抗血小板药物

抗血小板药物Tag内容描述：<p>1、冠心病抗血小板药物的应用及思考 河南中医学院第一附属医院 作者：关怀敏 宗永华 文章号：W097635 2014-3-2 9:19:44 文字大小： 大 中 小 近年来冠心病的发病率明显提高，患病年龄也明显趋于年轻化，目前的治疗方法为药物治疗、 冠状动脉介入治疗和冠状动脉搭桥手术 3 种。但是对于后两者而言，药物治疗永远是基石，因为 不论介入还是外科手术，术后如果不能进行积极而有效的抗血小板治疗，有可能会再次出现急性 血栓形成、支架内再狭窄、非靶血管进展及再次梗死等，因此防止这种情况的发生有着重要的意 义，而抗血小板药物在预防急性、亚。</p><p>2、抗血小板药物治疗的药学监护 血栓的概述 血栓(Thrombus) 即血液在血管流动中发生凝聚所形成的血块，类似栓子而阻塞血管， 包括心、脑、肺、外周、深静脉等部位，导致心肌梗死、脑栓塞、肺栓塞和深静脉栓塞等 疾病。组成血栓的成分有血小板、纤维蛋白、红细胞和白细胞等，通过血小板的聚集和黏 附作用把大量的纤维蛋白、红细胞网络在一起而形成聚合体。其中血小板起关键凝集作用， 而起填充物支撑骨架作用的则是红细胞和纤维蛋白。 在动脉粥样硬化斑块破裂基础上血小板黏附、聚集，是动脉粥样硬化血栓形成而致心 肌梗死、脑栓塞等缺血事件。</p><p>3、ESC Expert Consensus Eocument Expert Consensus Document on the Use of Antiplatelet Agents 本文主要阐述抗血小板药物作用机制，明确抗血小板治疗中获益远远大于 出血风险的人群。 血小板病理 血小板具有粘附于受损血管并在局部凝集的功能，这使它在正常及病理的 凝血机制中占有重要地位。一般说来，血小板的粘附和聚集应算为生理过 程。但当粥样斑块突然破裂时，血小板激活可以导致一系列不可控制的自 身正反馈并放大激活的病理过程，最终引起腔内血栓形成，血管阻塞，一 过性缺血甚至梗死。 现有的抗血小板药物可以干预血小板激活过。</p><p>4、1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40。</p><p>5、抗血小板药物研究进展 血栓形成定义 循环血液中的有形成分在心脏或血管内形成 异常血凝块的过程，生成的血凝块即血栓。 血栓局部脱落流至前方血管内堵塞部分或全 部管腔，导致血栓栓塞。 血栓组成成分：血细胞 纤维蛋白 动脉血栓 高流速下形成，主要由血小板聚合物、微纤维包 裹组成，也称为白色血栓。 静脉血栓 血流淤滞区形成，由散在或夹杂的纤维蛋白和大 量的红细胞组成，血小板含量相对较少，也称为 红色血栓。 血小板 功能： 参与止血和血栓形成 维护血管壁完整性 数量：（ 1535） 104个 /uL 存活时间： 7 14天 血小板 血小板的粘附。</p><p>6、从试验到实践 科学看待药物临床试验的设计和结果 循证医学，当以最科学、可靠的研究证据为基石 循 证 医学（ Evidence-Based Medicine, EBM）的定 义 ：慎重、准 确、明智地 应 用当前所 获 得的 最佳研究依据 ，并根据医生的个人 专业 技能和 临 床 经验 ，考 虑 病人的价 值 、愿望和 实际 情况，通 过 三者的 结 合制定完整的医学方案。 David Sackett （ 临 床流行病学 专 家、循 证 医学的先 驱 者） Sackett DL, Rosenberg WM, Gray JA, et al. BMJ. 1996;312(7023):71-2. http:/epicentre.massey.ac.nz/Portals/0/EpiCentre/Downlo。</p><p>7、抗血小板药物 在 PCI中应用进展 心脑血管发病趋势 世界卫生组织（ WHO）曾宣布：世界上每年有 1700万人死于心血管病 ，占人类死亡人数的 1/3。 WHO称心血管病为 “ 世界公众健康的头号敌人 ” ，并将每年 9月的最后 一个星期日定为世界心脏日。 据流行病学统计 ,中国因冠心病死亡人数居 世界第二 ,并以 每 10年 30% 速度增长 .近 20年 ,随着新型药物和新技术的出现 ,冠心病死亡率已经 明显下降 ,但 ACS 5年死亡率 目前仍高达 20% 冠心病具有 “ 发病率高，死亡率高 ” 的特点，直接威胁着人类的身体 健康。 2 目 录 1 抗血小板药物新指南 。</p><p>8、抗血小板药物与 VOR 1 血小板 /Platelet 血小板为无核血细胞，主要功能是止血，寿命约为 10 天。 血小板表面有很多受体，包括胶原、 ADP和凝血酶受体 等。这些受体可以与相应的配体结合，激活一系列的细 胞内信号传导途径，引起血小板表面糖蛋白 IIb/IIIa复 合物的转化，使之能与纤维蛋白原结合，使血小板发生 聚集。 抗血小板药的作用靶点就是信号传导的各个通道和位 点。 2 血栓形成 心脑血管事件发病基础 3 血栓形成过程 XIII XIIIa 可溶性纤维 单体 血小板聚集 (GPIIb/IIIa + 纤维蛋白原 ) 强的血小板 - 纤维蛋白网 纤维蛋白网 弱的血。</p><p>9、携手共赢，同创辉煌 1 xx l 冠心病介入治疗（冠心病介入治疗（ PCI）可有效缓解心绞痛，改善心能）可有效缓解心绞痛，改善心能 及生活质量，延长寿命，这已被及生活质量，延长寿命，这已被 20多年来相关临床试验和大多年来相关临床试验和大 量临床实践所证实。量临床实践所证实。 l 但是，接受但是，接受 PCI治疗的冠心病病人无论是在围手术期还治疗的冠心病病人无论是在围手术期还 是术后长期，发生血栓的危险性均明显增高。据报道，术后是术后长期，发生血栓的危险性均明显增高。据报道，术后 24h内急性血栓形成的发生率为内急性血栓形。</p><p>10、抗血小板治疗药物的作用机理 及临床应用 心内二科 1 目录 1.概述 2.血小板与血栓形成 3.抗血小板聚集药物 4 ACS非血运重建患者的抗血小板治疗 2 概述 动脉粥样硬化血栓形成是目前世界 上导致死亡的主要原因 3 动脉粥样硬化血栓形成 * 是目前世界上导致死亡主要原因 1 28.7 17.8 12.6 9.1 6 5.1 0 5 10 15 20 25 30 动脉粥样硬化血栓形成 * 感染和寄生虫性疾病 癌症 创伤 肺疾病 AIDS 死亡率 (%) *缺血性心脏病、脑血管病、感染性心脏病和高血压性心脏病 ; WHO各成员国通过的世界性的定义 (非洲、美洲、中东、欧洲、东南亚和西太平洋 ) 4 。</p><p>11、抗血小板药物的临床选择 1 血栓形成 心脑血管事件共同发病基础 2 血小板黏附激 活、聚集 血细胞 凝血瀑布激活 血栓 纤维蛋白原 纤维蛋白 纤维蛋白交联 纤维蛋白降解 纤溶酶 纤溶 抗凝 抗血小板 动脉粥样硬化斑块破裂 抗栓药物包括抗血小板药物和抗凝药物和纤溶剂。 抗血小板是抗栓治疗的重要手段之一 3 血小板的生理功能 n 血小板为无核血细胞，主要功能是止血，寿命约为 10天 n 血小板表面 有很多受体与激活有关，包括胶原、 ADP和 凝血酶 受 体。这些受体与相应的配体结合激活一系列的细胞内信号传导途 径，引起血小板表面糖蛋白 IIb/II。</p><p>12、卒中二级预防抗血小板治疗选择策略卒中二级预防抗血小板治疗选择策略 strategy of antiplatelet drugs application for stroke prevention 1 同病异治同病异治 ,个体化分层概念个体化分层概念 缺血性卒中病因的异质性 2 Causes of TIA and ischaemic stroke 20% 25% 30% 15% Others 10% 70% 3 缺血性卒中的二级预防抗栓方案缺血性卒中的二级预防抗栓方案 缺血性脑血管病的原因是什么 ? 大血管或小血管 动脉粥样硬化 不明 心源性 Warfarin抗血小板 Albers GW, et al. Chest 1998;114:683S-698S. Barnett HJ, et al. N Engl J Med 1998;339:。</p><p>13、抗血小板治疗药物的合理应用 1 动脉粥样硬化血栓形成： ACS,卒中和 PAD的病理基础 不稳定心绞痛 无 Q波心梗 Q波心梗 卒中 PAD 共同病理生理机制：动脉粥样硬化血栓形成 动脉粥样硬化血栓形成事件 (心梗 , 卒中 , 心血管死亡 ) 斑块破裂 血小板激活、粘附、聚集 血栓形成 2 Freedman JE. Circulation. 2005;112:2725-34. ADP = adenosine diphosphate; NO = nitric oxide; R = platelet receptors; TXA2 = thromboxane A2; vWf = von Willebrand factor Disrupted endothelium GP Ib-IX-V Active GP IIb/IIIa Fibrinogen TXA2 ADP Inactive。</p>