素(如普通胰岛素)或超短效类似物(门冬胰岛素,需监测),基础胰岛素选用半
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