急性结膜炎急性虹膜炎急性闭角型青光眼

急性结膜炎急性虹膜炎急性闭角型青光眼第1页/共50页急性结膜炎、急性虹膜炎、急性闭角型青光眼的诊断与鉴别诊断及治疗第2页/共50页第一节

急性结膜炎

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急性卡他性结膜炎俗称暴发火眼，为一种较常见的流行性病变，一年四季均可发生，可以散发，也可以成群发生。特点是发病急，多双眼发病，结膜充血，有脓性或粘液性分泌物，有自发痊愈趋势。

【病因】为细菌感染最常见的细菌为白喉杆菌、流感杆菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌和链球菌等。感染途径以直接接触传染为主。第4页/共50页【临床表现】起病急，常在感染病原菌后数小时至一天内发病。双眼同时或相隔1—2天发病。主要表现为眼异物感、烧灼刺痛，结膜充血，色泽鲜红，结膜水肿，结膜囊内有大量粘液或粘液脓性分泌物，晨间起床或睡眠后分泌物使睫毛粘住而不能睁眼。视力一般不受影响，有时有一时性视物模糊，是因分泌物附于角膜表面所致，当擦拭或冲洗掉分泌物后视力即恢复。严重者，眼睑显著肿胀，球结膜高度充血、水肿，还常有结膜下点状、片状充血，渗出物可以形成假膜。婴幼儿患者还可以伴有上呼吸道感染。整个病程约5—10天。本病预后良好。当畏光、流泪和疼痛症状明显时，多为角膜受累的表现。无耳前淋巴结肿大。第5页/共50页【诊断】

1、结膜充血、色泽鲜红。

2、结膜囊内大量粘液性或粘液脓性分泌物。

3、应注意与急性虹膜睫状体炎和急性闭角型青光眼进行鉴别，急性虹膜睫状体和急性闭角型青光眼为睫状充血或混合充血，而结膜炎则是结膜充血。急性虹膜睫状体炎裂隙灯显微镜下可见角膜灰白色KP，房水混浊，而急性闭角型青光眼则前房浅，瞳孔扩大，眼压升高等有明显区别。

第6页/共50页治疗

【治疗】去除病因，抗感染治疗，在等待实验室结果时，医生应开始使用广谱抗生素，确定致病菌属后给予敏感抗生素。根据病情的轻重可选择结膜囊冲洗、局部用药、全身用药或联合用药。切勿包扎患眼，但可佩戴太阳镜以减少光线的刺激。超急性细菌性结膜炎应在诊断性标本收集后立即进行，以减少潜在的角膜及全身感染的发生，局部治疗和全身用药并重。成人急性或亚急性细菌性结膜炎一般选择滴眼剂。儿童则选择眼膏，避免滴眼剂哭泣时随眼泪排除，而且其作用时间更长。慢性细菌性结膜炎治疗基本原则与急性结膜炎相似，需长期治疗，疗效取决于患者对治疗方案的依从性。各类型结膜炎波及角膜时应按角膜炎治疗原则处理。第7页/共50页【局部治疗】（1）当患眼分泌物多时，可用无刺激性的冲洗剂如3%硼酸水或生理盐水冲洗结膜囊。冲洗时要小心操作，避免损伤角膜上皮，冲洗液勿流入健眼，以免造成交叉感染。（2）局部充分使用有效的抗生素滴眼剂和眼药膏。急性阶段每1—2小时一次。目前常使用广谱氨基苷类或喹诺酮类药物，如0.3%妥布霉素、0.3%氧氟沙星、0.3%—0.5%左氧氟沙星滴眼剂或眼药膏。在特殊情况下，可使用合成抗生素滴眼剂，如甲氧苯青霉素耐药性葡萄球菌性结膜炎可使用5mg/ml万古霉素滴眼剂。慢性葡萄球菌性结膜炎对杆菌肽和红霉素反应良好，还可适当应用收敛剂，如0.25%硫酸锌滴眼剂。第8页/共50页结膜周边充血与睫状充血的鉴别项目周边充血睫状充血充血部位愈近穹窿部充血愈明显，愈近角膜缘充血愈明显，愈愈近角膜缘充血愈轻近穹窿部充血愈轻颜色鲜红色紫红色移动性推移球结膜时，血管随之推移球结膜时仅结膜移动移动血管不移动血管形态树枝状或网状从角膜缘向四周放射状排列血管支配结膜后动脉角膜缘血管网（睫状前动脉前分支）临床意义结膜炎角膜炎、虹膜睫状体炎、青光眼等

结膜周边充血与睫状充血的鉴别项目周边充血睫状充血充血部位愈近穹窿部充血愈明显愈近角膜缘充血愈明显愈近角膜缘充血愈轻愈近穹窿部充血愈轻颜色鲜红的紫红色移动性推移球结膜时，血管随推移球结膜时仅结膜移之移动动，血管不移动血管形态树枝状或网状从角膜缘向四周放射状排列血管支配结膜后动脉角膜缘血管网（睫状前动脉前分支）临床意义结膜炎角膜炎、虹膜睫状体炎青光眼等第9页/共50页第二节

前葡萄膜炎第10页/共50页

前葡萄膜炎（anterioruveitis）包括虹膜炎、红膜睫状体炎和前部睫状体炎三种类型。它是葡萄膜炎中最常见的类型，占我国葡萄膜炎总数的50%左右。

从病因和病程上大致可将前葡萄膜炎分为三类:1、第一类仅出现急性前葡萄膜炎，此类患者多呈HLA-B27阳性，并且多合并有强直性脊椎炎、牛皮癣性关节炎、Reiter综合征和炎症性肠道疾病；2、第二类为慢性前葡萄膜炎，如Fuchs综合征、儿童白色葡萄膜炎;3、第三类是既可出现急性炎症又可出现慢性炎症，幼年型慢性关节炎、结核、梅毒等均可引起此类炎症。第11页/共50页（一）前葡萄膜炎的临床表现

1、症状患者可出现眼痛、畏光、流泪、视物模糊，在前房出现大量纤维蛋白渗出或反应性黄斑水肿、视盘水肿时，可引起视力下降或明显下降，发生并发性白内障或继发性青光眼时，可导致视力严重下降。第12页/共50页2、体征（1）睫状充血或混合性充血:睫状充血是指位于角膜缘周围的表层巩膜血管的充血，是急性前葡萄膜炎的一个常见的体征。但角膜炎、急性闭角型青光眼也可以引起此种充血，应注意鉴别。（2）角膜后沉着物（keraticprecipitates，KP）：炎症细胞和色素沉积于角膜后表面，被称为KP

。其形成索性需要角膜内皮损伤和验证细胞或色素的同时存在。根据KP的形状，可将其分为3种类型，既尘状、中等大小和羊脂状。前两种主要由中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞沉积而成，后者则主要由单核巨噬细胞和类上皮细胞构成。尘状KP主要见于非肉芽肿性前葡萄膜炎，也可见于肉芽肿性葡萄膜炎的某一个时期；中等大小KP主要见于Fuchs综合征和单疱病毒性角膜炎伴发的前葡萄膜炎；羊脂状KP主要见于肉芽肿性前葡萄膜炎。

KP有3种分布类型，即：1)、下方的三角形分布，是最常见的一种分布形势，见于多种类型的葡萄膜炎；2)、角膜瞳孔区分布，主要见于Fuchs综合征、青光眼睫状体炎综合征和单疱病毒性角膜炎伴发的前葡萄膜炎；3)、角膜后弥漫性分布，主要见于Fuchs综合征和单纯病毒性角膜炎伴发的前葡萄膜炎。第13页/共50页（3）、前房闪辉（anteriorchamberflare）：是由血-防水屏障功能破坏，蛋白进入房水所造成的，裂隙灯检查时表现为前房内白色的光束。活动性前葡萄膜炎常引起前房闪辉，前葡萄膜炎消退后，血-房水屏障功能破坏可能尚需要一段时间始能恢复，所以仍可有前房闪辉。急性闭角型青光眼、眼钝挫伤也可导致血-房水屏障功能破坏而引起前房闪辉，因此前房闪辉并不一定代表有活动性炎症，也不是局部使用糖皮质激素的指征。第14页/共50页（4）前房细胞（anteriorchambercell）：在病理情况下，房水中可出现炎症细胞、红细胞、肿瘤细胞或色素细胞。葡萄膜炎时主要为炎症细胞，裂隙灯检查可见到大小一致的灰白色尘状颗粒，近虹膜面向上运动，近角膜面则向下运动。炎症细胞是反映眼前段炎症的可靠指标。当房水中大量炎症细胞沉积于下房角内，可见到液平面，称为前房积脓（hypopyon）。在炎症严重时尚可出现大量纤维蛋白性渗出，使房水处于相互凝固状态。第15页/共50页（5）虹膜改变：虹膜可出现多种改变，虹膜与晶状体前表面的纤维蛋白性渗出和增殖可是两者粘附在一起，称为虹膜后粘连（posteriorsynechiaoftheiris）。如果出现广泛虹膜后粘连，房水不能由后房流向前房，导致后房压力升高，虹膜被向前推移而呈膨隆状，称为虹膜膨隆；虹膜与角膜后表面的黏附则称为虹膜前粘连，此种粘连发生于房角处，则称为房角粘连；炎症损伤可导致虹膜脱色素、萎缩、异色等改变。第16页/共50页(6)瞳孔改变：炎症时由睫状肌痉挛和瞳孔括约肌的持续性收缩，可引起瞳孔缩小；虹膜部分后粘连不能拉开，散瞳后常出现多种形状的瞳孔外观，如梅花状、梨状或不规则状，如虹膜发生360度粘连，则称为瞳孔闭锁；如纤维膜覆盖整个瞳孔区，则被称为瞳孔膜闭。

（7）晶状体改变：前葡萄膜炎时，色素可沉积于晶状体前表面，在新鲜的虹膜后粘连被拉开时，晶状体前表面可遗留下环形色素。

（8）玻璃体及眼后段改变：在虹膜睫状体炎和前部睫状体炎时，前玻璃体内可出现炎症细胞，单纯虹膜炎患者的前玻璃体内一般无炎症细胞。前葡萄膜炎一般无玻璃体混浊，但偶尔可出现反应性黄斑囊样水肿或视盘水肿。第17页/共50页（二）

前葡萄膜炎的并发症第18页/共50页1、并发性白内障炎症反复发作或慢性化，造成房水改变，影响晶状体代谢，从而引起白内障，主要表现为晶状体后囊下混浊。此外，在前葡萄膜炎时，由于长期使用糖皮质激素滴眼剂，也可引起晶状体后囊下混浊。

2、继发性青光眼前葡萄膜炎时，可因以下因素引起眼压升高或继发性青光眼：（1）、炎症细胞、纤维蛋白性渗出以及组织碎片阻塞小梁网；（2）、虹膜周边前粘连或小联网的炎症，使房水引流受阻；（3）、瞳孔闭锁、瞳孔膜闭阻断了房水由后方进入前房。

3、低眼压及眼球萎缩炎症反复发作或慢性化，可导致睫状体脱离或萎缩、房水分泌减少，引起眼压下降，严重者可致眼球萎缩。第19页/共50页（三）急性前葡萄膜炎第20页/共50页

【临床表现】通常有突发眼痛、眼红、畏光、流泪等症状。检查时可见睫状充血、尘状KP、明显的前房闪辉、大量的前房细胞，可伴有纤维蛋白渗出、前房积脓、瞳孔缩小、虹膜后粘连等改变。第21页/共50页【诊断】根据患者临床表现可做出诊断。由于多种全身性疾病都可引起或伴发此种葡萄膜炎，确定病因和伴随疾病对于指导治疗、判断预后有重要的价值。因此对急性葡萄膜炎应详细寻问病史，特别要询问有无骶髂关节疼痛、关节红肿、尿道炎、消化道异常、呼吸系统异常、牛皮癣、皮肤病变等，以确定是否伴有强直性脊椎炎，炎症性肠道疾病、牛皮癣性关节炎、结核、梅毒等疾病。实验室检查包括血常规、血沉、HLA-B27抗原分型等，对怀疑病原体感染所致者，应进行相应的病原学检查。第22页/共50页【鉴别诊断】1.急性结膜炎呈急性发病，有异物感、烧灼感，分泌物多。检查见眼睑肿胀、结膜充血，这些表现与急性前葡萄膜炎的畏光、流泪、视物模糊、睫状充血以及前房炎症反应有明显不同。2.急性闭角型青光眼呈急性发病，视力突然下降、头痛、恶心、呕吐、角膜上皮水肿、角膜雾状混浊、前房浅、前房闪辉等，但无前房炎症细胞，瞳孔呈椭圆形散大，眼压增高，与急性前葡萄膜炎的角膜可透明、大量KP、前房深度正常、房水大量炎症细胞、瞳孔缩小、眼压正常或偏低等易于鉴别。3.引起前葡萄膜炎的全葡萄膜炎一些类型的葡萄膜炎，如Behcet病性葡萄膜炎、Vogt-小柳原田综合征等均可表现为前葡萄膜炎，但这两类葡萄膜炎往往伴有眼外表现，在诊断时要注意鉴别。第23页/共50页【治疗】治疗原则是：立即扩瞳以防止虹膜后粘连；迅速抗炎以防止眼组织破坏和并发症的发生。由于前葡萄膜炎绝大多数为非感染因素所致，因此一般不需用抗生素治疗，对高度怀疑或确诊为病原体感染所致者，则应给予相应的抗感染治疗。对非感染因素所致的葡萄膜炎，由于局部用药在眼前段能够达到有效浓度，所以一般不需要全身治疗。第24页/共50页1.睫状肌麻痹剂是治疗急性前葡萄膜炎的必需药物，一旦发病应立即给药。其目的在于：（1）防止和拉开虹膜后粘连，避免并发症；（2）解除睫状肌、瞳孔括约肌的痉挛，以减轻充血、水肿及疼痛，促进炎症恢复和减轻患者痛苦。最常用的睫状肌麻痹剂为后马托品眼膏（1%、2%、4%），作用时间约18—36小时，可使瞳孔处于不断运动状态，因此可有效预防虹膜后粘连的发生。后马托品的扩瞳及睫状肌麻痹作用不及阿托品，但是阿托品的睫状肌麻痹作用和瞳孔扩大作用持续时间长（10—14天），使瞳孔处于相对固定的开打状态，易发生瞳孔开大状态下的的虹膜后粘连，给患者带来更为严重的后果。因此，对于严重的急性前葡萄膜炎，应给与1%--2%阿托品眼膏每日1—2次，治疗数天待炎症有所减轻时，改用2%后马阿托品眼膏点眼，每日1—2次。新鲜的虹膜后粘连不易拉开时可结膜下注射散瞳合剂（1%阿托品、1%可卡因、0.1%盐酸肾上腺素等量混合）0.1—0.2ml，对炎症恢复期可给予0.5%--1%的托吡卡胺滴眼剂点眼，每日一次。第25页/共50页2.糖皮质激素滴眼剂常用的试剂有醋酸氢化可的松（2%、2.5%）、醋酸地塞米松（0.1%）、醋酸波尼松龙（0.12%、0.125%、0.5%、0.1%）和地塞米松磷酸盐（0.1%）悬液或溶液。对严重的急性前葡萄膜炎，可给予0.1%地塞米松磷酸盐溶液每15分钟点眼一次，连续四天后改为每小时点眼一次，连续应用数天后，根据炎症消退情况逐渐减少点眼次数，并应改为作用缓和的糖皮质激素滴眼剂。

·一般不宜或不宜反复给予糖皮质激素结膜下注射。因为滴眼剂点眼可在房水中达到足够的浓度，达到与结膜下注射相同的效果，并能避免结膜下注射给患者带来的痛苦和并发症。第26页/共50页3.非甾体消炎药非甾体消炎药主要通过阻断前列腺素、白三烯等花生四烯酸等代谢产物而发挥其抗炎作用。已经证明：急性前葡萄膜炎，特别是手术后或外伤后所致者有花生四烯酸代谢产物的参与。因此可给予吲哚美辛、双氯芬酸钠等点眼剂治疗，每日3—8次，一般不需要口服治疗。第27页/共50页4.糖皮质激素眼周注射和全身治疗对于出现反映视乳头水肿或黄斑囊样水肿的患者，可给与地塞米松2.5mg后Tenon囊下注射。方法是选用25号针头，从颞上方或颞下方穹窿部结膜和球结膜移行处进针，在进针过程中要注意左右摆动，以避免针头误刺入眼球内。对于不宜后Tenon囊下注射者，或双侧急性前葡萄膜炎出现反应性黄斑水肿、视盘水肿着，可给予波尼松口服，开始剂量为30—40mg，早餐顿服，使用一周后减量，一般治疗时间为2—4周。第28页/共50页5.病因治疗由感染因素所引起的急性前葡萄膜炎，应给与相当的抗感染治疗。

6.并发症治疗（1）继发性青光眼：可给予降眼压药物点眼治疗，必要时联合口服或静脉滴注降眼压药（参见青光眼一章）。对有瞳孔阻滞者应在积极抗炎治疗下，尽早行激光虹膜切开术或行虹膜周边切除术，如果房角粘连广泛者可行滤过行手术。术前、术后应局部或全身使用糖皮质激素，必要时给予其他免疫抑制剂治疗，以预防术后葡萄膜炎的复发。第29页/共50页第三节

原发性青光眼第30页/共50页结膜周边充血与睫状充血的鉴别项目周边充血睫状充血充血部位愈近穹窿部充血愈明显，愈近角膜缘充血愈明显，愈愈近角膜缘充血愈轻近穹窿部充血愈轻颜色鲜红色紫红色移动性推移球结膜时，血管随之推移球结膜时仅结膜移动移动血管不移动血管形态树枝状或网状从角膜缘向四周放射状排列血管支配结膜后动脉角膜缘血管网（睫状前动脉前分支）临床意义结膜炎角膜炎、虹膜睫状体炎、青光眼等

原发性青光眼是指病因机制尚未充分阐明的一类青光眼，根据眼压升高时前房角的状态----关闭或是开放，又可分为闭角型青光眼和开角型青光眼。由于种族差异和眼球解剖结构方面的差异，中国人以闭角型青光眼居多，而欧美国家白种人则以开角型青光眼多见。随着我国社会经济和卫生事业的迅速发展，开角型青光眼的早期诊断技术提高，也随着中国人近视眼发病增加，眼球解剖结构发生改变，近年在我国开角型青光眼的构成比也有增高的趋势。第31页/共50页结膜周边充血与睫状充血的鉴别项目周边充血睫状充血充血部位愈近穹窿部充血愈明显，愈近角膜缘充血愈明显，愈愈近角膜缘充血愈轻近穹窿部充血愈轻颜色鲜红色紫红色移动性推移球结膜时，血管随之推移球结膜时仅结膜移动移动血管不移动血管形态树枝状或网状从角膜缘向四周放射状排列血管支配结膜后动脉角膜缘血管网（睫状前动脉前分支）临床意义结膜炎角膜炎、虹膜睫状体炎、青光眼等一、原发性闭角型青光眼

原发性闭角型青光眼（primaryangle-closure,PACG)是周边虹膜堵塞小梁网或与小梁网产生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼。患眼具有房角狭窄，周边虹膜易于与小梁网接触的解剖特征。根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展，又可分为急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼。第32页/共50页（一）

急性闭角型青光眼第33页/共50页是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织病理改变为特征的眼病，多见于50岁以上老年人，女性更常见，男女之比为1：2，患者常有远视，双眼先后或同时发病。情绪激动、暗室停留时间过长、局部或全身应用抗胆碱药物，均可使瞳孔散大、周边虹膜松弛，从而诱发本病。长时间阅读、疲劳和疼痛也是本病的常见诱因。第34页/共50页【发病因素】

病因尚未充分阐明，眼球局部的解剖结构变异，被公认为是本病的主要发病因素。这种具有遗传倾向的解剖变异包括眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄，且晶状体较厚，位置相对靠前，使虹膜与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔是阻力增加，后房压力相对高于前房并推挤虹膜向前膨隆，使前房变浅，房角进一步变窄，这就是闭角型青光眼的瞳孔阻滞机制。随年龄增长，晶状体厚度增加，前房变浅，瞳孔阻滞加重，从而使闭角型青光眼的发病率增高。一旦周边虹膜与小梁网发生接触，房角即告关闭，眼压急剧升高，引起急性发作。

近年应用UBM活体观察虹膜形态和房角结构，进一步揭示瞳孔阻滞、周边虹膜异常肥厚堆积和睫状体前位均是闭角型青光眼的房角关闭的发病因素。第35页/共50页

【临床表现及病期】

典型的急性闭角型青光眼有几个不同的临床阶段（分期），不同的病期各有其特征和治疗原则。

1、临床前期急性闭角型青光眼为双侧性眼病，当一眼急性发作被确诊后，另一眼即使没有任何临床症状也可以诊断为急性闭角型青光眼临床前期。另外，部分闭角型青光眼患者在急性发作以前，可以没有自觉症状，但具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等表现，特别是在一定诱因条件下，如暗室试验后眼压明显升高者，也可诊断为本病的临床前期。第36页/共50页2、先兆期表现为一过性或反复多次小发作，发作多出现在傍晚时分，突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼痛，或伴有同侧鼻根部酸胀。上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失。若即刻检查可发现眼压升高，常在40mmHg以上，眼局部轻度充血或不充血，角膜上皮水肿呈轻度雾状，前房极浅，但房水无混浊，房角大范围关闭，瞳孔稍扩大、光反射迟钝。小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，一般不留永久性组织损害。第37页/共50页3、急性发作期表现为剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪、视力严重减退，常降到指数或手动，可办有恶心、呕吐、等全身症状。体征有眼睑水肿、混合性充血、角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状，患者可有“虹视”的主诉，虹视的出现主要是由于水肿的角膜上皮及其上皮细胞间出现大量的小水泡，这些小水泡由于重力作用呈水滴状，类似棱镜片，使通过的光线产生折射现象，从而出现虹视。角膜后色素沉着，前房极浅，周边部前房几乎完全消失。如虹膜有严重缺血坏死，房水可有混浊，甚至出现絮状渗出物。瞳孔中等散大、常呈竖椭圆形、光反射消失，有时可见局限性后粘连。房角完全关闭，常有较多色素沉着，眼压常在50mmHg以上。眼底可见视网膜动脉搏动、视盘水肿或视网膜血管阻塞，但在急性发作期因角膜水肿，眼底多看不清。高眼压缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下永久性组织损伤，如扇形虹膜萎缩、色素脱失、局限性后粘连、瞳孔散大固定、房角广泛性粘连。晶状体前囊下有时可见小片状白色混浊，称为青光眼斑。临床上凡见到上述改变，即可证明患者曾有过急性闭角型青光眼大发作。第38页/共50页4、间歇期指小发作后自行缓解，房角重新开放或大部分开放，小梁尚未遭受严重损害，不用药或仅用少量缩瞳剂，眼压不在升高。间歇期的主要诊断标准是：

（1）有明确的小发作史；

（2）房角开放或大部分开放；

（3）不用药或单用少量缩瞳剂眼压能稳定在正常水平。从理论上讲，急性大发作经过积极治疗后，也可进入间歇期，但实际上由于房角广泛粘连，这种可能性很小。第39页/共50页

5、慢性期急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连,（通常大于180°）小梁功能已遭受严重损害，眼压中度升高，眼底常可见青光眼性视盘凹陷并有相应的视野缺损。

6、绝对期指高眼压持续过久，眼组织特别是视神经已遭严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例，偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。

急性大发作间歇期慢性期绝对期

临床前期发作期{

先兆期小发作第40页/共50页【诊断与鉴别诊断】先兆期小发作持续时间很短，临床医生不易遇到，大多依靠一过性发作的典型病史、特征性浅前房、窄房角等表现作出诊断。先兆期小发作有时会误诊为偏头痛，对可疑患者可利用暗室试验进行检查。嘱患者在暗室内，清醒状态下静坐60~120分钟，然后在暗光下测眼压，如眼压较试验前明显升高，超过8mmHg为阳性。第41页/共50页

急性闭角型青光眼急性发作期与急性虹膜睫状体炎的鉴别鉴别项目急性闭角型青光眼急性虹膜睫状体急性发作期炎前房明显浅，闪光阴性或可深度正常，闪光明疑阳性，偶见浮动物显阳性，有浮动物瞳孔开大，竖椭圆形，对光缩小，有后粘连，反映消失呈不规则形，对光反应迟缓或消失眼压明显升高正常，偏低或稍高角膜上皮水肿，后壁少量色透明，后壁有灰白素性沉着物色沉着物，常较多自觉症状虹视、剧烈眼痛及同侧疼痛较轻偏头痛、恶心、呕吐视力突然明显减退逐渐减退

第42页/共50页大发作的症状和眼部体征都很典型，诊断多无困难，房角镜检查证实房角关闭则是重要的诊断依据。有些患者需要首先药物降压和局部甘油点眼，缓解角膜水肿后才能看清房角情况。加压房角镜检查可以鉴别虹膜根部与小梁是相贴还是粘连，以帮助医生判断房角关闭是否可以通过治疗而重新开放。但经治疗后眼压下降，房水仍有不同程度的混浊时，容易和急性虹膜睫状体炎相混淆，应掌握以下鉴别要点：1、角膜后沉着物为棕色色素而不是白色细胞；2、前房及浅；3、瞳孔中等扩大而不是缩小；4、虹膜有节段性萎缩；5、可能有青光眼斑；6、以往可有小发作病史；7、对侧眼具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等解剖特征。急性虹膜睫状体炎一般无角膜上皮水肿，眼压也常常偏低。如果对侧眼前房较深，则应考虑患眼可能为继发性闭角型青光眼，如眼后节占位性病变所导致的房角关闭。【治疗】（一）治疗原则1、以手术治疗为主，明确诊断后应尽早手术2、急性发作期，先用药物治疗，使房角开放眼压下降，待炎症反应消退后再行手术。

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（二）常规治疗1、前驱期和间歇期早期行周边虹膜切除术可获根治。虹膜周边切除术可打破瞳孔阻滞，房水可通过切除区从后房流到前房，前后房压力平衡，虹膜不膨隆，前房角加宽不致发生关闭。可用氩激光、YAG激光或手术方法进行周边虹膜切除。2、急性发作期积极抢救，尽快使房角开放，以免发生永久性房角粘连。在高眼压下进行手术合并症较多，效果差。应先用药物控制眼压，待充血现象消退后再行手术。为使眼压迅速下降，可同时使用下述多种药物。（1）2%毛果芸香碱液，每5—10分钟滴一次，根据病情决定用药时间。（2）乙酰唑胺0.5g配以苏打1g口服。（3）甘油50g口服。（4）2%利多卡因1.5ml球后注射，麻痹睫状神经节，较少放水生成和止痛。（5）20%甘露醇（1—2g/kg体重）或30%尿素（1—1.5g/kg体重）静脉滴注，每分钟60滴左右。经前4项治疗眼压仍不下降或因恶心、呕吐，患者不能口服药物时，用此项治疗。第44页/共50页由于急性闭角型青光眼大发作期常伴有恶心、呕吐和剧烈头痛，这些症状甚至可以掩盖眼痛及视力下降，临床上应注意鉴别，以免误诊为胃肠道疾病、颅脑疾患或偏头痛而贻误治疗。急性闭角型青光眼急性发作期与急性虹膜睫状体炎的鉴别鉴别项目急性闭角型青光眼急性虹膜睫状体炎急性发作期前房明显浅，闪光阴性或可深度正常，闪光明显阳性，有疑阳性，偶见浮动物浮动物瞳孔开大，竖椭圆形，对光缩小，有后粘连，成不规则形，反映消失对光反应迟钝或消失眼压明显升高正常，偏低或稍高角膜上皮水肿，后壁少量色透明，后壁有灰白色沉着物，常素性沉着物较多自觉症状虹视、剧烈眼痛及同侧疼痛较轻偏头痛、恶心、呕吐视力突然明显减退逐渐减退（二）常规治疗1、前驱期和间歇期早期行周边虹膜切除术可获根治。虹膜周边切除术可打破瞳孔阻滞，房水可通过切除区从后房流到前房，前后房压力平衡，虹膜不膨隆，前房角加宽不致发生关闭。可用氩激光、YAG激光或手术方法进行周边虹膜切除。2、急性发作期积极抢救，尽快使房角开放，以免发生永久性房角粘连。在高眼压下进行手术合并症较多，效果差。应先用药物控制眼压待充血现象消退后再行手术。为使眼压迅速下降，可同时使用下述多种药物。（1）2%毛果芸香碱液，每5—10分钟滴一次，根据病情决定用药时间。（2）乙酰唑胺0.5g配以苏打1g口服。（3）甘油50g口服。（4）2%利多卡因1.5ml球后注射，麻痹睫状神经节，减少房水生成和止痛。（