小儿腹泻病的诊断与治疗课件

1、小儿腹泻病的诊断与治疗小儿腹泻病的诊断与治疗小儿腹泻病的诊断与治疗小儿腹泻病的诊断与治疗小儿腹泻病的诊断与治疗小儿腹泻病的诊断 儿科学PEDIATRICSInfantile Diarrhea 婴幼儿腹泻2 儿科学PEDIATRICSInfantile Diarrh2002年发展中国家5岁以下儿童主要死因急性呼吸道感染腹泻疟疾麻疹艾滋病围产期疾患其它18%25%23%4%5%10%15%WHO/UNICEF. Clinical management of acute diarrheaSources: The world health report 2003, WHO,Geneva.32002年发

2、展中国家5岁以下儿童主要死因急性呼吸道感染腹泻疟44总论分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点迁延性腹泻诊断鉴别诊断治疗5总论5总论分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点迁延性腹泻诊断鉴别诊断治疗6总论6一、总论概念：是一组由多病原，多因素引起的以大便次数增多和大便形状改变为特点的儿科常见病，临床上主要是腹泻和呕吐，严重病例伴有脱水、电解质和酸碱平衡紊乱。年龄：6个月2岁 1岁者约占50%。季节：四季均可发病，病毒性秋末、春初， 细菌性夏季，非感染性腹泻 各季节。7一、总论概念：是一组由多病原，多因素引起的以大便次数增多和总论分类易感因素病因发病机制临床

3、表现几种常见类型肠炎的临床特点迁延性腹泻诊断鉴别诊断治疗8总论8分类：按病因分：感染性：病毒、细菌、真菌、寄生虫等非感染性：饮食性、气候性、其他因素。按病程分：急性：2周 迁延性：2周至2个月 慢性：2个月按病情分：轻：仅有便次、大便性状改变，无脱水及水电解质改变或全身症状。 重：腹泻同时伴有脱水和电解质改变和/或全身感染中毒症状。9分类：按病因分：感染性：病毒、细菌、真菌、寄生虫等非感染总论分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点迁延性腹泻诊断鉴别诊断治疗10总论10二、易感因素1. 消化系统发育不健全胃酸分泌低、消化酶量分泌少，酶活性低。婴儿饮食质和量变化较快。婴幼儿水代

4、谢旺盛，对缺水的耐受力差，一旦失水容易发生体液紊乱。婴儿时期神经、内分泌、循环、肝、肾功能发育不成熟，容易发生消化道功能紊乱。11二、易感因素1. 消化系统发育不健全1112122. 免疫系统发育不成熟消化道有三个防御系统肠道菌群肠道黏膜上皮肠道免疫系统132. 免疫系统发育不成熟消化道有三个防御系统肠道菌群肠道黏膜Sampson H.A. J Allergy Clin Immunol 2003; 111:S540-7成熟肠道屏障不成熟肠道屏障14Sampson H.A. J Allergy Clin Im3. 正常肠道菌群未建立，肠道菌群失调，正常肠道菌群可以抵抗致病菌的侵入。 Th1/Th

5、2 Treg cellsTTIL-10TGF-IFN-orIL-4正常菌群：可以调节肠道先天的和获得性免疫。153. 正常肠道菌群未建立，肠道菌群失调，正常肠道菌群可以抵抗4. 婴儿生长发育较快，所需营养物质较多，胃肠负担较重，易发生消化不良。5. 人工喂养 比母乳喂养患儿肠炎感染机会高10倍 牛乳营养成分的破坏。 乳具的消毒。164. 婴儿生长发育较快，所需营养物质较多，胃肠负担较重，易发生后3个月内婴儿喂养及感染的关系纯母乳n=95部分母乳n=126配方奶n=257p胃肠道感染2.9 %5.1 %15.7 %0.001呼吸道感染25.6 %24.2 %37.0 % 10亿美元社会消耗经济消

6、耗1:100,00024美国每年轮状病毒感染状况3-3.5 百万次感染发生1:150轮状病毒的结构及功能1973年澳大利亚 Bishop RF 电镜发现人类human rotavirus轮状病毒(RV)属呼肠病毒科RV属。电镜下：6575nm的20面体，核心4550nm，周围包绕二层壳体，内壳有2224个辐射状结构亚单位，伸出及外壳汇合成车轮状，故称轮状病毒。常温下存活7个月，耐酸，不能被胃酸破坏，20C可长期保存。25轮状病毒的结构及功能1973年澳大利亚 Bishop RF Photo Credit : F.P. Williams, U.S. Environmental Protectio

7、n Agency; Adapted from Parashar et al, Emerg Inft Dis 199814(4) 561570粪便中的轮状病毒颗粒26Photo Credit : F.P. Williams, 2727细菌：致腹泻大肠杆菌 致病性 enteropathogenic E. coli EPEC 产毒性 enterotoxigenic E. coli ETEC 侵袭性 enteroinvasive E. coli EIEC 出血性 enterhemorrhagic E. coli EHEC 粘附-集聚性 enteroadherent aggregative E. col

8、i EAEC28细菌：28真菌（ fungi ）：白色念珠菌。原虫（ protozoa ）：梨形鞭毛虫、阿米巴原虫空肠弯曲菌（ campylobacter jejuni）耶尔森菌（ Yersinia enterocolitica）其他：沙门菌、鼠伤寒、变形杆菌、 绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、克雷伯菌等29真菌（ fungi ）：白色念珠菌。空肠弯曲菌（ campy抗生素相关性腹泻（ antibiotic-associated diarrhea, AAD ）：一些抗生素可降低碳水化合物的转运和乳糖酶的水平。长期、大量使用广谱抗生素可引起肠道菌群失调，肠道正常菌群减少，耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌

9、、绿脓杆菌、难辨梭状芽孢杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起药物较难控制的肠炎。 30抗生素相关性腹泻（ antibiotic-associat非感染性因素：饮食因素：食物质和量的变化（过早喂淀粉和脂肪食物）。过敏性腹泻：对牛奶或大豆过敏。原发性或继发性双糖酶，主要是乳糖酶缺乏或活性降低。31非感染性因素：饮食因素：31非感染性因素：气候因素：冷-肠蠕动增强。热-消化液、胃酸分泌减少，或口渴饮奶过多引起消化功能紊乱。32非感染性因素：气候因素：32总论分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点迁延性腹泻诊断鉴别诊断治疗33总论33四、发病机制“渗透性”腹泻：肠腔内存在大量不能吸收

10、的具有渗透活性的物质。“分泌性”腹泻：肠腔内电解质分泌过多。“渗出性”腹泻：炎症所致的液体大量渗出。“肠道功能异常”性腹泻：肠道运动功能异常。 不少腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生的。34四、发病机制“渗透性”腹泻：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透病毒性肠炎发病机制 病毒侵入小肠黏膜绒毛上皮细胞并复制黏膜受累，绒毛被破坏 绒毛缩短 微绒毛肿胀，紊乱并脱落 线粒体、内质网膨胀 双糖酶活性下降载体减少消化吸收面积减少双糖（乳糖）吸收减少 葡萄糖钠与载体结合偶联转运吸收障碍 营养物质吸收减少 部分乳糖分解为小分子的乳酸 渗透压增加水样腹泻 35病毒性肠炎发病机制 病毒侵入小肠

11、黏膜绒毛上皮细胞并复制黏膜受RV由11个基因片断组成，分别编码6个结构蛋白和6个非结构蛋白，NSP4（非结构蛋白4）及发病机制关系密切。RV引起腹泻的机制（研究进展）36RV由11个基因片断组成，分别编码6个结构蛋白和6个非结构蛋A组RV病毒基因组功能37A组RV病毒基因组功能37NSP4是具有多种功能的液体分泌诱导剂。通过以下方式发挥作用：作用于固有层细胞，激活Cl分泌和水的外流。 改变上皮细胞的完整性，从而影响细胞膜的通透性。 本身可能形成一个通道或是激活一种潜在的Ca2激活通道，导致分泌增加。 通过旁分泌效应作用于未感染的细胞，扩大了被感染的黏膜上皮细胞的感染效应。 直接作用于肠道神经系

12、统（ENS），类似于霍乱毒素引起的腹泻。38NSP4是具有多种功能的液体分泌诱导剂。通过以下方式发挥作用产毒性大肠杆菌 附着到小肠黏膜上进行繁殖 在小肠上部，通过菌毛上的粘附因子 肠毒素 不耐热肠毒素 Labile toxin, LT 耐热肠毒素 stable toxin, ST 腺苷酸环化酶 鸟苷酸环化酶 细胞内ATP cAMP GTP cGMP 抑制小肠绒毛上皮细胞吸收Na+、Cl-和水，并促进Cl-分泌 肠液中Na+、Cl-和水总量增多，超过结肠吸收限度 大量水样腹泻 激活激活肠毒素引起的肠炎发病机制以产毒性大肠杆菌为例 39产毒性大肠杆菌 附着到小肠黏膜上进行繁殖 在小肠上部，通过肠4

13、040侵袭性细菌 在肠黏膜侵袭和繁殖炎症改变 （充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡） 水和电解质不能完全吸收腹泻便中WBC, RBC大量增加 严重中毒症状侵袭性肠炎发病机制41侵袭性细菌 在肠黏膜侵袭和繁殖炎症改变 （充食物质、量不当 食物消化吸收障碍而积滞在上消化道 胃酸度下降 肠道下部细菌上移并繁殖 内源性感染 发酵、腐败 有机酸（乳酸、乙酸）胺类 肠腔内渗透压增高 肠蠕动增强 腹泻、脱水、电解质紊乱、酸中毒 分解食物 中毒症状 肝解毒功能不全 毒素进入血循环 饮食不当引起腹泻发生机制 42食物质、量不当 食物消化吸收障碍而积滞在上消化道 总论分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型

14、肠炎的临床特点迁延性腹泻诊断鉴别诊断治疗43总论43五、临床表现按病程分类： 急性腹泻：连续病程2 周迁延性腹泻：2周至2个月慢性腹泻：2个月根据腹泻的严重程度： 轻型腹泻 重型腹泻44五、临床表现按病程分类： 根据腹泻的严重程度：44脱水 （dehydration）由于呕吐、腹泻丢失体液和摄入量不足，使体液总量尤其细胞外液减少，导致不同程度脱水。由于腹泻时水和电解质二者丢失比例不同，造成体液渗透压变化，导致不同性质脱水。按脱水程度分：轻、中、重度脱水按脱水性质分：低渗、等渗、高渗性脱水。45脱水 （dehydration）由于呕吐、腹泻丢失体液和摄入4646眼窝凹陷、眼裂不能闭合：47眼窝凹

15、陷、眼裂不能闭合：47口唇干燥、皲裂48口唇干燥、皲裂48皮肤弹性下降：49皮肤弹性下降：49脱水程度及表现 轻度 中度 重度 失水量 50ml/kg 50100ml/kg 100120ml/kg （占体重） 5% 5%10% 10% 神志精神 精神稍差 萎靡 极萎靡 略烦躁 烦躁 淡漠、昏睡昏迷 皮肤 皮肤略干 皮肤干燥苍白 皮肤发灰、发花 弹性稍差 弹性较差 干燥、弹性极差 黏膜 唇黏膜略干 唇干燥 唇极干 前囟眼窝 稍凹 明显凹陷 深度凹陷 眼泪 有泪 泪少 无泪 尿量 稍少 明显减少 极少或无 末梢循环 正常 四肢稍凉 四肢厥冷、脉弱、休克50脱水程度及表现 根据脱水后体内渗透压的不同

16、，脱水被分为三种：等渗性脱水（isotonic dehydration）常见急性腹泻患儿，大量呕吐后。 水和Na等比例丢失，血Na在130150 mmol/L之间。 特点：循环血容量和间质液减少，细胞内液无变化。151根据脱水后体内渗透压的不同，脱水被分为三种：等渗性脱水（i2低渗性脱水（ hypotonic dehydration ）： 细胞外液减少渗透压下降水向细胞内转移脑细胞内水肿（头痛、嗜睡、抽搐、昏迷） 细胞外液明显减少血容量明显减少 休克四肢凉、脉弱、尿少或无尿522低渗性脱水（ hypotonic dehydration 高渗性脱水（ hypertonic dehydration

17、）： 常由医源性引起，大量输入高渗性液体。 失Na+150mmol/L 特点：在失水量相同情况下，脱水症较轻；353高渗性脱水（ hypertonic dehydration）细胞外液量下降渗透压升高水从细胞内向细胞外转移 细胞内液量明显减少 细胞外液量部分补偿 细胞内脱水 循环障碍症状不明显细胞内脱水：皮肤黏膜干燥、烦渴、高热、烦躁 不安、肌张力增高、惊厥；神经细胞脱水：脑脊液压力降低，脑血管破裂出 血，脑血栓。 54细胞外液量下降渗透压升高细胞内脱水：皮肤黏膜干燥、烦渴、代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 原因： 吐泻时丢失大量碱性肠液进食少，热卡不足，肠吸收不良脂肪分解

18、过多，产生大量酮体血容量减少，血液浓缩，血流缓慢，组织缺氧无氧酵解增多大量乳酸堆积脱水肾血流量减少肾排酸能力下降酸性代谢产物堆积55代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 代谢性酸中毒： 分度：正常 PH: 7.357.45 HCO3- mmol/L CO2CP vol正常 2227 4060轻度 1318 3040 中度 913 2030 重度 9 2056代谢性酸中毒： 分度：正常 PH: 7 临床特点： 轻度：症状不明显，仅呼吸稍快 重度：精神不振，烦躁不安，嗜睡，昏迷呼吸深快， (kussmauls breathing)，呼气凉呼出气有酮味口唇樱红恶心，呕吐代谢性酸中毒：

19、57 临床特点： 轻度：症状不明显，仅呼吸稍快 低钾血症（hypokalcemia） 血清K+3.5mmol/L 。 正常血清钾：3.55.5 mmol/L 原因：呕吐、腹泻丢失大量含钾的胃肠液进食少，入量不足肾脏保钾功能不如保钠功能，缺钾时仍排钾58低钾血症（hypokalcemia） 血清K+3.5 补液后易出现低钾：补液血液稀释酸中毒被纠正-钾从细胞外移向细胞内随尿量增加钾被排出体外输入大量葡萄糖合成糖原需钾参及腹泻继续丢失 脱水纠正前不出现低钾：脱水血液浓缩酸中毒钾从细胞内移向细胞外尿少钾排出相对少低钾血症：59 补液后易出现低钾： 脱水纠正前不出现低钾：低钾血症低钾血症：临床特点：神

20、经肌肉兴奋性降低精神萎靡不振骨骼肌张力下降，腱反射减弱或消失，严重者呼吸肌受累，呼吸变浅或呼吸麻痹平滑肌张力下降，腹胀，肠麻痹，肠鸣音减弱或消失心肌兴奋性增高，心律失常，心肌受损，表现心音低钝，心脏扩大，心衰，心电图表现为T波低平，双向或倒置，出现U波，P-R 、Q-T间期延长、ST段下降碱中毒60低钾血症：临床特点：神经肌肉兴奋性降低60低钙和低镁血症正常血清 Ca2+ 2.22.7mmol/L (911mg/dl) Mg2+ 0.81.2mmol/L (2.0-3.0mg/dl)血清 Ca2+1.75mmol/L (7mg/dl) 低钙血症 Mg2+0.6mmol/L (1.5mg/dl)

21、 低镁血症原因： 进食少，小肠吸收不良 腹泻丢失较多 活动型佝偻病伴长期腹泻，营养不良患儿61低钙和低镁血症正常血清 Ca2+ 2.22.7mmol/L低钙和低镁血症脱水酸中毒纠正后,易出现症状 血液稀释, 酸中毒纠正后，离子钙减少脱水纠正前，可不出现症状 血液浓缩, 酸中毒时离子钙增多62低钙和低镁血症脱水酸中毒纠正后,易出现症状脱水纠正前，可不出低钙和低镁血症临床表现：震颤、手足搐搦、惊厥。多在补液后出现。若补钙后抽搐仍不见缓解，注意低镁。63低钙和低镁血症临床表现：震颤、手足搐搦、惊厥。多在补液后出现总论分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点迁延性腹泻诊断鉴别诊断治疗

22、64总论64 轮状病毒肠炎病原体：人类轮状病毒（HRV) 发病季节：秋冬寒冷季节多见。发病年龄：多见于6个月2岁婴幼症状： 起病急； 常伴发热和上呼吸道感染症状； 呕吐常先于腹泻出现； 全身感染中毒症状较轻。六、几种常见类型肠炎的临床特点165 轮状病毒肠炎病原体：人类轮状病毒（HRV) 发病季 大便性状：稀水蛋花汤样，无腥臭味，少量 白细胞。 脱水：多为等渗性脱水，伴酸中毒和电解质紊乱。 并发症：可侵犯肠道外脏器，引起惊厥、 心肌受 累等。 预后：自限性疾病，病程38天。 病毒抗原检测：感染后13天既有病毒从大便排 出，最长可达6天，可检测出病毒抗原。66 大便性状：稀水蛋花汤样，无腥臭味，

23、少量 66 产毒性细菌引起的肠炎 发病季节：多发生在夏季； 症状：起病较急；腹泻和呕吐，无明显全 身感染中毒症状； 大便：水样或蛋花样，无粘液脓血，镜检 无白细胞； 脱水：常发生脱水、电解质和酸碱平衡紊 乱； 预后：自限性疾病，自然病程 37 天。267 产毒性细菌引起的肠炎267 侵袭性细菌引起的肠炎： 可引起细菌性痢疾类似的症状 通常急性起病，伴有高热。腹泻频繁，大便呈粘液状，带脓血，有腥臭味，镜检有数量不等的白细胞和红细胞。常伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重。可出现严重的中毒症状如高热、意识改变，甚至感染性休克。粪便培养可以找到相应的致病菌。368 侵袭性细菌引起的肠炎： 可引起细菌性痢疾类

24、似的症状 疾病名称发病时间年龄段典型症状轮状病毒肠炎秋冬季624月大婴幼儿大便呈水样或蛋花汤样，带有少量黏液，无腥臭，每日数次至十余次。常伴脱水和酸中毒。诺如病毒肠炎全年较大儿童同轮状病毒肠炎产毒性大肠杆菌肠炎58月多见不限呕吐、腹泻、大便呈水样，有明显的水电解质平衡紊乱。空肠弯曲菌肠炎（产毒菌株感染）全年。夏季多见6月2岁婴幼儿发热、呕吐、水样便耶尔森菌小肠结肠炎冬春季节婴幼儿5岁以下主要症状为腹泻，粪便水样、黏液样、脓样或带血沙门氏菌感染49月2岁以下大便次数可达30次以上，水样便、粘液便或脓血便不同病原腹泻病临床特点69疾病名称发病时间年龄段典型症状轮状病毒肠炎秋冬季624月大总论分类易

25、感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点迁延性腹泻诊断鉴别诊断治疗70总论70七、迁延性腹泻急性腹泻未彻底治疗或治疗不当、迁延不愈最为常见。人工喂养、营养不良婴幼儿患病率高，其原因为： 胃黏膜萎缩，胃液酸度降低，使胃杀菌屏障 作用明显减弱，细菌和酵母菌大量繁殖。 肠黏膜变薄、绒毛萎缩、变性，细胞脱落增加，双糖酶活性降低，吸收面积减少，引起各种营养物质的消化吸收不良。71七、迁延性腹泻急性腹泻未彻底治疗或治疗不当、迁延不愈最为营养不良腹泻72营养不良腹泻72如果腹泻 + 营养不良营养不良儿童患腹泻时的死亡率是正常营养儿童的：4 倍73如果腹泻 + 营养不良营养不良儿童患腹泻时的死亡率

26、是正常营养总论分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点迁延性腹泻诊断鉴别诊断治疗74总论74临床诊断：根据病程：根据病情：实验室检查：白细胞：病毒降低 细菌升高便常规、便培养血气：Na+ K+ Cl- Mg2+ Ca2+ 病毒分离、病毒抗体检测八、诊断75临床诊断：根据病程：根据病情：实验室检查：白细胞：病总论分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点迁延性腹泻诊断鉴别诊断治疗76总论76九、鉴别诊断 生理性腹泻：多见于6个月以内的婴儿，外观虚胖，常是母乳喂养儿常伴有湿疹除腹泻外，食欲好，生长发育不受限添加辅食后，大便转为正常近年发现是如糖不耐受的一种特殊类型

27、77九、鉴别诊断 生理性腹泻：77阿米巴痢疾：暗红色果酱样便便中可查到阿米巴滋养体78阿米巴痢疾：78总论分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点迁延性腹泻诊断鉴别诊断治疗79总论79十、治疗原则： 调整和继续饮食，不提倡禁食预防和纠正脱水合理用药加强护理，对症治疗，预防并发症80十、治疗原则： 80合理用药抗生素治疗：病毒性肠炎不需抗生素治疗细菌性肠炎特别是侵袭性肠炎，应早期应用抗生素，磷霉素钙、黄连素、痢特灵、氨苄青霉素等微生态制剂调整和恢复肠道正常菌群非感染性因素引起的腹泻，应用助消化性药物。81合理用药抗生素治疗：81黏膜保护剂：吸收病原和毒素，增强黏膜屏障作用。止吐

28、药物。一般不用止泻剂，如洛哌丁醇、鸦片酊等，因为有抑制胃肠动力，可增加细菌繁殖和毒素的吸收，对感染性腹泻有时是很危险的。82黏膜保护剂：吸收病原和毒素，增强黏膜屏障作用。82护理和对症治疗消毒隔离，避免感染性腹泻的传播勤换尿布：预防上行性尿路感染 尿布皮炎仔细观察： 腹泻次数、尿量、水的补充严密监测出入水量，控制不同阶段的输液速度呕吐的管理 腹胀的管理83护理和对症治疗消毒隔离，避免感染性腹泻的传播83 液体疗法（fluid therapy）84 液体疗法（fluid therapy）84电解质溶液：0.9%氯化钠 (NS)：为等渗液； 含氯比血浆高，大量输入可致高氯血症； 3%氯化钠溶液：用

29、于纠正低钠血症； 5%碳酸氢钠（NB)：碱性溶液，用于纠正酸中毒，稀释3.6倍的1.4%溶液为等渗液； 10%氯化钾：配制成混合溶液后，用于预防和纠正低钾血症。85电解质溶液：85 混合溶液 常用混合溶液的成分和简易配制溶液 成分比例 简易配制 (ml) NS 10%GS 1.4%NB 10%GS 10%NaCl 5%NB 10%KCl2:1 等张含钠液. 2 1 500 30 471:1 液 (1/2张) 1 1 500 202:3:1液 (1/2张) 2 3 1 500 15 244:3:2液 (2/3张) 4 3 2 500 20 331:2液 (1/3张) 1 2 500 151:4液

30、 (1/5张) 1 4 500 9生理维持液 (1/3张) 1 4 500 9 7.586 混合溶液 常用混合溶液的成分和简易配制86口服补液盐（oral rehydration salt ，ORS）WHO推荐2002年推荐的低渗透压ORS配方 成分 含量 (克)NaCl 2.6枸橼酸钠 2.9KCl 1.5葡萄糖 13.5水 1000ml该配方中各种电解质浓度为：Na+ 75mmol/L， K+ 20 mmol/L，C1- 65 mmol/L枸橼酸根 10mmol/L，葡萄糖75mmol/L。总渗透压为245 mOsm/L87口服补液盐（oral rehydration salt ，O成分(

31、新) mOsm/L(旧) mOsm/L钠7590氯化物6580无水葡萄糖75111钾2020枸椽酸盐1010总渗透压245311ORS渗透压27.920.5总重量2.92.9枸椽酸钠1.51.5氯化钾2013.5无水葡萄糖3.52.6氯化钠（旧) g/L（新) g/L成分ORS组成加水1000ml88成分(新) mOsm/L(旧) mOsm/L钠7590氯化物口服补液盐 ( ORS )2Glucose，保证钠水吸收渗透压接近血浆(2/3张）配方Na+、K+、Cl浓度纠正丢失枸橼酸钠 /NaHCO3纠酸89口服补液盐 ( ORS )2Glucose，保证钠水吸收8口服补液疗法 （ORT)适应证：

32、 轻或中度脱水，呕吐不重，无腹胀 方法：轻度: 5080ml/kg 中度: 80100ml/kg 812h内将累积损失补足， 少量多次；90口服补液疗法 （ORT)适应证： 轻或中度脱水，呕吐不重，口服补液疗法 （ORT)注意事项：ORS含K+ 20mmol/L （ 0.15% ）： 若低钾，需额外补钾；ORS中HCO3- 30mmol/L ：若存在酸中毒， 需额外纠酸；病毒性肠炎时：应稀释使用，以免电解质过量； 因病毒性肠炎大便Na+低 （50mmol/L）， 而ORS中Na+ 90mmol/L；91口服补液疗法 （ORT)注意事项：91静脉补液适应证：中或重度脱水； 经口服补液不见好转； 呕吐、腹胀严重者； 三定：补液总量补液种类补液速度原则：先快后慢、先浓后淡、有尿补钾、抽搐补钙92静脉补液适应证：中或重度脱水；92第一天补液： 补液总量=累积损失量+继续损失量+生理维持量 累积量 继续损失量 生理维持量 总量（ml）轻度脱水 50 1030 60 80 90 120中度脱水 50 100 10 30 60 80 120 150重度脱水 100 120 10 30 60 80 150 18093第一天补液： 补液总量=累积损失量+继续损失量+生理维 累积损失量： 等渗性脱水 1/2张 常用1:1液 低渗性脱水 2/3张 常用4：3：2液 高渗性脱水