颅内压增高和脑疝知识点

颅内压增高和脑疝知识点整理

•概述

・颅内压：

•概念：颅缝闭合后，颅腔的容积固定不变，约为1400-1500ml。颅腔内的脑组织、

脑脊液和血液，使颅腔保持一定的压力，称为颅内压（ICP）

•物质基础/前提条件：

•颅腔

•脑组织

•脑脊液

•血液

•正常颅内压：

•成人70-200nimH20

•儿童为50-100mmH2O

•调节代偿

•生理状态下：血压和呼吸可引起颅内压小范围波动，

・颅内压增高：主要依靠脑脊液的分布和分泌的变化调节

•脑脊液的总量约占颅腔总容积的10%

•血液依据血流量的不同约占总容积2%-11%（6.5%）

•颅内容积超过5%的临界范围，或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%-10%,

则会产生颅内压增高

・颅内压增高原因

・颅内占位性病变

・颅内血肿，脑肿瘤，脑脓肿

•脑组织体积增大

•脑水肿

・脑脊液循环和（或）吸收障碍

•梗阻性脑积水或交通性脑积水

•脑血流过度灌注或静脉回流受阻

•脑肿胀，静脉窦血栓

•先天性畸形

•狭颅症，颅底凹陷

・颅内压增高因素

•年龄

•婴幼儿小儿颅缝未闭

・老年人脑萎缩代偿空间增多，故病程长

•病变扩张速度

•颅内病变体积扩增与颅内压上升呈现指数曲线

•病变部位

•颅脑中线或颅后窝易阻塞脑脊液循环——颅内压增高突出

•静脉窦受累易引起静脉回流障碍或脑脊液吸收障碍

•伴发脑水肿程度

•全身系统性疾病

•颅内压增高后果

•脑血流量降低，造成脑缺血甚至脑死亡

•正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内，通过脑血管自动调节功能调节

・脑血流量CBF=[平均动脉压MAP-颅内压ICP]/脑血管阻力CVR=脑灌

注压CPP/脑血管阻力CVR

•平均动脉压-颅内压=脑灌注压CPP

•正常脑灌注压CPP=9.3〜12kPa(70-90mmHg)

脑灌注压CPP<5.3kPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能失效颅内

压升至接近平均动脉压水平(70-105mmHg)时，颅内血流几乎完全停止,

甚至脑死亡

•正常脑血管阻力CVR=0.16~0.33kPa(1.2~2.5mmHg)

lkPa~7.5mmHg

•一般身材脑血流量CBF=700-770ml/min,约合50-55ml/100g/min

•神经功能衰减临界值18ml/100g/min

•脑移位和脑疝

•脑水肿

多数为混合性

•水分积聚在细胞外间隙

•血管源性脑水肿：毛细血管通透性增加

•脑损伤，脑肿瘤等初期

•水分积聚在细胞内基质

•细胞毒性脑水肿：脑细胞代谢功能障碍

•脑缺血，脑缺氧等初期

•库欣反应

多见于急性颅内压增高

•两慢一高一心率变慢，呼吸减慢，血压升高

•胃肠功能紊乱及消化道出血

颅内压增高引起下丘脑自主神经中枢缺血致功能紊乱

•神经源性肺水肿

•卢页内压增高

•类型

•增高范围

•弥漫性颅内压增高

颅腔狭小或脑实质体积增大脑组织无明显移位

•局灶性颅内压增高

颅内有局限的扩张性病变易形成脑疝

•进展速度

•急性：颅内血肿，高血压性脑出血

生命体征变化剧烈

•亚急性：恶性肿瘤，转移瘤，颅内炎症

病情发展快，颅内压反应较轻

•慢性：良性肿瘤，慢性硬脑膜下血肿

病情发展慢，可长期无颅内压增高症状和体征

•脑疝发生，压迫脑干，加剧脑脊液血液循环障碍，恶性循环

•小脑幕裂孔

•硬脑膜裂隙

•枕骨大孔

・引起颅内压增高常见疾病

•卢页脑损伤

最常见

•颅内血肿

•脑挫裂伤伴脑水肿

•大面积凹陷性颅骨骨折

•外伤性蛛网膜下腔出血/炎症等等

・颅内肿瘤

•恶性胶质瘤或脑转移瘤，生长迅速伴严重脑水肿，短期即明显增高

•邻近脑脊液循环通路肿瘤，易梗阻性脑积水，颅压增高早期且显著

•前中颅窝底部或大脑凸面肿瘤，颅内压增高出现晚

•颅内感染

•脑血管疾病

•脑寄生虫病

•可以产生局部肉芽肿占位

•炎性黏连影响脑脊液循环吸收

•颅脑先天性疾病

•良性颅内压增高（假脑瘤综合征）

•蛛网膜炎

发生于颅后窝者颅内压升高最显著

・静脉窦血栓

•代谢性疾病

•维生素A摄入过多

•药物过敏

•病毒感染

«脑缺氧

・心脏骤停

•呼吸道梗阻

•癫痫持续状态

•肺性脑病

•临床表现

三主征：头痛，呕吐，视神经乳头水肿

•头痛

•早晨夜间较重，多在额部颛部

•随颅内压增高进行性加重

•呕吐

•喷射性呕吐

•视神经乳头水肿

•视神经乳头充血

•边缘模糊不清

•中央凹陷消失

•视盘隆起

•静脉怒张

•长期会致视神经继发性萎缩

•视盘颜色苍白

•视力减退

•视野向心性缩小

•意识障碍及生命体征变化

其他多为减弱，体温表现为升高

•其他症状和体征

•头颅叩诊时呈破罐音（Macewen征）

•诊断

•CT（电子计算机X线断层扫描）--首选+急症

•MRI（磁共振成像）

•DSA（数字减影血管造影）-

•X线平片

•腰椎穿刺——对颅内压增高慎用，可诱发脑疝

・颅内压监测

•治疗原则

•一般处理

•凡有颅内压增高病人，应留院观察

•密切观察神志，瞳孔，血压，呼吸，脉搏及体温变化

•符合颅内压监测指征，宜通过监测指导治疗

•频繁呕吐者应暂时禁食，以防吸入性肺炎

•补液量入为出

•用轻泻剂疏通大便，不能用力排便，不可高位灌肠

•昏迷病人+咳痰困难考虑作气管切开术

•病因治疗

•无手术禁忌颅内占位性病变，首选病变切除术

•若有脑积水，行脑脊液分流术，导引至蛛网膜下腔，腹腔或心房

•引起急性脑疝时，紧急抢救或手术处理

•药物治疗

•意识清楚，颅内压增高较轻，口服药物：氢氯噬嗪，乙酰喳胺，氨苯蝶噫，

。夫塞米，50%甘油盐溶液

•意识障碍，颅内压增高较重，静脉/肌注：20%甘露醇，20%尿素转化糖或尿

素山梨醇溶液，啖塞米，20%人血清白蛋白

•激素

•地塞米松，氧化可的松，泼尼松口服或静脉使用，可减轻脑水肿

•激素对颅脑创伤所致脑水肿无明确疗效

•脑脊液体外引流

•巴比妥治疗

・降低脑代谢，减少脑血流，减少氧耗，增加脑对缺氧耐受力

•巴比妥疗法未改进病人预后

•过度换气

•动脉血的C02分压每下降ImmHg,脑血流量递减2%,颅内压相应下降

•对症治疗

•头痛者可给予镇痛剂

•圉吗啡和哌替。定等，以防止抑制呼吸中枢

•脑疝

•脑疝(brainhernia)概念：脑组织在压力梯度作用下，被挤入小脑幕裂孔，枕骨大

孔，大脑镰下间隙等生理性间隙或病理性孔道中，导致脑组织，血管及脑神经等重

要结构受压，从而出现一系列临床综合征

•解剖学

・颅腔

小脑幕分隔

•幕上腔

大脑镰分隔，镰下孔相通

•左分腔：左大脑半球

•右分腔：右大脑半球

•幕下腔

•脑桥

•延髓

•小脑

•中脑在小脑幕切迹裂孔通过，其外侧面与颗叶的钩回、海马回相邻

•颅腔与脊髓腔相连处出口为枕骨大孔，延髓通过枕骨大孔与脊髓相连

•病因

•各种颅内血肿

•硬膜外血肿

•硬膜下血肿

•脑内血肿

•大面积脑梗死

・颅内肿瘤

•颅内脓肿，颅内寄生虫病及各种肉芽肿病变

•医源性因素：如腰椎穿刺

•分类

根据移位的脑组织或其通过的硬脑膜间隙/孔道

•濒叶钩回疝或小脑藻切迹疝：颗叶海马回、钩回通过小胸幕切迹被推至幕下

脑干受压移位，大脑后动脉被挤压于小脑幕切迹，致枕叶皮层缺血坏死

•小脑扁桃体疝或枕骨大孔疝：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内

延髓直接受压，迅速出现呼吸骤停

•扣带回疝或大脑镰下疝：一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧

•临床表现

•小脑幕切迹疝

・颅内压增高

•剧烈头痛

•与进食无关频繁呕吐

•头痛程度进行性加重伴烦躁不安

•急性脑疝病人视神经乳头水肿可无

•瞳孔改变

•病初：病侧动眼神经刺激，病侧瞳孔变小，对光反应迟钝

•进展：病侧动眼神经麻痹，病侧瞳孔散大，对光反射消失（直接+间接），

病侧上睑下垂，眼球外斜

•恶化：影响脑干供血，脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大，

对光反射消失，病人多处于濒死

•运动障碍

•病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性

•严重时可出现去脑强直发作，此表明脑干严重受损

•意识改变

•脑干内网状上行激动系统受累

•生命体征紊乱

•脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭

•心率减慢或不规则

•血压忽高忽低

•呼吸不规则，大汗淋漓或汗闭

•面色潮红或苍白

•体温可升高或不升

•最终因呼吸循环衰竭致呼吸停止，血压下降，心脏停搏

•枕骨大孔疝

脑脊液循环通路堵塞

・颅内压增高，剧烈头痛

•频繁呕吐，颈项强直，强迫头位

•生命体征紊乱出现早，意识障碍出现晚

•脑干缺氧