动物中毒病及毒理学

动物中毒病及毒理学

学绪论动物中毒病及毒理学：

是探讨中毒病的病因、流行规律、发病机理、病理学变更、

诊断、治疗、预防及毒物与动物机体之间相互作用的科学。

株树叶中毒、紫茎泽兰中毒和疯草中毒，是我国的三大毒草

灾难。

药理学着重探讨化学物防治疾病的作用和有效剂量，而毒理学

着重探讨化学物对生物体的危害以及防止发生危害的平安量。

动物毒理学基础毒物：

在肯定条件下，肯定量的某种物质进入机体后，由于其本身

所固有的特性，在组织器官内发生化学或物理学化学的作用，引起

机体机能性或器质性的病理变更，甚至造成死亡，此种物质称为毒

物。

适量的维生素A能预防夜盲症，过量则会引起严峻的胃肠扰乱

（神经调整障碍）。

中毒：

有毒物质通过皮肤、消化道和呼吸道黏膜进入机体，与机体

相互作用，引起机体组织器官产生一系列病理过程，甚至死亡，称

为中毒。

中毒病：

由毒物所引起的疾病。

中毒病分为急性、亚急性和慢性三种类型。

毒性：

即毒力，是指某种毒物对有机体损害的实力，反映毒物剂量

与机体反应之间的关系。

引起机体某种有害反应的剂量是衡量毒物毒性的指标。

毒作用：

是指毒物对动物有机体的生物学损害作用。

即动物中毒时所发生的异样病理现象。

毒作用明确分为效应和反应两种概念。

效应仅对个体而言，但反应则涉及群体。

效应，指机体在接触肯定量的化学物后所引起的生物学变更。

可用测定数值来表示，故也称为量效应。

反应，指在接触肯定量化学物的群体中，表现某种效应并达

到肯定强度的个体所占的比例。

致死量（LD）,致死浓度（LC）LD100肯定致死量：

即能引起全组试验动物全部死亡的最小剂量或浓度。

LD50半数致死量：

即使全群试验动物的一半死亡的剂量或浓度，由多组动物试验

所得的结果（数据）经统计处理而得来，具有良好的代表性。

MLD最小致死量：

能引起试验组个别动物死亡的剂量或浓度。

LDO最大耐受量：

即使全组试验动物全部存活的最大剂量或浓度。

在实际工作中，一般均以LD50来表示毒物的毒性。

最高无毒剂量HNTD：

也称最大无作用剂量，指化学物在肯定时间内，按肯定方式

与机体接触，用肯定的检测方法或视察指标，不能对动物造成血液

性、化学性、临床或病理性变更等损害作用的最大剂量。

由此制定饲料违禁标准。

一般溶于水的比溶于油的毒物在肠道中汲取快些。

毒物进入体内后，经过水解、氧化、还原和结合等一系列代

谢过程，其化学机构和毒性发生肯定的变更，称为毒物的生物转化

或代谢转化。

毒物通过生物转化，其毒性的减弱或消逝称解毒或生物失活；

有些毒物可能生成新的毒性更强的物质，称为致死性合成或生物活

化。

10、动物的中毒机理是指毒物汲取后在动物体内引起的代谢功

能和组织结构的变更。

11、化学物的特殊毒性作用：

主要指化学物的不行逆性作用，即动物在停止接触毒物后，毒

物对机体组织结构或功能的有害作用仍旧接着，甚至发展。

12、毒物间的协同与拮抗作用在同一动物体内两种毒物同时存

在时，有时一种毒物能增加另一种毒物的毒性，即所谓的协同作用。

有时一•种毒物能使另一种毒物的毒性减弱，即毒物的拮抗

作用。

途径，故加强利尿作用可促使毒物排出体外。

F、放血在中毒初期心脏尚未衰竭，毒物停留在血液中未侵

及肾脏时，静脉放血有良好效果。

G、瘤胃切开术反刍动物中毒初期，无其他合并症，心脏等

机能良好时，进行瘤胃切开术。

二、解毒A、吸附常用的吸附剂有：

药用炭、木炭末等。

B、中和即用弱酸中和碱性毒物，以弱碱中和酸性毒物而达

到解毒的目的。

C、氧化只能用于能被氧化的毒物，有机磷毒物绝不能运用

氧化解毒剂。

D、沉淀即用沉淀剂使毒物沉淀，以削减其毒性和延缓汲取

而达到解毒的目的。

E、拮抗F、特效解毒剂（举例）G、通用解毒剂三、支

持和对症治疗进行支持和对症治疗法的目的在于维持机体生命活动

和组织器官的功能，直到选用适当的解毒剂或机体发挥本身的解毒

机能。

同时对治疗过程中出现的危症实行紧急措施。

动物中毒病的预防要点：

常规饲粮的生产防除霉败饲料防止农作物病虫害农

药的保管与施用饲料毒物中毒病1、硝酸盐及亚硝酸盐中毒

念：

硝酸盐及亚硝酸盐中毒是由于饲料或饮水富含硝酸盐，在饲料

加工调制过程中或采食后在瘤胃内产生大量亚硝酸盐，亚硝酸盐将

血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致机体缺氧而引起的中毒。

其临床特点是发病突然，病程短，黏膜发绢，血液呈暗褐色,

血凝不良，呼吸困难，神经紊乱。

硝酸中毒常常在饱食后发生，故称咆湘病，人医称为青紫病

或肠源性紫绢。

各种动物对亚硝酸盐的敏感性不一样，猪》牛》羊》马。

各种饲料中硝酸钾的平安极限是其干物质的1.5%,饮水中是

200nig/Lo

毒缘由：

各种鲜嫩青草、作物幼苗及菜类等均富含硝酸盐。

毒机制：

亚硝酸盐属于强氧化型毒物，汲取进入血后可将血红蛋白中的

二价铁快速氧化为三价铁，从而使正常的血红蛋白变为高铁血红蛋

白（变性血红蛋白）。

高铁血红蛋白流经肺泡时不能氧合，流经组织时不能氧离，从

而丢失了血红蛋白正常携带氧功能，造成组织缺氧，呼吸麻痹，窒

息而死。

亚硝酸盐具有扩张血管的作用，可使病畜末梢血管扩张而导致

外周循环衰弱。

慢性中毒可以起母畜流产，硝酸盐和亚硝酸盐还会在体内争夺

甲状腺的碘，从而刺激甲状腺的代偿作用。

疗：

特效解毒药是美蓝（亚甲蓝）和甲苯胺蓝，若同时协作运用

维生素C和高渗葡萄糖可增加疗效。

防：

收割的青绿饲料宜摊开而不宜堆放。

2、生氟糖贰类饲料中毒概念：

动物因采食大量生氟糖忒饲料，在胃内盐酸和脂解酶的作用下

水解.，产生游离的氢氟酸而引起的急慢性中毒。

急性中毒，主要表现为组织缺氧，呼吸困难，震颤，惊

厥和突然死亡。

慢性中毒则表现新生仔畜甲状腺肿大和死亡。

中毒机制：

鼠贰本身无毒，但含有氧式的植物经动物采食、咀嚼时，在

有水和相宜温度条件及植物脂解酶的作用下，即可产生氢鼠酸。

过多的氢氧酸主要抑制细胞内的呼吸醐系，氢氟酸与细胞色素

酶中的三价铁离子结合，使其不能转为还原型细胞色素酶，血红蛋

白所结合的氧运至细胞时，不能借呼吸链上的电子传递作用完成氧

交换，造成组织细胞本身缺氧。

血液转为暗红色。

治疗：

、特效疗法。

发病后马上用亚硝酸钠，随后再注射5-10%硫代硫酸钠。

（利用亚硝酸盐的氧化作用，使体内的血红蛋白氧化为高铁血

红蛋白。

硫代硫酸钠使氟化高铁血红蛋白转化为硫甄化合物，再转为无

毒的硫氟酸盐排出体外。

）、美蓝大剂量的美蓝或亚甲基蓝具有氧化作用。

、其他小部分氟化物在体内可与葡萄糖结合成为无毒的月青

类，由尿。

唾液排出。

3、菜籽饼粕中毒概念：

菜籽饼粕中含有的硫葡萄糖昔在葡糖硫甘酶的作用下水解生成

异硫劄酸盐、硫鼠酸盐等，被动物过量采食所发生的以胃肠炎、呼

吸困难、血红蛋白尿及甲状腺肿大为特征的中毒性疾病。

棉籽及棉籽饼中毒------桃红蛋、橡皮蛋反刍动物瘤

胃酸中毒念：

反刍动物采食了过量易发酵的碳水化合物饲料，在瘤胃内产生

大量乳酸而引起的以前胃机能障碍为主的一种疾病。

临床上以精神沉郁或兴奋，食欲下降，瘤胃蠕动停止，胃液

PH值和血浆CO2结合力下降以及脱水为特征。

胃酸中毒又称乳酸中毒、过食症或豆谷过食症。

疗：

本病的治疗原则为订正瘤胃及全身酸中毒，复原电解质平衡,

维持循环血量，复原胃肠机能。

症瘤胃酸中毒，为解除瘤胃内蓄积的乳酸及其他有毒物质，

可用瘤胃切开术，取出瘤胃内容物。

保证瘤胃的正常发酵作用，移入健康牛瘤胃内容物3-5L,效

果更好。

感光过敏——采食富含光能剂的饲料——羊大头病第

五章有毒植物中毒病1、植物中毒：

采食植物后对健康产生毒害、限制或抑制动物最佳生产性能，

正常繁殖功能的疾病。

2、青杠树叶中毒：

青杠树又叫槐树，青杠树叶的有毒成分是标丹宁。

动物因采食而中毒，对牛羊危害最为严峻。

本病以前胃弛缓，便秘或下痢，胃肠炎，皮下水肿，体腔

积水及血尿，蛋白尿，管型尿等肾病综合征为特征。

杠树叶中毒的实质是酚类化合物中毒，即高分子栋丹宁经生物

降解产生的低分子酚类化合物所致。

治疗：

木病无特效解毒药，治疗原则为解除毒物，解毒及对症治疗。

预防可用高锦酸钾法，发病季节，每日下午放牧后灌服一

次高锌酸钾水。

疯草中毒疯草是棘豆属和黄黄属中有毒植物的统称。

由疯草引起的动物中毒病统称疯草病，或称疯草中毒。

疯草的主要有毒成分是苦马豆素和氧化氮苦马豆素。

中毒临床症状以头部震颤，后肢麻痹等神经症状为主。

母畜繁殖实力下降。

毒机制：

探讨认为，苦马豆素阳离子与体内甘露糖式阳离子的空间结构

极为相像，而且对甘露糖忒酶有高度的亲和性，从而竞争性抑制溶

能体中的a-甘露糖贰酶，造成甘露糖贰贮积，同时又抑制糖蛋白

合成，结果导致大量低聚糖不能代谢而积累在溶酶体内，最终出现

一些实质器官细胞空泡变性，功能紊乱，特殊是神经细胞功能紊乱

等一系列神经症状。

疯草的致流产作用可能是由于毒素引起黄体发生空泡变性，干

扰孕酮的产生，从而破坏妊娠。

断依据有采食疯草的病史、临床症状，血清a■甘露糖甘酶

活性明显降低，再结合内脏、神经细胞空泡化等病例组织学特点，

可作出确诊。

要点：

具有放牧采食疯草的病史具有疯草中毒的特有临床症状

试验室检验，血清a-甘露糖甘酶活性明显降低治疗：

无特效疗法，用10%硫代硫酸钠等渗葡萄糖溶液，按lml/kg

体重静脉注射，有肯定疗效。

预防要点：

围栏轮牧化学防除日粮限制法蕨中毒：

早春，家畜在放牧中喜爱采食蕨的嫩叶导致蕨中毒。

蕨的有毒成分为生氟糖式、硫胺素酶、再生障碍性贫血因子、

血尿因子和原蕨成。

马以发生共济失调为特征，故称为蕨蹒跚；牛以发生再生障

碍性贫血为特征，主要损害骨髓。

畜长期饲喂蕨后均能引起良性恶性肿瘤，最常见的是膀胱痛和

肠癌。

长期饲喂的另一种结果是引起慢性血尿。

蕨中毒，须尽早应用硫胺素，每天50-lOOmg皮下注射，同

时，协作必要的对症治疗措施，渴望获得满足疗效。

5、萱草根中毒：

萱草属的某些品种的根具有毒性，家畜采食或饲喂试验动物

后，能引起中毒。

临床症状以瞳孔散大，双目永久性失明、四肢或全身瘫痪和膀

胱麻痹，组织学变更以脑、脊髓白质和视神经软化以及空泡变性为

特征。

本病常见于放牧的绵羊和山羊，俗称羊瞎眼病。

有毒成分：

萱草根的毒性主要集中在根皮部，有毒成分是萱草根素。

醉马草中毒：

家畜在过分饥饿的或醉马草与其他植物相混时间或误食中毒。

马属动物最为敏感，中毒时蹒跚如醉，知觉过敏，甚至死亡。

羊饲喂醉马草不引起中毒，但其芒刺刺入，导致机械性损伤。

10、草木樨中毒：

是动物食入发霉的草木樨干草所致。

临床症状是组织广泛出血和外伤，外科处理后严峻失血。

农药中毒病农药：

是指用于爱护农作物及其副产品、牧草、果树、蔬菜、树

木等免受病虫害、杂草、鼠类等损害，以及用于促进或抑制植物生

长的各类药剂。

常见的农药按其防治对象可分为：

杀虫剂、除草剂、杀真菌剂和灭鼠剂几大类。

有机磷杀虫剂中毒毒缘由有机磷杀虫剂为毒性较强的

接触性或内吸性农药，具有高度的脂溶性，可经消化道、呼吸道、

和皮肤进入机体，临床上以消化道汲取中毒为多见。

毒机制有机磷杀虫剂进入机体后，由于抑制了胆碱酯酶的

活性，降低水解乙酰胆碱的实力，造成乙酰胆碱在体内大量蓄积，从

而引起组织器官的功能异样而表现中毒症状。

床症状有机磷中毒后主要表现为胆碱能神经纤维兴奋，引起

相应组织器官的生理功能的变更，出现毒孽碱样、烟碱样症状和中

枢神经系统症状。

、毒蕈碱样作用（M样作用）主要表现为唾液分泌过多，胃

肠运动过度而导致猛烈的腹痛、痉挛、呕吐、腹泻、出汗、瞳

孔缩小，可视黏膜苍白，呼吸迫促，严峻者可伴发肺水肿。

、烟碱样作用（N样作用）主要变现为肌肉震颤，常出现躯

体及四肢僵硬，肌肉活动过度，很快转为骨骼肌无力和麻痹。

、中枢神经系统症状。

表现为兴奋担心，体温上升，抽搐，严峻时呈现昏迷状态。

疗：

快速清除毒物，削减毒物的进一步汲取，采纳洗胃和灌肠的

方法。

有机磷农药在碱液中失效，但敌百虫则变为敌敌畏。

多数有机磷杀虫剂具有高度的脂溶性，因此严禁用油类泻剂。

特效解毒疗法A、生理拮抗剂。

硫酸阿托品注射液为M型胆碱能神经抑制剂治疗中应超量运用。

但阿托品只能缓解有机磷中毒的主要临床症状，不能从根本上

解毒。

在运用阿托品解毒时常采纳多次用药。

首次静注，约半小时后不出现阿托品的症候再改为皮下或肌肉

重复用药，直至出现明显的阿托品化症候群后，削减用药次数及药

量以巩固疗效。

B、胆碱酯酶复活剂。

常用的有解磷定、氯磷定、双复磷和双解磷。

这类解毒剂的特点是能使磷酰化胆碱酯酶快速复原为胆碱酯酶

从而发挥其生理性活性作用。

拟除虫菊酯类中毒除虫菊酯类杀虫剂，有超高效杀虫剂之

称。

低毒，低残留性，但残效期长。

当人畜不慎接触，尤其是畜禽误食喷洒过这类杀虫剂的作物、

牧草等可以起中毒。

类农药大部分含有鼠离子，能使神经末梢传递物质释放量增

加，促进突触的传导，导致脊髓中间神经元和运动神经兴奋，最

终衰竭。

有机氟制剂中毒概念：

有机氟化物进入机体后，通过一系列渗入作用，干扰三段酸

循环，引起以抽搐、惊厥和心律失常等为特征的中毒性疾病。

常用的有机氟制剂有氟乙酰胺、氟乙酸钠和甘氟三种化合物。

毒机制：

氟乙酰胺进入机体后，脱氨形成氟乙烯。

氟乙烯的代谢产物于柠檬酸竞争三竣酸循环中顺乌头酸酶的活

性部位，导致三竣酸循环中断，细胞呼吸实力降低。

于产生毒性作用不是氟乙酰胺，而是其代谢产物，因而这种

作用叫渗入作用，这种现象叫致死合成。

乙酰胺对各种动物的毒性有一种倾向：

对草食动物主要损害心脏；对肉食动物主要毒害中枢神经系

统；对杂食动物，则对心脏和神经系统均有毒害作用。

治疗肌肉注射解氟灵（50g乙酰胺），此外可用95%酒精

100-200ml或白酒适量水口服。

有机氯农药中毒概念：

指有机氯农药进入动物机体所引起的以神经机能紊乱为主要特

征的中毒性疾病，临床特征主要表现神经症状，多种形式的兴奋或

抑制：

兴奋担心、肌肉震颤、衰弱、嗑齿、流涎、呕吐等。

诊断可用亚铁氟化银试纸法。

化学除草剂中毒此类除草剂对动物主要是神经毒作用，特

殊是其二氧化衍生物，其中二嗯英毒性最大。

毒鼠药中毒磷化锌中毒中毒机制进入体内的磷化锌，

在胃酸的作用下释放出剧毒的磷化氢气体干脆刺激胃肠黏膜，引起

急性出血性胃肠炎。

安妥中毒中毒机制安妥能快速从肠道汲取并分布于全

身，其分子中的硫胭部分可水解为C02、NH3和H2s等，对局部组

织产生刺激作用。

C、敌鼠中毒敌鼠被误食汲取后，主要干扰肝脏对维生素K

的利用，影响凝血致活酶及凝血酶原的合成，从而降低血液的凝固

性。

D、灭鼠灵中毒主要干扰肝脏中凝血因子的正常合成。

第七章霉菌毒素中毒病1、霉菌毒素中毒概念：

霉菌是真菌的重要组成部分。

只有少数霉菌在基质（饲料）上生长繁殖产生有毒代谢产物或

次生代谢产物，称为霉菌毒素。

由霉菌毒素而引起的中毒性疾病，称霉菌毒素中毒。

其中最大的危害是黄曲霉毒素、玉米赤霉烯酮和脱氧雪腐

镰刀菌烯醇等。

霉菌产毒的条件先决条件是霉菌污染基质并在其上生长

繁殖，其他主要条件是基质的种类、水分、相对湿度、温度以及

空气流通（供氧）状况等。

霉菌毒素在产毒实力上的特点：

可变性、易变性和不具有严格的专一性。

霉菌毒素中毒的基本特点：

A、霉菌毒素中毒常与采食霉变饲料有关；B、霉菌毒素中毒

往往具有明显的地区性和季节性；C、畜禽霉菌中毒无传染性和免

疫；D、霉菌毒素中毒症状困难多样；E、霉菌毒素中毒治疗困难。

霉菌毒素检测：

生物学方法、化学方法、免疫学方法。

2、黄曲霉素中毒概念：

黄曲霉毒素中毒是人畜共患且有严峻危害性的一种霉败饲料中

毒病。

该毒素主要引起肝细胞变性、坏死、出血，胆管和肝细胞增

生。

临床上以黄疸、出血，水肿和神经症状等为特征。

长期慢性小剂量摄入，还有致癌作用。

病于20世纪50年头在英格兰发生，当时称为火鸡X病。

曲霉毒素AFT主要是黄曲霉和寄生曲霉等产生的有毒代谢产物。

黄曲霉毒素并不是单一物质，而是一类结构极相像的化合物。

依据产生荧光颜色可分为B族毒素（蓝色荧光）和G族毒素（黄

绿色）。

曲霉毒素是目前已发觉的各种霉菌毒素中最稳定的一种，可耐

200度高温，强酸不能破坏之，毒素遇碱能快速分解。

曲霉毒素可干脆作用于核酸合成酶，其靶器官是肝脏。

黄曲霉毒素还可作用于血管，并具有致突变和致畸性。

曲霉毒素抑制机体免疫机能的主要缘由之一是抑制DNA和RNA

的合成，以及对蛋白质合成的影响，使血清蛋白含量及其比值发生

变更。

3、杂色曲霉毒素中毒引起以肝脏和全身黄染为主要特征的

中毒性疾病。

本病主要发生于马属动物、羊、家禽及试验动物。

4、单端抱霉毒素中毒该类毒素属于镰刀菌毒素族，能引

起动物疾病的毒素主要为T-2毒素。

T-2毒素中毒由单端胞霉烯族化合物中的T-2毒素引起以

拒食、呕吐、腹泻及诸多脏器出血等为特征的中毒性疾病，木病

为人畜共患病。

中毒机制：

肝和肾为其重要的靶器官。

A、2毒素对皮肤和黏膜具有干脆刺激作用；B、对造血器

官的损害，引起血细胞特殊是白细胞削减；C、引起凝血功能障碍;

D、抑制免疫机能。

玉米赤霉烯酮中毒米赤霉烯酮，又称F-2毒素，主要由

玉米污染赤霉菌而产生。

以阴户肿胀，流产，乳房肿大，过早发情等雌激素综合征为

临床特征。

本病以猪最为多发，尤其是未成年母猪（后备母猪）。

牛、羊等反刍兽及犬、禽类也可发生。

丁烯酸内酯中毒：

是动物采食发霉稻草而发生的疾病。

临床上表现以跛行，蹄腿肿胀、溃烂，甚至蹄匣脱落，耳

尖和尾梢坏死为主要特征，俗名霉稻草中毒或蹄腿肿烂病。

黑斑病甘薯毒素中毒：

又称黑斑病甘薯中毒或霉烂甘薯中毒，俗称牛喘气病或牛喷气

病，是家畜，特殊是牛采食肯定量黑斑病甘薯后，发生以急性肺水

肿与间质性肺气肿、严峻呼吸困难以及皮下气肿为特征的中毒性疾

病。

第八章饲料添加剂中毒1、饲料添加剂：

为了某些特殊须要向各种配（混）合饲料中人工另行加入的不

同生物活性的特殊物质的总称。

2、盐酸克伦特罗（瘦肉精）中毒盐酸克伦特罗可在动物

机体和产品中残留，对动物和人体心血管系统和神经系统具有损害

作用。

第九章金属毒物中毒病1、铅中毒概念：

动物干脆或间接食入含铅物，引起以流涎、腹痛、兴奋担心

和贫血为主要临床特征的一种疾病。

铅为蓄积性毒物，小剂量持续进入体内能渐渐积累而呈现毒害

作用。

病机制：

铅对机体各组织均有肯定的毒性作用，主要损害造血系统、神

经系统和泌尿系统。

、铅损害造血系统，并引起贫血。

循环铅大部分载附于红细胞膜上，过量的摄入铅后，对红细

胞膜及其酶有干脆的损害作用，使红细胞脆性增加，导致成熟红细

胞溶血。

表现为彩点红细胞和网织红细胞增多，彩点颗粒是铅与线粒体

中核糖核酸的结合物。

、铅对神经系统的损伤表现为中毒性脑病和外周神经炎。

铅能损害血脑屏障，引起毛细血管内皮的损伤削减了血液供

应，使大脑皮层发生坏死性病变和水肿。

外周神经因节段性脱髓鞘而阻碍神经传导和肌肉活动，导致运

动失调。

、铅对肾脏的毒性作用分急性期和慢性期两个阶段，肾脏的

排泄机能受到严峻影响。

、此外，大量铅和其化合物进入消化道导致肠黏膜坏死。

急性铅中毒可引起肝脏变性坏死。

在幼畜还会影响骨的代谢活动，阻碍幼畜的生长。

铅中毒的早期检测指标主要是测定血液中氨基-・酮戊

酸脱氢酶活性，铅中毒动物血液学检查可发觉低色素小红细胞性或

正色素红细胞性贫血。

治疗治疗原则是马上断绝毒源，清除胃肠毒物，解毒及

对症疗法。

解毒及排毒：

A、乙二胺四乙酸钠钙（依地酸钙钠）可与金属铅结合成不解

离但能溶解的络合物，从而减弱铅的毒性，且易从尿和胆汁排出；

B、d-青霉胺是一种比其他单流基如谷胱甘肽和半胱氨酸更好的金

属络合剂，可以口服。

C、二毓基丙醇可增加铅从尿和粪中解除，其缺点是作用时间

短，须要重复用药。

优点是其作用可达脑部，并可除去红细胞中的铅。

对症疗法：

如腹痛和兴奋担心时，可给吗啡、水合氯醛和滨制剂等。

2、汞中毒念：

动物汲取汞及汞化合物后，刺激局部组织并与多种含疏基的酶

蛋白结合，阻碍细胞正常代谢，引起以消化、呼吸、泌尿等系统

急慢性炎症为特征的疾病。

汞疗法：

目前常用二筑基丙磺酸钠，二筑基丁二酸钠，依地酸钙及青

霉胺等。

3、碑中毒毒症状以口腔有蒜臭味、腹痛、腹泻及神经症

状为主。

病机制：

碑为一种细胞原浆毒，主要与多种毓基酶特殊是丙酮酸氧化能

结合，使这些醐失去活性。

础对消化道粘膜有腐蚀作用。

疗：

防止毒物汲取可灌服可溶性氢氧化铁，使其与可溶性碑化物结

合，生成不溶性亚种酸铁沉淀，以防止或削减汲取。

毒疗法：

筑基络合剂有效。

4、硒中毒急性中毒主要表现为神经症状；亚急性中毒长

称为瞎撞病或蹒跚病；慢性中毒，也称碱病，表现为马的鬃毛及

尾毛脱落，牛尾毛脱落。

急性硒中毒目前尚无特效疗法，慢性硒中毒可以用神制剂

内服治疗。

5、铝中毒英国的牛腹泻病，澳大利亚的牛地方性血尿症,

新西兰的泥炭泻，铝矿旁边耕牛的红皮白毛症等，均与铝中毒有关。

铝过多，则影响铜的汲取（猪除外），引起铜缺乏症。

治疗：

注射和服用铜制剂是最有效的疗法。

6、铜中毒铜中毒时，大量铜在肝中蓄积，可抑制多种酶

的活性。

铜中毒动物常死于严峻的溶血和尿毒症。

治疗：

急性中毒时，可用0.设亚铁氤化钾（黄血盐）溶液或硫代硫

酸钠溶液洗胃，使形成不溶性亚铁氧化铜沉淀而不被汲取。

也可服用氧化镁、蛋清、牛乳、豆浆或活性炭以爱护肠黏膜,

并削减铜汲取。

也可运用铝制剂进行调整。

镉中毒物长期摄入大量的镉而引起的以生长发育缓慢、